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Febbre gialla

malattia virale acuta
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Lafebbre gialla,detta anchetifo itteroide,ittero tifoide,vomito neroofebbre delle Antilleè unamalattiaviraleacuta.[1]Nella maggior parte dei casi, isintomiincludonofebbre,brividi,inappetenza,nausea,dolori muscolari, particolarmente irradiati al dorso, ecefalea.Essi, solitamente, migliorano entro cinque giorni[1];tuttavia, in alcune persone si ripresentano dopo una giornata di miglioramento, con febbre,dolore addominalee danni al fegato, che causanoittero.[1]Se questo è il caso, vi è il rischio diemorragiae diinsufficienza renale.[1]

Febbre gialla
Microscopia elettronicadel virus della febbre gialla
Specialitàinfettivologia
Eziologiainfettiva
Classificazione e risorse esterne (EN)
MeSHD015004
MedlinePlus001365
eMedicine232244

La malattia è causata dal virus della febbre gialla, unvirus a singolo filamento positivo di RNA,appartenente allafamigliaFlaviviridae,trasmesso daiCulicidae(zanzare) infette.[1][2]Infetta gli umani, altriprimatie diverse specie dizanzare.[1]In città, si diffonde principalmente attraverso lezanzaredellaspecieAedes aegypti.[1]La malattia può essere difficile da distinguere da altre patologie cliniche, soprattutto nelle fasi iniziali.[1]Per confermare un caso sospetto, è richiesto unesame del sanguecorredato dal testPCR.[3]Per la febbre gialla esiste unvaccino,obbligatorio in alcuni Paesi[1].Altri sforzi per prevenire l'infezioneincludono la riduzione della popolazione della zanzara responsabile della trasmissione[1].Nelle zone in cui la febbre gialla è comune e la vaccinazione è rara, ladiagnosiprecoce e la vaccinazione di gran parte della popolazione è importante per prevenire leepidemie.[1]

Il trattamento del soggetto infetto comprende la gestione dei sintomi con misure specifiche efficaci contro il virus[1].La morte si verifica in circa la metà dei contagiati non adeguatamente curati[1].

Ogni anno la febbre gialla provoca200000contagi e30000decessi[1],il 90% dei quali inAfrica[3].Quasi un miliardo di persone vivono in zone del mondo in cui la malattia è comune,[1]come lezone tropicalidelSud Americae dell'Africa, ma non inAsia.[1][4]Dal 1980, il numero di casi di febbre gialla è in costante aumento.[1][5]Si ritiene che ciò sia dovuto a un minor numero di persone che risultano immuni, alla crescita delle persone che vivono in città e che si muovono più frequentemente e ai cambiamenti climatici.[1]La malattia ha origine in Africa, da dove si è diffusa in Sud America attraverso ilcommercio degli schiavinel XVII secolo.[6]Da quel momento, diverseepidemiedella malattia si sono verificate nelle Americhe, in Africa e inEuropa.[6]Nei secoli XVIII e XIX, la febbre gialla è stata ritenuta come una delle malattie infettive più pericolose.[6]Nel 1927 il virus della febbre gialla è diventato il primo virus umano a essere isolato.[7][8]

Storia

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Carlos Finlay

Il nome "febbre gialla" fu dato da Hughes nel 1750.

Una teoria afferma che la febbre gialla sia di origine africana e che il suo vettore, l'Aedes aegypti,sia stata portato nelle Americhe con il traffico deglischiavi;una seconda teoria afferma che fosse già presente come malattia delle scimmie. Una teoria non esclude necessariamente l'altra.

Nel 1635 il padregesuitaRaymond Bretonsegnalava una malattia delle Antille, che provocava fortecefalea,prostrazione e faceva diventare "più gialli di una mela": era la prima segnalazione della febbre gialla nelle Americhe. Nel 1692 il padre gesuitaAntónio Vieiradescrisse la primaepidemiadi febbre gialla nelloStato di Bahia,in Brasile, che lasciò "le case piene di moribondi, le chiese di cadaveri e le strade di tombe".

