Pergi ke kandungan

Anoreksia nervosa

Daripada Wikipedia, ensiklopedia bebas.
Anoreksia nervosa
Nama lain
Anoreksia
"Cik A—" seperti gambar pada tahun 1866 serta gambar pada tahun 1870 selepas rawatan. Keadaannya merupakan salah satu daripada kes ka gian terawal anoreksia, yang diterbit pada himpunan rencana perubatanWilliam Gull.
PengkhususanPsikiatri,Psikologi klinikal
GejalaKekurangan berat badan,ketakutan peningkatan berat badan, keinginan kuat untuk kekal kurus,penyekatan pemakanan,[1]gangguan imej tubuh badan
KerumitanOsteoporosis,kemandulan,kerosakan jantung,bunuh diri,[1]pembengkakan seluruh tubuh badan (edema), kegagalan jantung dan/atau kegagalan peparu, masalah berkaitan gastrousus, kelemahan otot ekstensif, rancauan, kematian.[2]
Permulaan biasa
Usia remaja sehingga usia dewasa muda[1]
PuncaTidak dikenal pasti[3]
Sejarah keluarga, tahap kecergasan yang tinggi, kerjaya peragaan dan penarian, gangguan penggunaan bahan[3][4][5]
Gangguan dismorfik badan,bulimia nervosa,hipertiroidisme,penyakit radang usus,disfagia,kanser[6][7]
RawatanTerapi tingkah laku kognitif,kemasukan ke wad hospital untuk memulih berat badan[1][8]
Prognosis5% risiko kematian jika melebihi 10 tahun keadaan tersebut[4][9]
Kekerapan2.9 juta (2015)[10]
Kematian600 (2015)[11]
sunting
Lihat pendokumenan templat ini
Lihat pendokumenan templat ini

Anoreksia nervosa (AN),sering dirujuk sebagaianoreksiasahaja,[12]merupakan sejenisgangguan pemakananyang bercirikankekurangan berat badan,sekatan pemakanan,gangguan imej badan, ketakutan untuk menambah berat badan, dan keinginan yang kuat untuk menjadi kurus.[1]

Individu yang mempunyai anoreksia nervosa mempunyai ketakutan untuk mengalami berat badan berlebihan atau dilihat sedemikian, walaupun mereka sebenarnyakurang berat badan.[1][3]DSM-5 menerangkan gejala persepsi ini sebagai "gangguan terhadap berat atau bentuk badan yang dialami oleh seseorang".[8]Berdasarkan latar belakangpenyelidikandan klinikal, gejala ini dipanggil "gangguan imej tubuh badan".[13]Individu yang mengalami anoreksia nervosa juga sering menafikan bahawa mereka mempunyai masalah berat badan yang rendah.[4]Mereka mungkin kerap menimbang berat badan, makan dalam kuantiti yang sedikit, dan hanya mengambil makanan tertentu.[1]Sesetengah daripada individu tersebut sering bersenam secara berlebihan, memaksa diri untukmuntah(subjenis "anoreksia telan-buang" ), atau menggunakanlaksatifuntuk menurunkan berat badan dan mengawal bentuk badan, dan/atau makan berlebihan.[1]Komplikasi perubatan mungkin termasukosteoporosis,ketidaksuburandan kerosakan jantung,[1]berserta penghentian kitaran haid yang tidak normal.[4]Dalam kes yang teruk, pesakit dengan anoreksia nervosa yang terus-menerus menolak pengambilan diet dan campur tangan pemulihan berat badan, serta diisytiharkan tidak cekap untuk membuat keputusan diri oleh pakar psikiatri, boleh diberi makan melalui tiub nasogastrik secara paksa apabila tubuh badannya diikat[14]selepas mendapat kebenaran daripada ibu bapa atau penjaga mereka[15]yang membantu pesakit tersebut membuat keputusan.[16]

