Tiêu hóa tính loét

Một, nguyên nhân bệnh

Năm gần đây thực nghiệm cùng lâm sàng nghiên cứu cho thấy, vị toan phân bố quá nhiều, môn vị ốc khuẩn que cảm nhiễm cùng dạ dày niêm mạc bảo hộ tác dụng yếu bớt chờ nhân tố là khiến cho tiêu hóa tính loét chủ yếu phân đoạn. Dạ dày bài không trì hoãn cùng mật phản lưu, dạ dày tràng thái tác dụng, di truyền nhân tố, dược vật nhân tố, hoàn cảnh nhân tố cùng tinh thần nhân tố chờ, đều cùng tiêu hóa tính loét phát sinh có quan hệ.

Nhị, phát bệnh cơ chế

( một ) vị toan phân bố quá nhiều

Axit clohidric là dịch dạ dày chủ yếu thành phần, từ vách tường tế bào phân bố, chịu thần kinh, thể dịch điều tiết. Đã biết vách tường tế bào ở trong chứa có 3 loại chịu thể, tức tổ án chịu thể (hirstamine receptors), gan kiềm có thể chịu thể (cholinergic receptors) cùng dạ dày tiết tố chịu thể (gastrin receptors), phân biệt tiếp thu tổ án, Acetylcholine cùng dạ dày tiết tố kích hoạt. Đương vách tường tế bào mặt ngoài chịu thể một khi bị tương ứng vật chất kết hợp sau, tế bào nội đệ nhị người mang tin tức liền kích hoạt, tiến tới ảnh hưởng vị toan phân bố. Vách tường tế bào nội có 2 loại chủ yếu đệ nhị người mang tin tức: cAMP cùng Canxi. Vách tường màng tế bào nội chịu thể ở cùng tổ án kết hợp sau, cùng hưng phấn tính GTP- kết hợp lòng trắng trứng (stimulatory GTP-binding protein) ngẫu nhiên liên, kích hoạt tuyến đại toan hoàn hóa môi, người sau thôi hóa ATP chuyển hóa vì cAMP. cAMP sau đó kích hoạt một loại lòng trắng trứng men kích thích, sử một loại chưa tỏ rõ tế bào nội protein axit phosphoric hóa, cuối cùng dẫn tới vách tường tế bào nội H+K+-ATP môi ( lại xưng hydro ly tử bơm hoặc hạt nhân bơm ) kích hoạt, xúc tiến toan phân bố. Acetylcholine chịu thể cùng dạ dày tiết tố chịu thể ở phân biệt cùng Acetylcholine cùng dạ dày tiết tố kết hợp sau, cùng GTP kết hợp lòng trắng trứng ngẫu nhiên liên, kích hoạt màng kết hợp tính mỡ phốt-pho môi C. Nên môi thôi hóa màng nội mỡ phốt-pho phân giải, sinh thành tam axit phosphoric cơ thuần (inositol trisphosphate, IP3) cùng nhị Êtilen cam du (diacylglycerol). IP3 thúc đẩy tế bào nội trữ trì phóng thích Canxi, lại kích hoạt H+K+-ATP môi thúc đẩy H+ phân bố. Acetylcholine cũng có thể gia tăng màng tế bào đối Canxi thông thấu tính. Dạ dày tiết tố cùng Acetylcholine có thể xúc tiến tràng thích các dạng tế bào (ECL) phóng thích tổ án, chúng nó có thể cùng tổ án có hợp tác tác dụng. Vách tường tế bào mặt ngoài thượng có sinh trưởng ức tố vật chất, hưng phấn sau cùng ức chế tính màng chịu thể Gi kết hợp, trải qua ức chế tính GTP kết hợp lòng trắng trứng (inhibitory GTP-binding protein) ức chế tuyến đại toan hoàn hóa môi, do đó giảm bớt tế bào nội cAMP trình độ, sử vách tường tế bào phân bố H+ giảm bớt. Vách tường tế bào chịu thể hưng phấn, mặc kệ tiếp thu loại nào kích thích, cuối cùng đều thông qua đệ nhị người mang tin tức ——cAMP cùng Ca2+, ảnh hưởng vách tường tế bào đỉnh phân bố tính màng kết cấu cập hạt nhân bơm ——H+, K+-ATP môi, sử H+ phân bố gia tăng hoặc giảm bớt.