Nel 1854, inVenezuela,Louis Beauperthuyipotizzò che la febbre gialla potesse essere trasmessa da una zanzara.

Nel 1881, aCuba,Carlos Finlayidentificò laStegomyia fasciata(Aedes aegypti) come vettore della malattia, ma non riuscì a dimostrarlo con certezza[9].

Nel 1900Walter Reed,capo della Commissione USA per la febbre gialla, riuscì a dimostrare con certezza l'ipotesi di Finlay, ossia che la malattia veniva veicolata da una zanzara[10].

Nel 1901, sotto il comando diWilliam Crawford Gorgas,l'esercito statunitense organizzò un programma di bonifica del territorio dall'Aedes aegyptiche, in sei mesi, portò all'eradicazione della febbre gialla dall'Avana. La commissione medica militare americana giunse alla conclusione che l'agente eziologico della febbre gialla si poteva trovare nel sangue almeno nei primi tre giorni di malattia e che si poteva trasmettere alle altre persone, anche se ilgermein questione non era coltivabile né isolabile con le metodiche conosciute al tempo. Il microorganismo era inattivabile con il calore ed era ultrafiltrabile, pertanto si concluse che fosse unvirus.I progressi nella comprensione della malattia consentirono il completamento dei lavori di scavo delcanale di Panama.

Nel 1903Oswaldo Cruzorganizzò con successo una campagna di eradicazione della febbre gialla dagli Stati diSan Paolo,Minas GeraiseRio de Janeiro.In sei anni la mortalità per febbre gialla si azzerò. Rocha Lima, dell'istituto Manguinhos di Rio de Janeiro, descrisse il quadro anatomo-patologico tipico, dinecrosiepatica, che si verifica nella febbre gialla. Negli anni 1950 il vettore della febbre gialla fu eradicato da gran parte del Brasile.

Nel 1937 Theiler e Smith dell'Università RockefellerdiNew Yorksvilupparono un vaccino anti-amarillico da unceppo viraleattenuato.Max Theilerfu premiato nel 1951 con ilPremio Nobel per la medicina.

Negli anni 1930 inBoliviae nello Stato diEspírito Santoin Brasile si verificarono epidemie di febbre gialla, in assenza del vettore Aedes aegypti. Le persone colpite lavoravano nella foresta, pertanto Soper ipotizzò l'esistenza di un ciclo silvestre della malattia, che coinvolgeva le scimmie come serbatoio e zanzare del genereHaemagoguscome vettore. Ancora oggi si registrano casi di febbre gialla silvestre inAmazzonia.

Recentemente, come dimostrato dalle epidemie sudamericane di febbredengue,che condivide lo stesso vettore della febbre gialla, l'Aedes aegypti,è riapparsa in Sud America.

Epidemie storiche

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Nel cimitero diNew Orleanssi possono trovare lapidi che ricordano decessi dovuti all'epidemia di febbre gialla del 1878

Nel 1793 si verificò un'epidemia aFiladelfiainPennsylvania,che sterminò un decimo della popolazione. All'inizio del XIX secolo un'armata francese inviata aHaitiper sedare la rivoluzione fu decimata da un'epidemia di febbre gialla. Nell'agosto 1804 una grave epidemia di febbre gialla colpìLivorno.

Nel 1849 ci fu un'epidemia che, partendo da Bahia, raggiunse per mareRio de Janeiro,portatavi dai marinai ammalati della nave daneseNavarre.La malattia sembrava risparmiare gli africani e uccidere gli europei, con una maggiore mortalità tra i maschi. Pertanto si notò che non sempre la patologia era mortale e che in molti casi la malattia decorreva in modo poco o per nulla sintomatico, simulando una banale influenza. Ogni anno, tra il 1850 e il 1902, a Rio de Janeiro ci fu un'epidemia di febbre gialla.

Nel 1878 si verificò un'importante epidemia in tutta la valle delMississippi.

