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Mitocondrio

organello cellulare
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Ilmitocondrio(dalgrecoμίτος [mítos], "filo", e χόνδρος [chóndros], "granello", "chicco" ) è unorganulocellularemultiplo dotato diDNA propriopresente nella maggior parte degliorganismi eucarioti,siaanimalisiavegetali.[1]

Schema di un mitocondrio
1 Membrana interna
2 Membrana esterna
3 Cresta
4 Matrice

Tre specie diLoriciferae l'Henneguya zschokkei,organismi eucarioti pluricellulari anaerobi, non posseggono mitocondri. Alcune ricerche hanno dimostrato che alcuni organismi eucarioti, come ad esempio i parassitiGiardia lamblia,Entamoeba histolyticaeTrachipleistophora hominis,che apparentemente non possiedono mitocondri, hanno subito una loro involuzione, con la trasformazione in organelli vestigiali mancanti della loro funzione biochimica originaria.[2][3][4]

I mitocondri sono sede dellarespirazione cellulare aerobica,da cui si generaadenosina trifosfato(ATP) che viene utilizzata in tutta la cellula come fonte di energia chimica. Eseguono inoltre lasintesi degli acidi grassi(mtFASII), essenziale per labiogenesimitocondriale e la respirazione cellulare.[5]Furono scoperti daAlbert von Köllikernel 1857 nei muscoli volontari degli insetti. Il termine mitocondrio fu coniato daCarl Bendanel 1898. Sono stati definiti "la centrale elettrica della cellula" dal biologoPhilip Siekevitznel 1957[6].

Struttura

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Sezione di due mitocondri (tubulari) osservati tramite microfotografia elettronica a trasmissione

Il mitocondrio, isolato dalla struttura cellulare che lo circonda, assume una forma definibile reniforme o a fagiolo ed è lungo1-4μm,con una sezione di diametro di circa 1,5 µm. Nella cellula assume una forma più complessa; ad esempio nellepiante(Arabidopsis thaliana) e nel lievito (Saccharomyces cerevisiae) è più opportuno parlare di una rete mitocondriale in cui i mitocondri vanno incontro a fissione e fusione.[7][8]

È delimitato da una doppia membrana: quella esterna permette il passaggio di piccolemolecole,quella interna è selettivamente permeabile e si presenta sotto forma di numerosi avvolgimenti, rientranze e sporgenze dettecreste mitocondriali.La funzione di queste strutture è quella di aumentare la superficie di membrana che permette di disporre un numero maggiore di complessi diATP sintetasie pertanto di fornire maggiore energia.[9]Le due membrane identificano due differenti regioni: lospazio intermembranacioè quello interposto tra la membrana esterna e quella interna, e lamatrice,spazio circoscritto dalla membrana interna.

Le membrane del mitocondrio

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Le due membrane mitocondriali presentano differenti proprietà a causa della loro diversa composizione.

La membrana esterna è composta per il 50% dalipidie per il resto da svariatienzimidalle molteplici attività tra cui: l'ossidazionedell'adrenalina,l'allungamento degliacidi grassie la degradazione deltriptofano.Inoltre contieneporine:canaliproteicitransmembrana formati per lo più dafoglietti β,non selettivato. Ciò fa sì che la membrana esterna sia assai permeabile e permetta il passaggio dimolecoledi massa fino a5000Da.Quest'elevata permeabilità era già nota all'inizio delXX secoloin quanto venne notato il rigonfiamento cui i mitocondri vanno soggetti a seguito della loro immersione in una soluzione ipotonica.

La membrana interna ha un rapporto in peso proteine/lipidi che si aggira intorno a 3:1, ciò significa che per ogni proteina vi sono circa 15 fosfolipidi, e contiene più di 100 molecole polipeptidiche. L'elevato contenuto proteico è rappresentato da tutti i complessi deputati alla fosforilazione ossidativa e, in ultimo, alla produzione di ATP attraverso il complesso dell'ATP sintetasi, che genera ATP sfruttando il gradiente protonico a cavallo della membrana. Un'altra caratteristica particolare, poiché propria delle membranebatteriche,è la presenza di molecole dicardiolipina(difosfatidil-glicerolo) e l'assenza dicolesterolo.La membrana interna, contrariamente a quella esterna, è selettivamente permeabile, priva di porine, ma con trasportatori transmembrana altamente selettivi per ogni molecola oione.Quindi le due facce della membrana interna vengono chiamate, rispettivamente, versante della matrice e versante citosolico, poiché viene facilmente raggiunto dalle piccole molecole delcitosolcellulare, oppure versante N e versante P in ragione del diverso potenziale di membrana (neutro per la matrice interna, positivo per lo spazio intermembrana esterno).