Dạ dày hạt nhân bơm (proton pump) là một loại hydro ly tử ATP môi, ỷ lại ATP cung cấp năng lượng. Nó là xoay ngược lại vận bơm (counter-transport pump), thôi hóa tế bào nội H+ cùng tế bào ngoại K+ ngang nhau trao đổi; nó có thể ở vách tường tế bào trong ngoài sinh ra 400 vạn ∶1 H+ thang độ, này một thang độ vượt xa quá trong cơ thể mặt khác bộ vị ( như kết tràng, thận bằng da tập hợp quản ) hạt nhân bơm sở sinh ra thang độ.

Ở trạng thái tĩnh vách tường tế bào nội, hạt nhân bơm tồn tại với tế bào tương mì nước quản phao (tubulovesicles) nội. Vách tường tế bào hưng phấn sau, hàm hạt nhân bơm quản phao dời về phía tế bào đỉnh, quản phao màng cùng đỉnh bào màng dung hợp, sử đỉnh màng diện tích gia tăng. Đỉnh màng lùi về sau liền hình thành phân bố tính tiểu quản (Secretory canaliculus), cũng hối nhập tuyến khang quản. Quản phao di động chịu cAMP cùng Ca2+ sở xúc tiến, mà màng dung hợp một phương diện cùng với H+, K+-ATP môi kích hoạt, một phương diện sử màng đối Cl- cùng K+ thông thấu tính gia tăng. Trước mắt thượng không hiểu biết màng thượng Cl- cùng K+ đổi vận rốt cuộc là thông qua từng người thông đạo hay là thông qua KCl thông đạo mà thực hiện K+, Cl- cộng vận chuyển. Mặc kệ thông qua nào một loại cơ chế, bởi vì K+ cùng Cl- đồng thời hướng tế bào ngoại đổi vận, bởi vậy ở H+, K+-ATP môi thúc giục hạ, H+ cùng K+ trao đổi, cuối cùng khiến cho HCl phân bố. Vách tường tế bào phân bố axit clohidric độ dày là cố định, vì 160mmol/L, pH0.9, nhưng trên thực tế dịch dạ dày trung pH vì 1.3～1.8, nhân dịch dạ dày trung còn có kiềm tính dịch nhầy cập phản lưu tràng dịch.

Ở ruột đầu loét phát bệnh cơ chế trung, vị toan phân bố quá nhiều khởi quan trọng tác dụng. “Vô toan liền vô loét” luận điểm đối ruột đầu loét là phù hợp. Ruột đầu loét người bệnh vị toan cơ sở phân bố lượng (BAO) cùng lớn nhất phân bố lượng (MAO) đều rõ ràng cao hơn thường nhân; ruột đầu loét tuyệt không phát sinh với vô vị toan phân bố hoặc phân bố rất ít người.

Thực mi tự dạ dày tiến vào ruột đầu sau, ở vị toan cùng thực mi kích thích hưng phấn hạ, tuyến tuỵ đại lượng phân bố dịch tuỵ tiết tố, di môi tiết tố, xúc túi mật co rút lại tố, tràng niêm mạc trừ phân bố dịch nhầy ngoại, cũng phóng thích kích thích tố như tràng tăng đường huyết tố, tràng ức dạ dày thái (GIP), mạch máu hoạt tính tràng thái (VIP), loại này kích thích tố có ức chế vị toan phân bố cùng kích thích dạ dày tiết tố phân bố tác dụng, cố đương ruột đầu niêm mạc phóng thích này đó kích thích tố công năng hạ thấp khi, tắc nhưng khiến cho dạ dày tiết tố, vị toan phân bố tăng cao, thúc đẩy ruột đầu loét hình thành.