Tra il 1898 e il 1902 le truppe coloniali anglo-americane morirono a migliaia all'Avana.

Epidemiologia

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Zone diendemiadella febbre gialla

La febbre gialla colpisce tra il 15º parallelo Nord e il 10º parallelo Sud in America e in Africa. Non è presente in Asia, benché siano presenti specie di zanzare che sono vettori potenziali. L'incidenza è imprecisata perché la maggior parte dei casi è subclinica o non è segnalata, verificandosi in aree geografiche remote. L'OMSstima che si verifichino 200 000 casi ogni anno solo in Africa (100-200 casi all'anno in Amazzonia).

L'area geografica interessata dalla febbre gialla è in espansione, soprattutto in Africa, in zone dove si pensava che fosse debellata (ad es. in Africa orientale e meridionale). In Africa la trasmissione avviene principalmente nelle zone disavanadell'Africa centrale e occidentale durante la stagione delle piogge, con saltuarie epidemie in zone urbane e in villaggi. Più raramente interessa le zone diforesta equatoriale.

In Sud America gli episodi sono sporadici e colpiscono quasi sempre agricoltori o lavoratori delle foreste. Dopo una campagna di eradicazione dell'Aedes aegyptinegli anni 1930 la febbre gialla urbana era diventata rara in Sud America, ma a causa del degrado socioeconomico ed ecologico degli ultimi anni, queste zanzare hanno recentemente rioccupato buona parte delle aree dalle quali erano state eliminate e il rischio potenziale di epidemie urbane è aumentato. Molto raramente si hanno casi di febbre gialla tra i turisti e i viaggiatori.

Eziologia

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Progetto:Forme di vita/Come leggere il tassobox
Come leggere il tassobox
Virus della febbre gialla
Virus della febbre gialla al microscopio elettronico
Classificazione dei virus
DominioAcytota
GruppoIV((+)ssRNA)
OrdineNon assegnato
FamigliaFlaviviridae
GenereFlavivirus
SpecieVirus della febbre gialla

Il virus della febbre gialla (virus amarilico) è unarbovirus(gruppo B), unvirus a RNA,della lunghezza di 40-50nmdel genere deiFlavivirus,membro della famigliaFlaviviridae.[7]Questa malattia è stata la prima a essere dimostrata, daWalter Reedintorno al 1900, di essere trasmissibile da siero umano filtrato e trasmessa dalle zanzare.[11]

Il virus è in grado di infettare, tra gli altri, imonociti,imacrofagie lecellule dendritiche.Essi aderiscono alla superficie delle cellule attraverso irecettorispecifici e vengono portati all'interno da unavescicolaendosomiale.All'interno dell'endosoma, ilpHdiminuisce e ciò induce alla fusione della membrana endosomiale con ilpericapside(l'involucro). Ilcapsideentra nelcitosol,decade e rilascia ilgenoma.Il legame al recettore, nonché la fusione delle membrane, sonocatalizzatedalla proteina E che cambia la sua conformazione a pH basso, provocando un riarrangiamento dei 90 omodimeri in 60 omotrimeri.[12]

Dopo essersi inserito nella cellula ospite, il genoma virale viene replicato dalreticolo endoplasmatico(RE). Dapprima, una forma immatura della particella virale viene prodotta all'interno del RE, la cui proteina M non è ancora formata nalla sua forma matura ed è quindi indicata come prM (M precursore) e forma un complesso con la proteina E. Le particelle immature sono elaborate nell'apparato del Golgiche scinde la prM in M. Ciò rilascia la proteina E dal complesso che ora può prendere il suo posto nel maturo,virioneinfettivo.[12]

