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Gotta

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Gotta
Rappresentazione della gotta, opera diJames Gillray
Specialitàmedicina interna, endocrinologia e malattie del metabolismo
Classificazione e risorse esterne (EN)
OMIM300323
MeSHD006073
MedlinePlus000422
eMedicine329958,241767e389965
Sinonimi
Podagra
Eponimi
goccia
intrappolamento
Modifica dati su Wikidata·Manuale

Lagottaè una malattia delmetabolismocaratterizzata da attacchi ricorrenti diartriteinfiammatoria acuta con dolore, arrossamento e gonfiore dellearticolazioni,causati dal deposito di cristalli diacido uricoin presenza d'iperuricemia.L'articolazione più frequentemente colpita è, in circa il 50% dei casi, lametatarso-falangeadell'alluce,da cui il nome dipodagra.[1]L'acido urico può inoltre depositarsi neitendinie neitessuticircostanti, generando i cosiddettitofi,anche a livellorenale,inducendo la comparsa dinefropatia gottosa.

La diagnosi può essere confermata dalla rilevazione di caratteristici cristalli aghiformi nelliquido sinoviale.Il trattamento confarmaci antinfiammatori non steroidei(FANS),colchicinaosteroidiè in grado di migliorare i sintomi. Una volta che l'attacco acuto è risolto, i livelli di acido urico vengono generalmente tenuti bassi adottando delle modifiche dellostile di vitae nei pazienti che accusano attacchi frequenti, con l'assunzione diallopurinolooprobenecid,in grado di fornire unaprofilassia lungo termine.

L'incidenzadella gotta è aumentata in frequenza negli ultimi decenni, colpendo circa l'1-2% della popolazione occidentale. Si ritiene che l'aumento sia dovuto a fattori di rischio crescenti nella popolazione, come lasindrome metabolica,l'aspettativa di vitapiù lunga e cambiamenti nella dieta. La gotta era storicamente conosciuta come "la malattia dei re" o la "malattia dei ricchi".

Storia

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L'otticoenaturalistaolandeseAntoni van Leeuwenhoek.Descrisse per primo, nel 1679, l'aspetto microscopico dei cristalli diacido urico.[2]Bisognerà aspettare però fino al1848per identificare nella sovrabbondanza di questo acido la causa della gotta.

Il nome deriva dallatinogutta,che significa "goccia" (di liquido).[2]Secondo l'Oxford English Dictionaryderiva dallateoria umoralee dall'idea che sia la « [...] caduta di un materiale morboso dal sangue dentro e intorno alle articolazioni».[3]Il primo a utilizzare la parolaguttafu ilfrate domenicanoRandolphus di Bocking, intorno al1200.[4]

La gotta, tuttavia, è una condizione conosciuta fin dall'antichità. Storicamente, era denominata «il re delle malattie e la malattia dei re»[5][6]o "malattia dei ricchi":[7]questo perché è correlata ad un'alimentazione ricca di carne e al forte consumo dibevande alcoliche,condizioni che solitamente si potevano permettere soltanto gli individui più ricchi.[8]

La prima documentazione della malattia risale all'antico Egitto,in una descrizione del 2600 a.C. di un'artritedell'alluce.Il medico grecoIppocrate di Coola descrisse, intorno al 400 a.C., nei suoiAforismicogliendone la sua assenza neglieunuchie nelle donne in pre-menopausa.[2][9]Aulo Cornelio Celso(30 d.C.) evidenziò, nel suoDe Medicina,la correlazione con le caratteristiche dell'urina, il legame con l'alcol,la minore insorgenza nelle donne e l'associazione con problemirenali:[10]

(LA)

«Urina autem crassa, ex qua quod desidet album est, significat circa articulos aut circa viscera dolorem metumque morbi esse.»

(IT)

«Invece l'urina grassa, il cui sedimento è bianco, indica che il dolore e il timore di malattia riguardano le articolazioni o le viscere.»

(Aulo Cornelio Celso,De Medicina,Libro II, capitolo VII)

(LA)

«In manibus pedibusque articulorum vitia frequentiora longioraque sunt, quae in podagris cheragrisve esse consuerunt. Ea raro vel castratos vel pueros ante femina coitum vel mulieres, nisi quibus menstrua suppressa sunt, temptant (...) quidam, cum toto anno a vino, mulso, venere sibi temperassent, securitatem totius vitae consecuti sunt.»