La matrice mitocondriale

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La matrice mitocondriale ha consistenza gelatinosa a causa della concentrazione elevata di proteine idrosolubili (circa 500 mg/ml). Infatti contiene numerosi enzimi,ribosomi(70S, più piccoli di quelli presenti nel resto della cellula) e molecole diDNAcircolare a doppio filamento. È fondamentale alla respirazione cellulare. Inoltre, la sintesi mitocondriale degli acidi grassi (mtFASII) avviene nella matrice.[10]

Il genoma mitocondriale

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Lo stesso argomento in dettaglio:DNA mitocondriale.

Il genoma mitocondriale umano contiene 16569 coppie di basi e possiede 37genicodificanti per dueRNA ribosomiali(rRNA), 22RNA di trasporto(tRNA) e 13 proteine che fanno parte dei complessi enzimatici deputati alla fosforilazione ossidativa. Il numero di geni presenti sul DNA mitocondriale è variabile a seconda delle specie. In ogni mitocondrio si trovano da due a dieci copie del genoma.

Il resto delle proteine presenti nel mitocondrio deriva da geninuclearii cui prodotti vengono appositamente trasportati. Le proteine destinate al mitocondrio generalmente vengono riconosciute grazie ad una sequenzaleaderpresente sulla loro parteN-terminale. Questa sequenza contiene da 20 a 90amminoacidi,di cui nessuno carico negativamente, con all'interno alcuni motivi ricorrenti. Inoltre sembra avere un'elevata possibilità di dare origine ad una α-elica anfipatica.

Circa 28 dei geni mitocondriali (2 rRNA, 14 tRNA e 12 proteine) sono codificati su uno dei due filamenti di DNA (detto H, daheavy strand) mentre i rimanenti geni (8 tRNA e 1 proteina) sono codificati sul filamento complementare (detto L, dalight strand). La presenza della catena di trasporto degli elettroni con la sua capacità di produrreradicali liberi,la mancanza diistonie i limitati sistemi di riparo, rendono il DNA mitocondriale facilmente danneggiabile e in effetti il suo tasso di mutazione è circa dieci volte maggiore di quello nucleare. Ciò fa sì che si possano avere sequenza mitocondriali differenti anche all'interno di uno stesso individuo.

La presenza diribosomipermette al mitocondrio di svolgere una propriasintesi proteica.

Una particolarità delcodice geneticomitocondriale sta nel fatto che esso è leggermente diverso da quello comunemente noto. Il codone UGA, normalmente codone di stop, codifica per iltriptofano.Inoltre i vertebrati usano la sequenza AUA, e l'uomo anche AUU, per codificare lametionina(e non l'isoleucina) mentre AGA ed AGG funzionano come codoni di stop. Si è visto che tra specie diverse vi possono essere differenze nel codice mitocondriale che quindi non è uguale per tutti.

Il DNA mitocondriale umano viene ereditato per via matrilineare (eredità non mendeliana) poiché durante il processo di fecondazione i mitocondri dello spermatozoo sono marcati conubiquitina,una proteina che si lega ad altre proteine che devono essere degradate. Quindi il genoma mitocondriale della prole sarà quasi uguale a quello materno, fatte salve eventuali mutazioni, e se la madre è affetta da una malattia a trasmissione mitocondriale la erediteranno tutti i figli, mentre se ne è affetto il padre, non la erediterà nessuno. In letteratura sono riportati rarissimi casi in cui il DNA mitocondriale sembra derivare dal padre o da entrambi i genitori.

Le funzioni del mitocondrio

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Il mitocondrio è in grado di svolgere molteplici funzioni. La più importante tra esse consiste nell'estrarre energia dai substrati organici che gli arrivano per produrre un gradiente ionico che viene sfruttato per produrreadenosintrifosfato(ATP). Gli altri processi in cui il mitocondrio interviene sono:

Il mitocondrio ha anche una funzione di deposito di ioni Ca2+nella matrice mitocondriale.