Loét dạ dày ở quá trình mắc bệnh trường kỳ tính, lặp lại tính, bệnh biến chứng tính chất, cùng với ở vị toan giảm bớt điều kiện hạ loét xu hướng khép lại chờ phương diện, đều nhắc nhở này phát bệnh cơ chế cùng ruột đầu loét có tương tự chỗ. Nhưng là, loét dạ dày người bệnh BAO cùng MAO đều cùng người bình thường tương tự, thậm chí thấp hơn bình thường; một ít dạ dày niêm mạc bảo hộ dược vật ( phi kháng toan dược ) tuy vô giảm bớt vị toan tác dụng, lại có thể xúc tiến loét khép lại; một ít tổn thương dạ dày niêm mạc dược vật như aspirin nhưng khiến cho loét dạ dày, cùng với ở thực nghiệm động vật không ngừng từ dạ dày khang hút đi dịch nhầy nhưng dẫn tới loét dạ dày chờ sự thật, đều nhắc nhở loét dạ dày phát sinh nguyên nhân gây ra với dạ dày niêm mạc bộ phận. Bởi vì dạ dày niêm mạc bảo hộ cái chắn phá hư, không thể hữu hiệu mà đối kháng vị toan cùng an-bu-min trong dịch vị ăn mòn cùng tiêu hóa tác dụng, mà trí loét phát sinh.

( nhị ) môn vị ốc khuẩn que cảm nhiễm

HP cảm nhiễm là mạn tính viêm dạ dày chủ yếu nguyên nhân bệnh, là khiến cho tiêu hóa tính loét quan trọng nguyên nhân bệnh. Ở HP dính phụ thượng da tế bào có thể thấy được hơi lông tơ giảm bớt, tế bào gian liên tiếp đánh mất, tế bào sưng to, mặt ngoài bất quy tắc, tế bào nội dịch nhầy hạt kiệt quệ, không phao dạng biến, vi khuẩn cùng tế bào gian hình thành dính đế cùng thiển ly dạng kết cấu.

( tam ) dạ dày niêm mạc bảo hộ tác dụng

Bình thường dưới tình huống, các loại đồ ăn lý hoá nhân tố cùng toan tính dịch dạ dày tiêu hóa tác dụng đều không thể tổn thương dạ dày niêm mạc mà dẫn tới loét hình thành, chính là bởi vì bình thường dạ dày niêm mạc có bảo hộ công năng, bao gồm dịch nhầy phân bố, dạ dày niêm mạc cái chắn hoàn chỉnh tính, phong phú niêm mạc huyết lưu cùng thượng da tế bào tái sinh chờ.

Ở dạ dày niêm mạc mặt ngoài có ước chừng 0.25～0.5mm dịch nhầy tầng, này một độ dày ước vì mặt ngoài da tế bào độ dày 10～20 lần, ước tương đương với vị tuyến chiều sâu 1/2～1/4. Dịch nhầy ở tế bào mặt ngoài hình thành một phi động tầng (unstirred zone); dịch nhầy nội lại hàm dính lòng trắng trứng, này độ dày ước 30～50mg/ml, dịch nhầy nội sở hàm đại bộ phận hơi nước điền với dính lòng trắng trứng phần tử gian, do đó có lợi cho ngăn cản hydro ly tử nghịch tỏa khắp. Dạ dày mặt ngoài da tế bào còn có thể phân bố trọng than toan muối, này phân bố lượng ước tương đương với vị toan lớn nhất bài xuất lượng 5%～10%. Dạ dày phân bố HCO3- quá trình ỷ lại với thay thế năng lượng. Tế bào nội CO2 cùng H2O ở than an-đê-hít môi dưới tác dụng, sinh thành HCO3-; người sau xuyên qua quản khang nội màng, cùng Cl- trao đổi, mà phân bố nhập dạ dày khang trung; tế bào nền sườn màng nội có Na+K+-ATP môi. Ở nên môi dưới tác dụng, tế bào ngoại bảo trì Na+ cao độ dày. Na+ lại tỏa khắp nhập tế bào nội, làm trao đổi, ở HCO3- hình thành trong quá trình sinh thành H+ có thể bài xuất tế bào ngoại.