(IT)

«I problemi alle articolazioni sono più frequenti e di più lunga durata nelle mani e nei piedi, quali sono soliti esservi nella podagra e nella chiragra. Raramente questi problemi interessano gli eunuchi, i ragazzi prima che abbiano avuto un coito con una donna, o le donne, con l'eccezione di quelle cui il ciclo mestruale sia soppresso (...) alcune persone hanno conseguito la sicurezza per il resto della vita (di non contrarre la gotta) moderando per un anno intero il vino, l'idromele e l'attività sessuale.»

(Aulo Cornelio Celso,De Medicina,Libro IV, capitolo XXXI)

Già nel1679lo scienziatoolandeseAntoni van Leeuwenhoekcominciò a osservare al microscopio la presenza dei cristalli diacido urico,[2]mentre qualche anno dopo, nel1683,Thomas Sydenham,un medico inglese, ne constatò la comparsa nelle prime ore del mattino e la maggior prevalenza tra i maschi più anziani,[11]ma solo nel1848un altro medico inglese,Alfred Baring Garrod,intuì che l'eccesso di acido urico nel sangue sarebbe potuto essere la causa della gotta.[12]

Poiché in passato la gotta era una condizione associata alle classi più abbienti, si conoscono molti personaggi storici che ne hanno sofferto. Tra questi:Carlo Magnocon tutta la dinastia deiCarolingi,Caterina d'Aragona,Enrico VIII d'Inghilterra,Thomas Jefferson,Isaac Newton,Charles Darwin,Leonardo da Vinci,Benjamin Franklin,Theodore Roosevelt.[13][14][15][16][17] Si sospetta che ilpoliticostatunitenseJohn Hancock(1737-1793) utilizzasse la gotta come frequente scusa per sottrarsi a difficili situazioni.[8]Si sa anche di moltipapiaffetti da questa condizione, tra i qualiGiulio II,Clemente VIII,Innocenzo XI.[13]Secondo la storiografia ufficiale anchepapa Bonifacio VIè morto, dopo soli quindici giorni dipontificato,a causa della gotta (de podagrico morbo correptus).[18]

IlpoetaedrammaturgoWilliam Shakespeare,solito a descrivere abilmente le condizioni mentali e fisiche dei propri personaggi, fa riferimento alla gotta in molti dei suoi lavori, qualiCome vi piace,Cimbelino,Enrico IV, parte II,Misura per misura,I due nobili congiunti,nonché neLo stupro di Lucreziain cui usa queste parole:

(EN)

«The aged man that coffers-up his gold / Is plagued with cramps and gouts and painful fits»

(IT)

«L'anziano che accumula oro / è affetto da crampi e [attacchi di] gotta e dolorose fitte»

(William Shakespeare,Lo stupro di Lucrezia[19])

Epidemiologia

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La gotta colpisce circa l'1-2% dellapopolazione occidentale,in un certo momento nella loro vita e sta diventando sempre più frequente.[5][20]I tassi d'incidenzadella malattia sono quasi raddoppiati tra il 1990 e il 2010.[21]Si ritiene che ciò sia dovuto alla crescente durata media della vita, ai cambiamenti nelladietae all'aumento delle malattie correlabili alla gotta, come lasindrome metabolicae l'ipertensione.[22]Sono stati determinati una serie di fattori che influenzano i tassi di gotta, tra cui l'età, l'etnia e il periodo dell'anno. Negli uomini di età superiore ai 30 e nelle donne sopra i 50 anni di età, laprevalenzaè del 2%.[23]

NegliStati Unitila gotta si verifica con probabilità doppia negliafroamericanimaschi rispetto agli americani di origine europea.[24]Il numero dei casi è più alto tra i popoli delle isole delPacificoe tra iMaoridellaNuova Zelanda,ma risultano rari negliaborigeni australiani,nonostante una concentrazione media più alta diacido uricoin questi ultimi.[25]La gotta è diventata una condizione comune inCina,inPolinesiae nelle città dell'Africa sub-sahariana.[5]Alcuni studi hanno dimostrato che gli attacchi di gotta si verificano più frequentemente in primavera. Ciò è stato attribuito ai cambiamenti stagionali nella dieta, al consumo dibevande alcoliche,all'attività fisicae alla temperatura.[26]