La produzione di energia

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È la funzione principale del mitocondrio e viene svolta trasformando due sostanze prodotte nel citosol: ilpiruvato,decar Boss ilato e trasformato in acetil-CoA, e gli acidi grassi, attivati in acil-CoA, che con laβ-ossidazioneproducono anch'essi acetil-CoA. L'acetil-CoA entra nelciclo di Krebsche genera coenzimi ridotti, 3 molecole di NADH ed una diFADH2,che vanno a consentire, ossidandosi, lafosforilazione ossidativa.

Il ciclo di Krebs

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Lo stesso argomento in dettaglio:Ciclo di Krebs.

Le molecole di piruvato prodotte dalla glicolisi vengono trasportate all'interno della matrice mitocondriale dove vengono decar Boss ilate per formare gruppi acetili che vengono coniugati con ilCoenzima A(CoA) per formareacetil-CoA.Il tutto viene catalizzato dallapiruvato deidrogenasi:un grosso complesso multienzimatico. Successivamente l'acetilCoA viene immesso nel ciclo di Krebs o ciclo degli acidi tricar Boss ilici ociclo dell'acido citricoche permette di generare 3 molecole di NADH ed una diFADH2secondo la seguente reazione generale:

Acido ossalacetico + acetilCoA + 2 H2O + ADP + Pi+ FAD + 3 NAD+→ Acido ossalacetico + 2 CO2+ CoA + ATP + 3 NADH + 3 H++ FADH2

Tutti gli enzimi del ciclo di Krebs si trovano liberi nella matrice, fatta esclusione per ilcomplesso della succinato deidrogenasiche è legata alla membrana mitocondriale interna nel versante N.

Fosforilazione ossidativa: la catena di trasporto degli elettroni

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Lo stesso argomento in dettaglio:Fosforilazione ossidativa.

Vengono utilizzati sia il NADH che il FADH2prodotti dallaβ-ossidazionedegliacidi grassie dal ciclo di Krebs. Attraverso un complesso multienzimatico avente le funzioni di catena di trasporto gli elettroni vengono prelevati da NADH e FADH2e, dopo una serie di passaggi intermedi, vengono ceduti all'ossigenomolecolare (O2) che viene ridotto adacqua.Durante il trasferimento elettronico le varie proteine trasportatrici subiscono dei cambiamenti di conformazione che consentono di trasferire deiprotonidalla matrice allo spazio intermembrana contro ungradientedi concentrazione.

Nel mitocondrio si possono isolare ben quattro complessi poliproteici responsabili del trasporto degli elettroni:

  • Complesso I (NADH deidrogenasi) che contiene almeno 30 diversi polipeptidi, una flavoproteina e 9 centri ferro-zolfo e per ogni coppia di elettroni fatta passare vengono trasferiti tre o quattro protoni,
  • Complesso II (Succinato deidrogenasi) che, oltre a catalizzare una reazione del ciclo di Krebs, consente iltrasferimento di elettronial FAD e all'ubichinonema non permette il passaggio di protoni,
  • Complesso III (Citocromo c riduttasi) che contiene circa 10 polipeptidi e gruppi eme e un centro ferro-zolfo, permette il passaggio di elettroni dall'ubichinone ridotto alcitocromo ce per ogni coppia di elettroni trasferisce quattro protoni,
  • Complesso IV (Citocromo c ossidasi) che contiene almeno 13 polipeptidi e permette il trasferimento di elettroni dal citocromo c all'ossigeno e anche lo spostamento dei protoni anche se non ne è ben chiaro il numero (forse quattro per ossigeno ridotto).

Successivamente i protoni vengono rifatti passare attraverso la membrana interna, in un processo didiffusione facilitata,tramite l'enzima ATP sintetasi che ottiene così l'energia sufficiente per produrre molecole di ATP, trasferendo un gruppo fosfato a dell'ADP. Si è visto che una coppia di elettroni, prelevati da NADH, è in grado di rilasciare un quantitativo d'energia sufficiente a produrre tre molecole di ATP mentre con una coppia elettronica ottenuta dal FADH2se ne ottengono due.

Sia la glicolisi sia la fosforilazione ossidativa permettono di ottenere ben trentotto molecole di ATP per ogni molecola diglucosioutilizzata, anche se questo valore può anche variare a seconda del rapporto [ATP]/[ADP] intracellulare.