Patogenesi

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La zanzara infetta, durante il pasto ematico, inietta il virus con la saliva nei piccoli vasi sanguigni sottocutanei. In seguito i virus sireplicanoneilinfonodie infettano, in particolare, le cellule dendritiche. A seguito di una disseminazione ematogena, raggiungono ilfegatoper infettare gliepatociti(probabilmente indirettamente tramite lecellule di Kupffer) che porta alladegradazione eosinofiladi queste cellule e al rilascio dicitochine.Corpuscoli apoptosici, noti comecorpi di Councilman,appaiono nelcitoplasmadegli epatociti. Si osserva un risparmio degli epatociti periportali e pericentrali, e degenerazione grassa. Può verificarsiinsufficienza renalesia per ipoperfusione sia per necrosi tubulare acuta. Si verifica una graveinsufficienza epaticaconiperbilirubinemiaresponsabile dell'ittero,la colorazione giallastra della cute che ha dato il nome alla malattia. La diatesi emorragica è su base multifattoriale, correlata alla diminuita produzione di fattori dellacoagulazionee allatrombocitopenia.[13][14]

Ildecessopuò verificarsi a causa di una gravesindrome da rilascio di citochine,shockeinsufficienza multiorgano.[15]

Modalità di trasmissione e ciclo vitale

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I vettori del virus sono zanzare del genereAedeseHaemagoguse trasmettono il virus con la puntura. Le zanzare restano infette per tutta la loro vita. Esistono due cicli con i quali il virus si mantiene in natura: un ciclo silvestre e un ciclo urbano

  • ciclo silvestre: nella febbre gialla silvestre i vettori sonoHaemagogusspp. eSabethesspp. in Sud America eAedes africanusin Africa. Le zanzare acquisiscono l'infezione dallescimmie,che fungono da serbatoio del virus. Le zanzare poi pungono e infettano gli uomini, di solito giovani maschi lavoratori delleforesteo inattività agricole.
  • ciclo urbano: nella febbre gialla urbana gli uomini sono serbatoi del virus, quando questi sono viremici, e il contagio avviene attraverso l'Aedes aegypti.Il sangue dei pazienti infetti è contagioso da 24 a 48 ore prima della comparsa dei sintomi fino a 3-5 giorni dopo la guarigione clinica.

Segni e sintomi

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La febbre gialla inizia dopo unperiodo di incubazioneche va da tre a sei giorni.[16]La maggior parte dei casi causa solo una lieve infezione confebbre,mal di testa,brividi,mal di schiena,stanchezza,perdita di appetito,dolori muscolari,nausea,mialgieevomito.[17]In questi casi, l'infezione dura solo tre o quattro giorni.

Il 40-60% dei casi di infezione non mostrano segni clinici, il 20-30% si manifestano in forma lieve o moderata, il 10-20% in forma grave, il 5-10% con esito infausto. La malattia ha un tipico andamento bifasico, con un periodo di invasione (fase viremica) e uno di localizzazione d'organo (fase tossica). I segni iniziali corrispondono alla fase viremica, con alta carica virale nelplasma;pertanto il paziente costituisce fonte di infezione per le zanzare.

Nel 15% dei casi, tuttavia, le persone entrano in una seconda fase tossica della malattia, questa volta accompagnata daitterocausata da danni al fegato, così come ildolore addominalericorrente. La fase tossica si manifesta con la ricomparsa della febbre e deisegniclinici diinsufficienza d'organo:itteroingravescente,proteinuria,oliguria,acidosi,diatesi emorragica(ematemesie altreemorragie). Si può avere una coagulopatia da insufficienza epatica, con segni di deficit neurologico (delirio,convulsioni, coma) e shock. L'ipoglicemiae ilcoma epaticosono eventi terminali. Ilsanguinamentoin bocca, agli occhi e altratto gastrointestinalecauserà vomito contenente sangue, da cui il nome spagnolo per condizione:vomito negro( "vomito nero" ).[18]La fase tossica è fatale in circa il 20% dei casi, rendendo il tasso di mortalità generale per la malattia del 3%.[15]Durante leepidemiegravi lamortalitàpuò superare il 50%.[19]

Sopravvivere all'infezione comporta l'immunità per tutta la vita[20]e normalmente non vi sono danni d'organo permanenti.[21]

Diagnosi

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Ladiagnosidella febbre gialla è di tipo clinico e spesso si basa sul luogo in cui la persona malata è vissuta durante il tempo di incubazione. Lievi infezioni della malattia possono essere confermate solo virologicamente. Dal momento che gli episodi lievi possono anche contribuire in modo significativo allo sviluppo di focolai regionali, ogni caso sospetto di febbre gialla (che comporta i sintomi di febbre, dolore, nausea e vomito da sei a dieci giorni dopo aver lasciato l'area interessata) viene trattato seriamente.