Eziologia

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Molecola dell'acido urico

L'iperuricemiaè la causa della gotta. La condizione può verificarsi per una serie di motivi, tra cui dieta, predisposizionegeneticao l'ipoescrezionerenaledi urato, il sale dell'acido urico.[20]L'ipoescrezione è la causa primaria di iperuricemia, verificandosi in circa il 90% dei casi, mentre la sovrapproduzione è causa nel restante 10%.[5]Circa il 10% delle persone con iperuricemia sviluppano, a un certo punto della vita, la gotta.[27]Il rischio, tuttavia, varia a seconda del grado di iperuricemia. Quando i livelli sono compresi tra 415 e 530 micromol/L (7 e 8,9 mg/dL), il rischio è dello 0,5% all'anno, mentre in quelli con un livello superiore a 535 mmol/L (9 mg/dL), il rischio è di 4,5% all'anno.[1]

Lo screzio metabolico trae origine da un eccessivocatabolismodegliacidi nucleici,che si traduce essenzialmente nel rilascio in massa dibasi purinichenel torrente circolatorio. La concomitanteipercolesterolemiadetermina, anche nell'ambito dellecapsule articolari,alterazioni del microcircolo, che ostacolano il deflusso del liquido sinoviale. Così la concentrazione di tali basi azotate aumenta fino a realizzare le condizioni di unasoluzione sovrassaturae, proprio in quelle zone dove vi è maggior ristagno, si formano cristalli aghiformi di urato monosodico, che tendono aprecipitaree ad accrescersi. Talvolta questi, come dimostrato da Daniel McCarty e Joseph Hollander,[28]innescano unareazione infiammatoriacon la formazione di ungranulomada corpo estraneo.[29] Nei casi più lievi, il processo infiammatorio guarisce spontaneamente, fino al completo riassorbimento della matrice amorfa centrale (cellule necrotiche, detriti cellulari, ecc.) e dei cristalli di urato monosodico, rimanendo misconosciuta. Altre volte, la matrice si accumula, dando luogo a una formazione nodulare cistica, dettatofo.[30]

Stile di vita e dieta

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La dieta è ritenuta la causa della gotta nel 12% dei casi,[20]con una forte responsabilità dovuta al consumo dialcool,di bevande zuccherate, dicarnee difrutti di mare.[21][31]Altri fattori scatenanti includonotraumi fisicie lachirurgia.[5]Studi recenti hanno individuato un nesso causale con alcuni fattori dietetici, compresa l'assunzione di vegetali ricchi di purine (per esempio, fagioli, piselli, lenticchie e spinaci) e di proteine totali.[22][32]Il consumo dicaffè,vitamina Ce prodotti caseari, così come il mantenimento della forma fisica, sembra diminuisca il rischio.[33][34][35]Si ritiene che ciò sia dovuto in parte alla loro capacità di ridurre laresistenza all'insulina.[35]

Genetica

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La gotta riconosce una parziale componente genetica, che contribuisce a circa il 60% della variabilità del livello di acido urico.[5]Duegeni,chiamati SLC2A9 eABCG2,sono stati identificati come correlati alla gotta e le loro variazioni possono portare a un raddoppio del rischio.[36]Alcunemalattie geneticherare,tra cui lanefropatia iperuricemica giovanile familiare,lamalattia cistica della midollare renale,l'iperattività della fosforibosilpirofosfato sintetasie ildeficit di ipoxantina-guanina fosforibosiltransferasicomune nellasindrome di Lesch-Nyhan,sono condizioni complicanti la gotta.[5]

Condizioni mediche

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Spesso, la gotta si manifesta in combinazione con altri problemi medici. Lasindrome metabolica,l'obesità,l'ipertensione,l'insulino resistenzaed elevati livelli dilipidi,sono condizioni predisponenti che si riscontrano in circa il 75% dei casi di gotta.[37]Altre condizioni mediche rappresentano complicanze della gotta, quali:policitemia,avvelenamento da piombo,insufficienza renale cronica,anemia emolitica,psoriasi,nonché iltrapianto d'organo.[5][38]Unindice di massa corporeamaggiore o uguale a 35 aumenta il rischio di gotta di circa tre volte nel paziente maschio.[22]L'esposizione cronica alpiomboè un noto fattore di rischio a causa del suo effetto dannoso sulla funzionalità renale.[39]La sindrome di Lesch-Nyhan è spesso associata all'artrite gottosa.