L'importanza del trasferimento dei protoni attraverso la membrana mitocondriale interna nella sitesi di ATP, meccanismo definito chemioosmotico, venne individuata nel 1961 daPeter Mitchellche per questo ottenne ilPremio Nobel per la chimicanel 1978. Nel 1997 aPaul BoyereJohn Walkervenne consegnato lo stesso premio per aver chiarito il meccanismo d'azione della ATP sintetasi.

Sintesi mitocondriale degli acidi grassi

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La sintesi mitocondriale degli acidi grassi (mtFASII) è essenziale per larespirazione cellularee labiogenesimitocondriale.[5]Si ritiene inoltre che svolga un ruolo di mediatore nellasegnalazioneintracellulare grazie alla sua influenza sui livelli di lipidi bioattivi comelisofosfolipidiesfingolipidi.[11]

Il prodotto finale più noto della mtFASII è l'ottanoil-ACP(C8), che è anche il substrato di partenza della biosintesi dell'acido lipoico.[12]Tramite il cofattore acido lipoico, mtFASII agisce su importanti complessi enzimatici del metabolismo energetico, come ilcomplesso della piruvato deidrogenasi(PDC), ilcomplesso dell'α-chetoglutarato deidrogenasi,il complesso multienzimatico della3-metil-2-ossobutanoato deidrogenasi(BCKDH) e ilglycine cleavage system(GCS).[13]

Inoltre, altri prodotti degli acidi grassi della mtFASII svolgono un ruolo nella traduzione mitocondriale, nella biogenesi deicluster ferro-zolfoe nell'assemblaggio dei complessi di fosforilazione ossidativa.[12]Inoltre, attraverso la mtFASII e l'ACP acilato, vengono regolati i livelli mitocondriali diacetil-CoA.[12]

Il mitocondrio e l'apoptosi

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Lo stesso argomento in dettaglio:Apoptosi.

Il mitocondrio funziona da centrale d'integrazione degli stimoli apoptotici che possono essere di molteplice natura (caspasi,ceramide,vari tipi dichinasi,ganglioside GD3,ecc.) e sono in grado di determinare l'apertura di un complesso poliproteico chiamato poro di transizione mitocondriale (Permeability Transition Pore Complex,PTPC) localizzato in alcuni punti di contatto tra le due membrane mitocondriali. Quest'evento fa cadere la differenza di potenziale, per uscita dei protoni, e permette l'ingresso di molecole prima interdette all'ingresso. Come risultato finale, il mitocondrio si riempie di liquido e la membrana esterna scoppia liberando nel citoplasma fattori stimolanti l'apoptosi comeAIF,(Apoptosis Inducing Factor) che è in grado di raggiungere il nucleo e di attivare una via indipendente dalle caspasi in grado di degradare ilDNA,e il citocromo c che si lega alle proteineApaf-1(apoptotic protease activating factor) e caspasi 9 ed una molecola di ATP formando un complesso definitoapoptosoma.La caspasi 9 presente diviene in grado di attivare altre caspasi che danno il via ad una cascata molecolare che si conclude con la degradazione del DNA a opera di fattori nucleari.

Ai processi di alterazione della permeabilità del mitocondrio prendono parte anche i membri della famiglia di bcl-2, composta da almeno 16 proteine, che sono in grado di interagire con le membrane nucleari, mitocondriale esterna e del reticolo endoplasmatico grazie al loro dominio C-terminale. Questa famiglia contiene elementi sia antiapoptotici, come Bcl-2 eBcl-xL,sia proapoptotici, come Bax, Bid, Bad, Bik, Bim, Bcl-XS, DIva.

Questi membri possono unirsi formando omodimeri o eterodimeri che hanno attività sia proapoptotica (es: Bax/Bax) sia antiapoptotica (es: Bcl-2/Bcl-2, Bcl-xL/Bcl-2). L'evento chiave consiste nell'abbondanza dei fattori proapoptotici rispetto a quelli protettivi. Se questo evento avviene allora si formeranno dimeri in grado di alterare la permeabilità del mitocondrio.

Il mitocondrio e la tossicità da glutammato

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L'eccessiva stimolazione del recettore per l'N-metil-D-aspartato (recettore NMDA), da parte delglutammato,è in grado di produrre un ingresso massivo dicalcioche può causare la morte del neurone tramite diverse vie apoptotiche o pernecrosia seconda dell'intensità dello stimolo. Una di queste vie interessa anche il mitocondrio.