Una conferma diretta può essere ottenuta grazie allareazione a catena della polimerasi inversain cui viene amplificato ilgenomadel virus.[3]Un altro approccio diretto è l'isolamento del virus stesso e la sua crescita in coltura cellulare tramite plasma sanguigno; ciò può richiedere un tempo che varia da una a quattro settimane.

Sierologicamente, il testELISApuò essere utilizzato durante la fase acuta della malattia grazie aIgMspecifiche contro la febbre gialla o con un aumento di IgG specifiche in grado di confermare l'infezione. Insieme con i sintomi clinici, la rilevazione di IgM o di un aumento di quattro volte delle IgG specifiche è considerata un'indicazione sufficiente per la malattia. Dal momento che questi test possono reagire con altri flavivirus, come ilvirus della dengue,questi metodi indiretti non possono dimostrare definitivamente l'infezione della febbre gialla.

Unabiopsia epaticaè in grado di verificare l'infiammazione e la necrosi degli epatociti e rilevare gli antigeni virali. A causa della tendenza al sanguinamento dei pazienti con febbre gialla, si consiglia di effettuare la biopsia solopost mortemper confermare la causa del decesso.

In unadiagnosi differenziale,le infezioni da febbre gialla devono essere distinte da altre malattie febbrili come lamalaria.Altrefebbri emorragichevirali, comevirus Ebola,ilvirus Lassa,virus Marburge ilvirus Junin,devono essere escluse come causa.

Esami strumentali e di laboratorio

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Leucopeniaetrombocitopenia.Aumento dibilirubinemiadiretta,transaminasemia,azotemia,creatininemia.Prolungamento di tutti i tempi dellacoagulazione del sangue:protrombina,tromboplastina parziale, international rationalized ratio (INR). Diminuzione dei livelli ematici di fattore VIII,fibrinogeno,con presenza dei prodotti di degradazione della fibrina, indici di coagulopatia da consumo.

Le tecniche di amplificazione genica (PCR-polymerase chain reaction) possono evidenziare l'RNA virale durante la malattia acuta.

Per la diagnosi sierologica specifica si impiega la tecnica dell'ELISA.Le IgM appaiono entro cinque giorni dalla comparsa della malattia. Il confronto dei dati sierologici nella fase acuta e in convalescenza conferma ladiagnosi.

Trattamento

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Come per tutte le infezioni daflavivirus,nessuna cura è nota per la febbre gialla. È consigliabile procedere con l'ospedalizzazione e il ricovero interapia intensivapuò essere necessario, in alcuni casi, per via del rapido deterioramento. Diversi metodi per il trattamento della malattia acuta hanno dimostrato di non avere molto successo; l'immunizzazionepassiva dopo comparsa dei sintomi è probabilmente un trattamento senza alcun effetto. Laribavirinae altrifarmaciantivirali,così come il trattamento con l'interferonenon hanno dato un effetto positivo nei pazienti.[15]Un trattamento sintomatico comprende la reidratazione e il sollievo dal dolore con farmaci come ilparacetamolo.L'acido acetilsalicilico(aspirina) non deve essere somministrata a causa del suo effettoantiaggregante,che può essere devastante in caso di emorragie interne che possono verificarsi con la febbre gialla. Iltrapianto di fegatoè una possibilità di trattamento, se la coagulopatia da consumo lo consente.