Assunzione di farmaci

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Ifarmacidiureticisono stati associati a casi di gotta. Tuttavia, una bassa dose diidroclorotiazidenon sembra aumentare il rischio.[40]Altri farmaci ritenuti in qualche modo responsabili della manifestazione della condizione sono laniacinae l'aspirina(acido acetilsalicilico).[21]Anche i farmaciimmunosoppressoricome laciclosporinae iltacrolimussono associati alla gotta,[5]in particolare il primo quando usato in combinazione con l'idroclorotiazide.[41]

Fisiopatologia

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Il grafico schematizza ilmetabolismodellepurineche comporta la sintesi diacido urico,la cui elevata concentrazione serica è causa della gotta

La gotta è una malattia delmetabolismodellepurine.[5]Il suo contrassegno bioumorale è l'aumento dell'acido urico,metabolitafinale delle purine, nelsiero sanguigno(iperuricemia). Il siero risultasaturoquando la concentrazione di acido urico raggiunge i 7mgperdecilitro.Valori più elevati espongono al rischio della suacristallizzazionein forma di urato monosodico, cheprecipitanellearticolazioni,neitendinie neitessuticircostanti.[21]Questi cristalli innescano successivamente una reazioneinfiammatorialocale immuno-mediata.[21]Si ritiene che una delleproteinechiave della risposta infiammatoria sia l'interleuchina 1β.[5]La carenza diuricasi,in grado di scomporre l'acido urico, durante l'evoluzionenegli esseri umani e neiprimatisuperiori ha fatto sì che questa condizione sia frequente.[5]

I meccanismi che portano a questa precipitazione di acido urico non sono ancora ben compresi. La cristallizzazione è probabilmente dovuta alla maggior concentrazione della sostanza.[21][42]Altri fattori ritenuti importanti nello scatenare l'episodio acuto di artrite sono le temperature fresche, i rapidi cambiamenti dei livelli di acido urico, dell'acidosi,[43][44]dell'idratazione articolare e delle proteine dellamatrice extracellulare,qualicollageneeproteoglicani.[5]L'aumento delle manifestazioni con le basse temperature spiegano in parte perché le articolazioni dei piedi sono le più comunemente colpite.[20]Rapidi cambiamenti di acido urico possono verificarsi a causa di una serie di fattori, tra cuitraumiimportanti,interventi chirurgici,chemioterapia,assunzione didiureticie con l'inizio o la sospensione di una terapia conallopurinolo.[1]Trattamenti concalcio-antagonistielosartansono correlati con un minor rischio di sviluppare la gotta rispetto ad altri farmaci usati per il trattamento dell'ipertensione.[45]

L'iperuricemia, invece, non è causata da un unico difetto genetico o da un solo fattore dietetico, ma da un insieme di disturbi diversi che possono contribuire in misura variabile alle manifestazioni cliniche. L'aumentato assorbimento di acido urico (ossia l'eccessivo apporto alimentare di purine) è importante ma non essenziale nello sviluppo della gotta. È evidente come un regime alimentare iperproteico, cioè ricco di basi puriniche, possa elevare il tasso ematico di acido urico, mentre la concomitante assunzione digrassi,attraverso le alterazioni delmicrocircolo,ne favorisca il ristagno in corrispondenza dellearticolazioni.Una serie di studi ha però dimostrato che sottoponendo i pazienti gottosi a una dieta priva di purine, si aveva una diminuzione dell'uricemia solo di 1 mg/dL.[46][47]

Vi sono, inoltre, alcuni difettienzimaticiche comportano l'iperuricemia, tra questi: il deficit di ipoxantina-guanina fosforibosiltransferasi, propria dellasindrome di Lesch-Nyhan,l'iperattività della fosforibosilpirofosfato sintetasi e ildeficit di glucosio-6-fosfatasi.[48]Questealterazioni genetichesonorarema vanno ricercate nei pazienti che presentano gotta prima dei 30 anni di età; l'iperuricemia nei giovani è spesso unmarkerdellasindrome metabolica.[49]