Vô luận là dịch nhầy hay là trọng than toan muối, đơn độc đều không thể phòng ngừa dạ dày thượng da khỏi bị vị toan cùng an-bu-min trong dịch vị tổn hại, hai người kết hợp tắc hình thành hữu hiệu cái chắn. Dịch nhầy làm phi lưu động tầng dựng lên giảm xóc tác dụng; ở dịch nhầy tầng nội, trọng than toan muối chậm rãi dời về phía dạ dày khang, trung hoà chậm rãi dời về phía thượng da mặt ngoài toan, do đó sinh ra - vượt dịch nhầy tầng H+ thang độ. Dạ dày nội pH vì 2.0 dưới tình huống, thượng da mặt ngoài dịch nhầy tầng nội pH nhưng bảo trì 7.0. Này một thang độ hình thành quyết định bởi với kiềm phân bố tốc độ và xuyên qua dịch nhầy tầng độ dày, mà dịch nhầy tầng độ dày lại quyết định bởi dịch nhầy tân sinh cùng từ thượng da tế bào mặt ngoài mất đi nhập dạ dày khang tốc độ. Kể trên nhân tố trung bất luận cái gì một cái hoặc mấy cái đã chịu quấy nhiễu, pH thang độ liền sẽ giảm thấp, phòng hộ tính cái chắn liền lọt vào phá hư.

( bốn ) dạ dày bài không trì hoãn cùng mật phản lưu

Loét dạ dày bệnh khi dạ dày đậu cùng môn vị khu vực loại này thoái hoá tính biến có thể làm cho dạ dày đậu co rút lại mất đi hiệu lực, do đó ảnh hưởng thực mi về phía trước đẩy mạnh. Dạ dày bài không trì hoãn có thể là loét dạ dày bệnh phát bệnh cơ chế trung một cái nhân tố.

Ruột đầu nội dung vật trung nào đó thành phần, như mật toan cùng dung huyết trứng mỡ phốt-pho có thể tổn thương dạ dày thượng da. Ruột đầu nội dung vật phản chảy vào dạ dày có thể khiến cho dạ dày niêm mạc mạn tính chứng viêm. Bị hao tổn dạ dày niêm mạc càng dễ bị chịu toan cùng an-bu-min trong dịch vị phá hư. Loét dạ dày bệnh thời không bụng dịch dạ dày trung mật toan kết hợp vật so bình thường đối chiếu giả độ dày lộ rõ tăng cao, do đó suy đoán mật phản chảy vào dạ dày khả năng ở loét dạ dày bệnh phát bệnh cơ chế trung khởi quan trọng tác dụng.

( năm ) dạ dày tràng thái tác dụng

Đã biết rất nhiều dạ dày tràng thái có thể ảnh hưởng vị toan phân bố, nhưng chỉ có dạ dày tiết tố cùng tiêu hóa tính loét quan hệ nghiên cứu so nhiều. Về dạ dày tiết tố tại tầm thường tiêu hóa tính loét phát bệnh cơ chế trung sở khởi tác dụng, thượng không rõ ràng lắm.

( sáu ) di truyền nhân tố

Hiện đã nhất trí cho rằng tiêu hóa tính loét phát sinh có di truyền tố chất, hơn nữa chứng minh loét dạ dày cùng ruột đầu loét bệnh hệ đơn độc di truyền, lẫn nhau không liên quan. Loét dạ dày người bệnh trong gia tộc, loét dạ dày phát bệnh suất so người bình thường cao 3 lần; mà ở ruột đầu loét người bệnh trong gia tộc, so nhiều phát sinh chính là ruột đầu loét mà phi loét dạ dày.