In effetti il calcio in eccesso che affluisce va a sovraccaricare il mitocondrio determinando così perdita del suo potenziale di membrana e diminuzione della produzione di ATP per disaccoppiamento della fosforilazione ossidativa con la sintesi di ATP. Ciò fa sì che le pompe di membrana ATP dipendenti responsabili del mantenimento della depolarizzazione smettano di funzionare e ciò, in un circolo vizioso, aumenta l'ingresso di calcio. Inoltre viene stimolata la produzione d'ossido nitricoche sembra possedere un'azione inibitoria sulla catena di trasporto mitocondriale.

Il mitocondrio e lo stato ossidoriduttivo della cellula

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Durante la fosforilazione ossidativa può accadere che un solo elettrone vada a ridurre una molecola di O2determinando la produzione d'un anione superossido (O2•), un radicale assai reattivo. Generalmente questo fenomeno viene evitato, tuttavia non è possibile evitarlo completamente.

O2• può essere protonato a formare il radicale idroperossido (HO2•) che può reagire, a sua volta, con un altro anione superossido per produrre perossido di idrogeno (H2O2) secondo la seguente reazione:

2 HO2• → O2+ H2O2

La sintesi diradicali liberiè anche un processo che, se opportunamente controllato, può essere una valida arma contro determinati microorganismi. Infatti durante l'infiammazione i leucociti polimorfonucleati sono soggetti aduna produzione massiva di questi radicali per attivazione dell'enzimaNADPH ossidasi.

Per far fronte alla presenza di radicali liberi, che potrebbero comportare dei gravi danni, la cellula deve utilizzare degli specifici sistemi atti alla loro eliminazione:

  • lacatalasiche è un enzima che catalizza la reazione di eliminazione del perossido di idrogeno (2 H2O2→ O2+ 2 H2O),
  • ilglutatione(GSH) che determina l'eliminazione dei radicali liberi sfruttando il gruppo sulfidrile nella sua forma ridotta (H2O2+ 2 GSH → GSSG (omodimero di glutatione) + 2 H2O, 2 OH• + 2 GSH → GSSG + 2 H2O),
  • vari antiossidanti quali l'acido ascorbicoe levitamineAedE,
  • il gruppo dellesuperossido dismutasi.

La sintesi dell'eme

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Lo stesso argomento in dettaglio:Eme.

La sintesi delle porfirine è un processo enzimatico altamente conservato che nell'uomo determina la sintesi del gruppo eme mentre in altri organismi serve anche a produrre composti strutturalmente simili, come lacobalamina,leclorinee lebatterioclorine.All'interno del mitocondrio avviene una parte delle reazioni che portano alla sintesi dell'eme che poi viene portato fuori nel citoplasma dove viene coniugato con le catene polipeptidiche.

La prima tappa di questo processo consiste nella condensazione, catalizzata dallaacido d-aminolevulinico sintetasi,dellaglicinacon ilsuccinil-CoAche porta alla formazione diacido 5-aminolevulinicoche poi esce dal mitocondrio. Successivamente due molecole di acido d-aminolevulinico si condensano, per azione dellaacido d-aminolevulinico deidratasi,a formare ilporfobilinogeno.Poi quattro molecole di profobilinogeno si condensano per formare untetrapirrololineare, per opera dellaporfobilinogeno deaminasi.Il tetrapirrolo ciclizza formandouroporfirinogeno IIIche dopo viene trasformato incoproporfirinogeno III,dallauroporfirinogeno III decar Boss ilasi,che rientra nel mitocondrio. Successivamente, ad opera dellacoproporfirinogeno III ossidasi,viene sintetizzato ilprotoporfirinogeno IXche, dallaprotoporfirinogeno IX ossidasiviene trasformato inprotoporfirina IXcui, dallaferrochelatasiviene aggiunto Fe2+per formare il gruppo eme.

La sintesi del colesterolo

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Lo stesso argomento in dettaglio:Colesterolo.

La sintesi del colesterolo avviene a livello del citoplasma cellulare e che parte con l'acetilCoA il quale viene prodotto a livello mitocondriale durante il ciclo di Krebs.