Clinica

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Gotta all'articolazione metatarso-falangea dell'alluce: da notare il lieve arrossamento cutaneo

La gotta si può presentare in vari modi, anche se il più frequente è l'attacco ricorrente diartriteinfiammatoria acuta (congonfiore,arrossamentoeirritazionein sedearticolare).[20]Più spesso viene colpita la base dell'alluce,rappresentando questa la metà dei casi,[37]altre articolazioni, come iltallone,ilginocchio,ilpolsoe ledita,possono essere colpite.[37] Il dolore articolare inizia solitamente durante la notte e dura da 2 a 4 ore.[37] La spiegazione dell'insorgenza notturna è data dal fatto che la temperatura corporea è più bassa.[37]I primi segni in genere si manifestano in individui maschi fra i 30 e i 60 anni. Nelle donne questa affezione compare di solito più tardi, dopo lamenopausa.La comparsa di un accesso di gotta in un paziente più giovane impone la ricerca di un difettoenzimatico.Altri sintomi possono verificarsi raramente insieme con il dolore articolare, tra questi lastanchezzae lafebbreelevata.[1][37]

Tofi

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Livelli elevati per lungo tempo diacido urico(iperuricemia) possono provocare altre condizioni, compresi itofi:depositi duri e dolorosi di cristalli di acido urico. Ampi tofi possono portare ad artrite cronica dovuta a erosione ossea.[21]L'entità della formazione dei tofi dipende dalla durata e dal grado dell'iperuricemia, che è a sua volta effetto della gravità dell'interessamento renale. I tofi possono essere morbidi o duri, solidi o fluttuanti, lisci o ruvidi e in genere si localizzano nelle particartilagineedelle articolazioni colpite dalla gotta, o anche in corrispondenza dell'elice del padiglione auricolare.Se i tofi sono superficiali, tendono ad aprirsi liberando un liquido lattiginoso nel quale con l'esamemicroscopicosi possono rilevare i cristalli di urato. Talvolta la perforazione della pelle porta a un'infezione secondaria, che richiede cure attente in quanto i tofi guariscono lentamente.[50]Prima dell'introduzione di trattamenti farmacologici efficaci, i tofi si presentavano nel 60% dei pazienti, percentuale ora ridotta a meno del 25%.[51][52]

  • Tofi su di un dito e all'elice dell'orecchio
    Tofisu di un dito e all'elice dell'orecchio
  • Tofo sul ginocchio
    Tofo sulginocchio
  • Tofi sul dito del piede e sul malleolo esterno
    Tofi sul dito del piede e sulmalleoloesterno
  • Rottura di tofi con fuoriuscita di essudato contenente cristalli di acido urico
    Rottura di tofi con fuoriuscita diessudatocontenente cristalli di acido urico

Crisi acuta

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L'esordio è drammatico, con dolori lancinanti, solitamente nelle primissime ore del mattino, cioè quando è maggiore la stasi ematica, e il paziente spesso riferisce che il semplice peso delle coperte sull'alluce gli risulta insopportabile.[53]Si haiperemia,tumefazione e aumento locale della temperatura.

La crisi è preceduta daiperuricemia,nonché da segni generali comefebbre,leucocitosie aumento dellaVES.Al termine della crisi fa seguito una fase asintomatica (gotta interaccessuale o intervallare), che precede la fase cronica. La durata di questa fase è variabile: alcuni pazienti non presentano un secondo accesso gottoso, ma nella maggioranza dei casi i sintomi ricompaiono dopo alcune settimane, per poi divenire sempre più ricorrenti.

Gotta cronica

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Dopo un periodo di latenza, oltre alle inevitabili mutilazioni articolari, allaradiografiasono visibili erosioni ossee "ad alabarda", oppure rotondeggianti, dettegeodi.[54]Durante questa fase della malattia i pazienti accusano soprattutto una dolorabilità sorda e profonda delle articolazioni interessate, nelle quali la rigidità può rappresentare una componente essenziale.