Prognosi

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Il 50% dei pazienti in fase tossica muore, di solito entro due settimane dalla comparsa dei sintomi. La mortalità è maggiore nei più giovani. Il tasso di mortalità è più basso nelle epidemie (5%). Segnoprognosticosfavorevole è la precoce comparsa e la severità dell'ittero (3º giorno). L'aumento delletransaminasiè direttamente proporzionale al danno epatico ed è un segno prognostico sfavorevole. Negli individui che sopravvivono alla fase tossica si può avere insufficienza renale. La convalescenza con malessere e debolezza può durare fino a tre mesi.

Prevenzione

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Vaccino

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Lo stesso argomento in dettaglio:Vaccino anti febbre gialla.
Certificato di vaccinazione contro la febbre gialla

Le persone che prevedono di viaggiare in aree endemiche dovrebbero vaccinarsi. Si impiega un vaccino vivo, attenuato, preparato da colture virali suembrionidi pollo. La vaccinazione è efficace da 7-10 giorni dopo la prima e unica dose e dovrebbe essere ripetuta ogni 10 anni[22].La dose nell'adulto è di 0,5 mL sottocute, almeno 10 giorni prima del viaggio. La dosepediatricaè la stessa dell'adulto. Una dose fornisce un'immunità vita natural durante nel 95% dei casi. Il vaccino è sensibile alle altetemperaturee va tenuto tra 0 °C e 5 °C e impiegato entro un'ora dopo che si è ricostituito. La somministrazione di questo vaccino può attenuare la carica negativa del virus SARS-CoV-2.

  • Controindicazioni: documentata ipersensibilità alvaccinoo alle uova dipollo,gravidanzae bimbi sotto i 9 mesi (a meno che il rischio di infezione non sia veramente alto). Non si sa se sia sicuro in gravidanza.
  • Interazioni: la somministrazione vicina nel tempo con il vaccino anti-colerariduce la risposta di entrambi: andrebbero somministrati a distanza di tre settimane l'uno dall'altro, se possibile, oppure nello stesso giorno.

La somministrazione contemporanea del vaccino per l'epatiteB può ridurre la risposta a quello della febbre gialla[23][24],ma è comunque considerata sicura[25][26].Ifarmaciimmunosoppressivi, inclusi glisteroidie la radioterapia, possono predisporre a infezioni disseminate o a risposte insufficienti. Si ritardi la vaccinazione fino a dopo otto settimane da unatrasfusionedi emoderivati (sangue, plasma).

Lotta al vettore

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Per evitare la puntura delle zanzare si consiglia di vestirsi evitando i colori scuri, coprendosi il più possibile, e di usare spray e sostanze repellenti per gli insetti sulla pelle esposta.

La lotta alla zanzaraAedessi basa sul controllo della nettezza urbana e dell'acqua stagnante, allo scopo di ucciderne lelarve.

Stato della ricerca

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Suicricetiutilizzati come cavia per la febbre gialla, la somministrazione precoce diribavirinaantiviraleè un trattamento precoce dimostratosi efficace su molte caratteristiche patologiche della malattia.[27]Il trattamento con ribavirina nei primi cinque giorni dopo l'infezione da virus ha migliorato i tassi di sopravvivenza, ridotto danni al tessutoepaticoe allamilza,ha impedito il verificarsi dellasteatosi epatocellularee ha normalizzato i livelli dialanina aminotransferasi,unmarkerper i danni al fegato. Il meccanismo d'azione della ribavirina nel ridurre la patologia epatica in corso di infezione da virus della febbre gialla sembra essere simile alla sua attività nel trattamento dell'epatite C,un virus simile.[27]Per via di un precedente esperimento della ribavirina su unamacaca mulattain cui il farmaco non era riuscito a migliorare la sopravvivenza in un caso di infezione, tale trattamento era stato per un periodo abbandonato come una possibile terapia.[28]

In passato, la febbre gialla è stata studiata da diversi paesi come una potenzialearma biologica.[29]

Note

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Bibliografia

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