La produzione di calore

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Alcuni composti come il2,4-dinitrofenolood ilcarbonilcianuro-p-fluorometossifenildrazonesono in grado di creare un disaccoppiamento tra il gradiente protonico e la sintesi di ATP. Ciò avviene in quanto hanno la capacità di trasportare essi stessi i protoni attraverso la membrana mitocondriale interna. Il disaccoppiamento creatosi aumenta il consumo di ossigeno e lavelocitàcon cui il NADH si ossida. Questi composti hanno permesso di indagare meglio sulla fosforilazione ossidativa e hanno anche permesso di capire che il fenomeno del disaccoppiamento ha la funzione di produrre calore, in diverse condizioni, al fine di mantenere costante la temperatura corporea: in animali inletargo,cuccioli appena nati, tra cui anche l'uomo, e inmammiferiche si sono adattati ai climi freddi.

Il disaccoppiamento avviene in un tessuto specializzato: iltessuto adiposo brunoche è ricco di unaproteina disaccoppiantechiamatatermogenina,formata da due subunità con massa complessiva di 33 Kd, che ha la capacità di formare una via in cui i protoni possono transitare per entrare nella matrice mitocondriale producendo di calore. Questo fenomeno è attivato dalla presenza diacidi grassiche vengono liberati, in risposta a segnali ormonali, dai trigliceridi cui si trovano attaccati.

Analisi del DNA mitocondriale

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Vista la matrilinearità dell'ereditarietà del genoma mitocondriale,i genetisti e gli antropologi hanno utilizzato il DNA del mitocondrio in studi digenetica delle popolazionie d'evoluzionistica. Esso viene anche impiegato nel campo delle scienze forensi, specialmente in casi in cui il materiale biologico sia molto degradato. L'analisi del DNA del mitocondrio permette di far luce sui gradi di parentela, sulle migrazioni e discendenze delle popolazioni e può essere usato anche per dirimere casi di determinazione del sesso.

Le principali metodiche utilizzate nello studio del DNA mitocondriale sono:

  • ilsouthern blotdopo un taglio effettuato tramite enzimi di restrizione,
  • lamarcatura terminale,che rispetto alSouthern Blotconsente di visualizzare frammenti di DNA molto corti che altrimenti sfuggirebbero,
  • lareazione a catena della polimerasi(PCR,Polymerase Chain Reaction), che consente di amplificare anche pochissime sequenze di DNA.

L'origine del mitocondrio: la teoria endosimbiontica

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Lo stesso argomento in dettaglio:Endosimbiosi.

Come si è visto precedentemente, il mitocondrio presenta alcune caratteristiche tipiche dei batteri: presenza di molecole di cardiolipina e assenza di colesterolo nella membrana interna, la presenza di unDNA circolarea doppia elica e la presenza diribosomipropri e di una doppia membrana. Come i batteri, i mitocondri non hanno istoni e i loro ribosomi sono sensibili ad alcuniantibioticicome ilcloramfenicolo.In più i mitocondri sono organelli semiautonomi in quanto hanno la capacità di dividersi per scissione binaria, così tutti i mitocondri di una singola cellula eucariotica sono prodotti per divisione di mitocondri preesistenti; tuttavia la duplicazione dei mitocondri, e parzialmente l'espressione dei loro geni, sono controllate e regolate dal genoma nucleare.

Stante queste similitudini, la teoria endosimbiotica afferma che i mitocondri deriverebbero da ancestrali batteri, dotati di metabolismo ossidativo, che sarebbero stati inglobati dalle cellule proto-eucariote probabilmente ancora anaerobie e capaci di effettuare fagocitosi. Il procariota inglobato avrebbe fornito alla cellula ospite dei vantaggi grazie alle proprie capacità metaboliche, guadagnando in cambio protezione. Successivamente i batteri avrebbero trasferito gran parte del loro materiale genetico a quello cellulare, divenendo così mitocondri.

Nel 2010 una ricerca[14]sulle origini delle cellule eucariotiche comparsa suNatureha chiarito ulteriormente perché i mitocondri sono stati fondamentali per l'evoluzione della vita complessa. La chiave sarebbe racchiusa nel fatto che le cellule eucariotiche devono sintetizzare molte più proteine delle cellule procariote (i batteri), e possono farlo solo grazie ai mitocondri, cellule simbiontiche ottimizzate per produrre molta energia e consumarne pochissima. È stato calcolato che questo dà un vantaggio energetico alle cellule eucariote da 3 a 4 ordini di grandezza in più.

Un recente studio dell'Università delle Hawaii a Manoma e di quella dell'Oregon ha permesso di individuare il batterio marino moderno che ha un antenato in comune con il batterio da cui discendono i mitocondri, ovvero il clade SAR11[15].[16]

I mitocondri avrebbero originato altri organelli come imitosomi.