Nefropatia gottosa

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La formazione di tofi nella midollare delrene,esercitando compressione suidotti collettori,è in grado di condurre anecrosideinefroni tributari,tuttavia la compromissione renale, soventemente accompagnata dalitiasi uratica,decorre lentamente con unaprognosirelativamente benigna.[55]

Diagnosi

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Cristalli diacido uricoin un campione diliquido sinovialefotografati grazie a un microscopio ottico a luce polarizzata. La formazione di cristalli di acido urico nelle articolazioni è associata alla gotta.
Un caso di gotta al piede sinistro visto tramiteraggi X:la posizione tipica è l'articolazione dell'alluce. Si noti anche la tumefazione dei tessuti molli sul bordo laterale del piede.

La gotta può esserediagnosticatae trattata, senza ulteriori indagini, in chiunque presenti iperuricemia e i classici sintomi della patologia. Tuttavia, se la diagnosi è dubbia, si può procedere nell'analisi delliquido sinoviale.[1]Iraggi X,utili per identificare la gotta cronica, hanno scarsa utilità nella diagnosi durante gli episodi acuti.[5]Diversi studi hanno messo in luce l'utilità dell'ecografiaper la diagnosi e la valutazione del decorso della malattia cronica.[56]

Analisi del liquido sinoviale

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Una diagnosi definitiva di gotta si basa sulla individuazione di cristalli di urato monosodico nel liquido sinoviale o nei tofi.[37]Tutti icampionidi liquido sinoviale ottenuti da articolazioniinfiammatedevono essere esaminati per la ricerca di questi cristalli.[5]L'analisi dei cristalli richiede un microscopio ottico a luce polarizzata che permetta di identificare i cristalli grazie alla lorobirifrangenza.[57]Questo test è di difficile esecuzione e richiede un operatore qualificato.[58]I campioni devono anche essere esaminati in tempi relativamente brevi dopo l'aspirazione, infatti latemperaturae ilpHpossono influenzare lasolubilità.[5]

Imagingbiomedico

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Lo stesso argomento in dettaglio:Radiologia delle articolazioni e dei tessuti molli.

A partire dal primo decennio del 2000, grazie ai forti progressi tecnologici nelle tecniche diimagingbiomedico,si sono sviluppate nuove metodologie diagnostiche.[59]Infatti, se laradiografia tradizionaletende a non avere una potenzialità diagnostica nei casi di gotta acuta ma solo nella gotta cronica (in genere dopo 7-10 anni)[60],tecniche più avanzate sono in grado di analizzare la condizione con maggior precisione e tempestività.

Studi recenti stanno dimostrando la capacità dellatomografia computerizzata(TC) ad alta risoluzione di indagare il rapporto tra erosioni ossee e tofi. Larisonanza magneticae l'ecografiapossono, invece, fornire immagini che dimostrano la natura infiammatoria tipica della artropatia gottosa, rivelando informazioni sulla composizione e la vascolarizzazione dei tofi.[59]

Esami del sangue

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L'iperuricemia è una condizione classica e presente nei casi di gotta, ma la malattia si ha per quasi la metà del tempo senza che questa sia presente. Inoltre, la maggior parte delle persone con un aumento dei livelli di acido urico non ha la gotta.[37][61]Perciò l'utilità diagnostica della misura del livello di acido urico nelsangueè limitata.[37]L'iperuricemia è definita come un livello di acido uricoplasmaticosuperiore ai 420 micromol/L (7,0 mg/dL) negli uomini e 360 micromol/L (6,0 mg/dL) nelle donne.[62]Altri test comunemente eseguiti sono la conta deiglobuli bianchi,i valori deglielettroliti,itest di funzionalità renalee lavelocità di eritrosedimentazione(VES). Tuttavia, sia la conta dei globuli bianchi sia la VES possono essere elevati a causa della gotta anche in assenza di infezione.[63][64]

Diagnosi differenziale

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Ladiagnosi differenzialeda fare più importante per la gotta è quella con l'artrite settica.[5][37]Questa dovrebbe essere considerata nei pazienti con segni di infezione o in coloro che non migliorano con il trattamento.[37]Per facilitare la diagnosi, unacolturaconcolorazione di Grampuò essere eseguita sul liquido sinoviale.[37]Altre condizioni che si presentano in modo simile sono: l'artrite reumatoidee lapseudogotta.[37]I tofi della gotta possono essere confusi con ilcarcinoma basocellulare[65]o con altreneoplasie.[66]