( bảy ) dược vật nhân tố

Nào đó giải nhiệt trấn đau dược, kháng ung thư dược chờ, như giảm nhiệt đau, bảo thái tùng, aspirin, tuyến thượng thận bằng da kích thích tố, Flo nước tiểu pirimidin, Amonia giáp điệp lánh chờ từng bị liệt vào trí loét nhân tố. Ở kể trên dược vật trung, đối aspirin nghiên cứu tương đối nhiều, kết quả cho thấy quy luật tính ứng dụng aspirin người dễ dàng phát sinh loét dạ dày bệnh. Có người chỉ ra, quy luật tính ứng dụng aspirin giả so chi không cần aspirin giả loét dạ dày bệnh tỷ lệ nhiễm bệnh ước cao 3 lần.

Tuyến thượng thận bằng da steroid rất có thể cùng loét sinh thành cùng sống thêm động có quan hệ. Một tổ 5331 lệ nghiên cứu kết quả cho thấy, bằng da steroid trị liệu vượt qua 30 thiên hoặc cường tùng tổng sản lượng vượt qua 1000mg khi nhưng khiến cho loét. Ở chuyện xưa có loét bệnh sử người bệnh, có thể làm cho bệnh tật tăng thêm.

Phi steroid kháng viêm dược, như giảm nhiệt đau, bảo thái tùng, Ibuprofen, nại phổ sinh chờ, cũng có thể ở bất đồng trình độ thượng ức chế tuyến tiền liệt tố hợp thành, do đó tại lý luận thượng có thể sinh ra cùng loại aspirin lâm sàng hiệu ứng. Lợi huyết bình đẳng dược có tổ án dạng tác dụng, nhưng gia tăng vị toan phân bố, cố có tiềm tàng trí loét tác dụng.

( tám ) hoàn cảnh nhân tố

Hút thuốc nhưng kích thích vị toan phân bố gia tăng, giống nhau so không hút thuốc giả nhưng gia tăng 91.5%; hút thuốc nhưng khiến cho mạch máu co rút lại, cũng ức chế dịch tuỵ cùng mật phân bố mà yếu bớt này ở ruột đầu bên trong cùng vị toan năng lực, dẫn tới ruột đầu liên tục toan hóa; cây thuốc lá trung ni-cô-tin có thể làm cho môn vị cơ vòng sức dãn giảm thấp, ảnh hưởng này đóng cửa công năng mà dẫn tới mật phản lưu, phá hư dạ dày niêm mạc cái chắn. Tiêu hóa tính loét phát bệnh suất ở hút thuốc giả lộ rõ cao hơn đối chiếu tổ. Ở tương đồng hữu hiệu dược vật trị liệu điều kiện hạ, loét khép lại suất người trước cũng lộ rõ thấp hơn người sau. Bởi vậy, trường kỳ đại lượng hút thuốc bất lợi với loét khép lại, cũng nhưng trí tái phát.

Đồ ăn đối dạ dày niêm mạc nhưng khiến cho lý hoá tính chất tổn hại tác dụng. Ăn uống quá độ hoặc bất quy tắc ăn cơm khả năng phá hư dạ dày phân bố nhịp tính. Theo lâm sàng quan sát, cà phê, trà đặc, rượu mạnh, cay độc gia vị, đồ chua chờ thực phẩm, cùng với kén ăn, ẩm thực quá nhanh, quá năng, quá lãnh, ăn uống quá độ chờ bất lương ẩm thực thói quen, đều có thể là bổn bệnh phát sinh có quan hệ nhân tố.

( chín ) tinh thần nhân tố

Căn cứ hiện đại tâm lý - xã hội - sinh vật y học hình thức quan điểm, tiêu hóa tính loét thuộc về điển hình tâm thân bệnh tật phạm trù chi nhất. Tâm lý nhân tố nhưng ảnh hưởng dịch dạ dày phân bố.