Note

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  1. ^(EN)IUPAC - mitochondria (M03937),suGoldbook.IUPAC.org,24 febbraio 2014.URL consultato il 25 marzo 2020.
  2. ^(EN) K.V. Chanet al.,A novel ADP/ATP transporter in the mitosome of the microaerophilic human parasite Entamoeba histolytica,inCurrent Biology,15(8):737-42, 2005,ISSN0960-9822(WC·ACNP).
  3. ^(EN) A. Regoes et al.,Protein import, replication, and inheritance of a vestigial mitochondrion,inJournal of Biological Chemistry,280 (34):30557-63, 2005,ISSN0021-9258(WC·ACNP).
  4. ^B.A. Williams et al.,A mitochondrial remnant in the microsporidian Trachipleistophora hominis,inNature,418 (6900):865-9, 2002,ISSN0028-0836(WC·ACNP).
  5. ^ab(EN) Alexander J. Kastaniotis, Kaija J. Autio e Juha M. Kerätär,Mitochondrial fatty acid synthesis, fatty acids and mitochondrial physiology,inBiochimica et Biophysica Acta (BBA) - Molecular and Cell Biology of Lipids,vol. 1862, n. 1, 2017-01, pp. 39–48,DOI:10.1016/j.bbalip.2016.08.011.
  6. ^Philip Siekevitz,Powerhouse of the Cell,inScientific American,vol. 197, n. 1, 1957-07, pp. 131–144,DOI:10.1038/scientificamerican0757-131.URL consultato il 12 febbraio 2024.
  7. ^(EN)Frequent fusion and fission of plant mitochondria with unequal nucleoid distribution,supnas.org.
  8. ^(EN) Kai Stefan Dimmer, Stefan Jakobs, Frank Vogel, Katrin Altmann e Benedikt Westermann,Mdm31 and Mdm32 are inner membrane proteins required for maintenance of mitochondrial shape and stability of mitochondrial DNA nucleoids in yeast,sujcb.org.URL consultato il 5 luglio 2015.
  9. ^M. Pusceddu Nardella e G. Testoni,BIOlogica,A. Capitolo 5, paragrafo 26, I mitocondri..
  10. ^(EN) Alexander J. Kastaniotis, Kaija J. Autio e Remya R. Nair,Mitochondrial Fatty Acids and Neurodegenerative Disorders,inThe Neuroscientist,vol. 27, n. 2, 2021-04, pp. 143–158,DOI:10.1177/1073858420936162.
  11. ^(EN) Hayley B. Clay, Angelika K. Parl e Sabrina L. Mitchell,Altering the Mitochondrial Fatty Acid Synthesis (mtFASII) Pathway Modulates Cellular Metabolic States and Bioactive Lipid Profiles as Revealed by Metabolomic Profiling,in Jonathan Peterson (a cura di),PLOS ONE,vol. 11, n. 3, 10 marzo 2016, pp. e0151171,DOI:10.1371/journal.pone.0151171.
  12. ^abc(EN) Sara M. Nowinski, Jonathan G. Van Vranken e Katja K. Dove,Impact of Mitochondrial Fatty Acid Synthesis on Mitochondrial Biogenesis,inCurrent Biology,vol. 28, n. 20, 2018-10, pp. R1212–R1219,DOI:10.1016/j.cub.2018.08.022.
  13. ^(EN) Zeinab Wehbe, Sidney Behringer e Khaled Alatibi,The emerging role of the mitochondrial fatty-acid synthase (mtFASII) in the regulation of energy metabolism,inBiochimica et Biophysica Acta (BBA) - Molecular and Cell Biology of Lipids,vol. 1864, n. 11, 2019-11, pp. 1629–1643,DOI:10.1016/j.bbalip.2019.07.012.
  14. ^(EN) Nick Lane e William Martin,The energetics of genome complexity,inNature,vol. 467/929-934, 21 ottobre 2010.
  15. ^Le Scienze,settembre 2011, p. 28.
  16. ^J. Cameron Thrash, Alex Boyd, Megan J. Huggett, Jana Grote, Paul Carini, Ryan J. Yoder, Barbara Robbertse, Joseph W. Spatafora, Michael S. Rappé e Stephen J. Giovannoni,Phylogenomic evidence for a common ancestor of mitochondria and the SAR11 clade(PDF), inNature,giugno 2011,DOI:10.1038/srep00013.

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