Prevenzione

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Sia le modifiche allostile di vitasia l'assunzione difarmacipossono diminuire i livelli di acido urico. Tra le scelte alimentari più efficaci per perseguire questo scopo si comprendono la riduzione dell'assunzione di carne e pesce, il consumo di adeguate quantità divitamina C,limitazioni nel consumo dialcoole difruttosioed evitare di incorrere nell'obesità.[20]Una dieta a basso contenutocaloriconegli uomini obesi comporta una riduzione dei livelli di acido urico di 100 mmol/L (1,7 mg/dL).[40]

L'assunzione di 1 500 mg al giorno divitamina Cdiminuisce il rischio di gotta del 45%.[67]Il consumo dicaffèsembra essere associato a un minor rischio di contrarre la patologia.[68]La gotta può anche essere correlata allasindrome delle apnee nel sonnoper via del rilascio dipurinedallecellulein debito diossigeno;il trattamento di tali apnee può ridurre l'insorgenza di attacchi di gotta.[69]

Trattamento

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L'obiettivo iniziale del trattamento per la gotta è quello di risolvere isintomidell'attacco acuto.[70]Il ripetersi di tali attacchi può essere prevenuto con l'utilizzo di farmaci che riducono i livelli sierici di acido urico.[70]L'applicazione dighiaccio,per la durata di 20-30 minuti più volte al giorno, può far diminuire il dolore.[20][71]Le opzioni per il trattamento acuto comprendono la somministrazione difarmaci antinfiammatori non steroidei(FANS), lacolchicinae glisteroidi,[20]mentre i farmaci utilizzati a scopo preventivo sono l'allopurinolo,ilfebuxostat,illesinurade ilprobenecid.Il solo abbassamento dei livelli di acido urico è sufficiente a curare la malattia,[5]mentre il trattamento delle comorbilità risulta altrettanto importante.[5]

FANS

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Lo stesso argomento in dettaglio:Farmaci anti-infiammatori non steroidei.

I FANS sono solitamente utilizzati per il trattamento di prima linea per la gotta, senza distinzione di efficacia tra di essi.[20]Il miglioramento può essere osservato entro quattro ore, le linee guida suggeriscono una durata del trattamento di una o due settimane.[5][20]Questa categoria di farmaci, non è però consigliabile nei pazienti che presentano altre condizioni mediche, comeemorragia gastrointestinale,insufficienza renale cronicaoinsufficienza cardiaca.[23]Se l'indometacinaè stato storicamente il FANS più frequentemente usato, un'alternativa come l'ibuprofenepuò essere preferita grazie al suo miglior profilo di tollerabilità a parità di efficacia.[40]Per i soggetti a rischio dieffetti collateraliallamucosagastrica, possono essere co-somministrati gliinibitori della pompa protonica.[72]

Colchicina e indometacina

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Lo stesso argomento in dettaglio:ColchicinaeIndometacina.

L'utilizzo dellacolchicinaè una valida alternativa per coloro che non tollerano i FANS.[20]I suoi effetti collaterali (principalmente disturbi gastrointestinali) però ne limitano l'utilizzo.[73]Tuttavia, questi disturbi dipendono dalla dose somministrata e il rischio può essere ragionevolmente ridotto utilizzando dosi ridotte ma ancora efficaci.[40]La colchicina può interagire con altri farmaci comunemente prescritti, quali, per esempio, l'atorvastatinae l'eritromicina.[73]Recentemente viene proposto l'impiego dell'indometacinain alternativa alla colchicina, per via dei suoi minori effetti collaterali.

Steroidi

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Lo stesso argomento in dettaglio:Steroidi.

Iglucocorticoidisono stati identificati efficaci come i FANS per la gotta[74]e possono essere utilizzati quando vi sono controindicazioni per questi ultimi.[20]Prima di essere prescritti, è però necessario escludere la presenza di un'infezioneanche banale, che potrebbe peggiorare con l'utilizzo degli steroidi per via sistemica.[20]

Pegloticase

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IlPegloticaseè un farmaco approvato, nel 2010, negliStati Uniti d'Americaper il trattamento della gotta.[75]Questo farmaco rappresenta un'opzione per circa il 3% delle persone che sono intolleranti agli altri farmaci.[75]Pegloticase viene somministrato mediante infusione endovenosa ogni due settimane,[75]ed è in grado di ridurre i livelli di acido urico.[76]

Profilassi

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Enzimadellaxantina ossidasi.I suoi inibitori (come l'allopurinoloe ilfebuxostat) sono utilizzati nellaprofilassiper la gotta.

Un certo numero di farmaci sono utili per prevenire ulteriori episodi di gotta, tra di essi gli inibitori dellaxantina ossidasi(allopurinoloefebuxostat) e gliuricosurici(probenecidesulfinpirazone). La terapia con essi, generalmente, non inizia prima di una o due settimane dalla risoluzione di un attacco acuto, per via di alcuni timori teorici sul peggioramento dell'attacco.[20]Vengono, inoltre, spesso usati in combinazione con un FANS o con la colchicina, almeno per i primi tre o sei mesi.[5]

Laprofilassinon è raccomandata fino a quando una persona non ha sofferto di almeno due attacchi di gotta[20]a meno che non si siano verificate alterazioni distruttive alle articolazioni, tofi o nefropatie da urati.[20][77]

Le misure profilattiche devono essere calibrate al fine di arrivare a livelli sierici di acido urico al di sotto 300-360 mmol/L (5,0-6,0 mg/dL) e devono poi essere continuate a tempo indeterminato.[5][20]Se questi farmaci vengono utilizzati cronicamente, al momento di verificarsi di un eventuale attacco, essi devono essere momentaneamente sospesi.[37]Se non si riesce a portare i livelli di acido urico al di sotto 6,0 mg/dL e vi sono attacchi ricorrenti, si deve considerare un fallimento del trattamento o la presenza di un caso di gotta refrattaria.[78]

I farmaci uricosurici vengono generalmente preferiti se vi è una iposecrezione di acido urico, come rilevabile da una raccolta di urina di 24 ore in cui risulta una quantità di acido urico inferiore a 800 mg.[20]Tuttavia non sono raccomandati se una persona ha una storia dicalcoli renali.[20]Se in 24 ore l'escrezione nelle urine è di oltre 800 mg, c'è un'indicazione di sovrapproduzione e si preferisce un inibitore dellaxantina ossidasi,come l'allopurinoloe ilfebuxostat.[20]Essi sono ben tollerati nei pazienti con insufficienza renale o calcoli di urato, anche se l'allopurinolo ha causato ipersensibilità in un piccolo numero di individui.[20]In tali casi, il febuxostat può essere preferito.[79]

Prognosi

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Senza trattamento, un attacco acuto di gotta solitamente si risolve in un periodo che va dai cinque ai sette giorni. Tuttavia, il 60% delle persone sperimenterà un secondo attacco entro un anno.[1]Gli individui affetti da gotta vedono aumentato il loro rischio di sviluppareipertensione,diabete mellito,sindrome metabolica,malattie renali e cardiovascolari, quindi hanno un maggior rischio di morte.[5][80]Ciò può essere dovuto in parte alla sua associazione con l'insulino-resistenza e con l'obesità, ma una parte del rischio sembra essere comunque indipendente.[80]

Senza trattamento, gli episodi di gotta acuta possono trasformarsi in gotta cronica con distruzione delle superfici articolari, deformità articolare, tofi e dolore.[5]Questi tofi si manifestano nel 30% dei pazienti con gotta[81]e possono essere eliminati con un trattamento aggressivo. Icalcoli renalispesso possono complicare la gotta, manifestandosi nel 10%-40% delle persone gottose. I calcoli si verificano a causa del bassopHdelle urine che favorisce laprecipitazionedell'acido urico.[5]Possono verificarsi anche altre forme diinsufficienza renale cronica.[5]

Negli altri animali

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La gotta è una condizione rara nella maggior parte degli altri animali. Questo per via della capacità di questi di produrre l'uricasi,che è in grado di scomporre l'acido urico.[82]Gli esseri umani, insieme agli altriHominidae,non possiedono questa capacità, e così la gotta per essi è una patologia comune.[1][82]Tuttavia, un esemplare diTyrannosaurus rex,conosciuto come "Sue", si ritiene abbia sofferto di gotta.[83]

Note

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Bibliografia

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Voci correlate

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Classificazione
e risorse esterne (EN) 		ICD-9-CM:274,274.0,274.00e274.9;ICD-10-CM:M10eM10.9;OMIM:300323;MeSH:D006073;DiseasesDB:29031;

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