Punca anoreksia pada masa ini tidak diketahui.[3]Terdapat beberapa komponengenetikyang berkait rapat, sertakembar seiraslebih kerap terjejas berbanding kembar tidak seiras.[3]Faktor budaya juga kelihatan memainkan peranan, apabila masyarakat yang menghargai kekurusan tubuh badan mempunyai kadar penyakit ini yang lebih tinggi.[4]Selain itu, ia lebih kerap berlaku di kalangan mereka yang terlibat dalam aktiviti yang mementingkan kekurusan tubuh badan seperti olahraga, peragaan dan penarian.[4][5]Anoreksia selalunya bermula selepas peristiwa yang mendatangkan perubahan hidup yang besar atau yang membawa tekanan besar.[4]

Rawatan anoreksia melibatkan pemulihan pesakit ke aras berat badan yang sihat, perawatan masalah psikologi di sebalik penyakit ini, dan penghentian terhadap tingkah laku yang menggalakkan masalah tersebut.[1]Walaupun ubat-ubatan tidak membantu dari segi penambahan berat badan, ia boleh digunakan untuk membantu merawatkebimbanganataukemurunganyang berkaitan.[1]Kaedah terapi yang berbeza mungkin berguna, seperti terapi tingkah laku kognitif atau pendekatan ibu bapa memikul tanggungjawab untuk memberi makan kepada anak mereka, yang dikenali sebagai terapi keluarga Maudsley.[1][17]Kadang-kadang pesakit tersebut memerlukan kemasukan ke hospital untuk memulihkan berat badan.[8]Bukti manfaat pemberian makanan melalui tiub nasogastrik tidak jelas;[18]campur tangan sedemikian mungkin sangat menyusahkan kedua-dua pihak pesakit anoreksia dan kakitangan penjagaan kesihatan apabila pemberian makanan secara paksaan melawan kehendak pesakit yang terpaksa dikurung.[14]Sesetengah individu yang mengalami anoreksia akan mengalami satu episod sahaja kemudiannya pulih, manakala terdapat individu lain mungkin mengalami episod berulang selama bertahun-tahun.[8]Banyak komplikasi berkaitan bertambah baik selepas penambahan berat badan.[8]

Di peringkat global, anoreksia dianggarkan menjejas 2.9 juta orang pada tahun 2015.[10]Seramai 0.3% hingga 4.3% dari kalangan wanita dan 0.2% hingga 1% dari kalangan lelaki di negara Barat pernah menghidapi anoreksia pada satu ketika dalam hidup mereka.[19]Kira-kira 0.4% wanita muda terjejas pada tahun tersebut dan dianggarkan berlaku sepuluh kali lebih kerap di kalangan wanita berbanding lelaki.[4][19]Gangguan ini selalu bermula semasa usia remaja atau dewasa muda.[1]Walaupun anoreksia menjadi lebih kerap didiagnosis pada abad ke-20, tidak jelas sama ada ini disebabkan oleh peningkatan kekerapannya atau diagnosis yang lebih baik.[3]Pada tahun 2013, gangguan ini secara langsung mengakibatkan kira-kira 600 kematian di seluruh dunia, meningkat daripada 400 kematian pada tahun 1990.[20]Gangguan makan juga meningkatkan risiko kematian seseorang atas pelbagai sebab lain, termasukbunuh diri.[1][19]Kira-kira 5% orang yang mengalami anoreksia mati akibat komplikasi dalam tempoh sepuluh tahun.[4][9]

Dalam beberapa tahun kebelakangan ini, psikiatri evolusi yakni disiplin saintifik yang giat berkembang sedang mengkajigangguan mentaldari perspektif evolusi. Banyak perkara masih diperdebatkan sama ada gangguan makan seperti anoreksia mempunyai fungsi evolusi atau jika ia merupakan masalah akibat gaya hidup moden.[21][22][23]

Tanda dan gejala

[sunting|sunting sumber]
Bahagian belakang seseorang yang mengalami anoreksia

Anoreksia nervosa merupakan gangguan pemakanan yang bercirikan percubaan seseorang untuk menurunkan berat badan sehinggakebuluran.Seseorang yang mengalami anoreksia nervosa mungkin menunjukkan beberapa tanda dan simptom, jenis dan keterukan yang mungkin berbeza-beza dan mungkin wujud tetapi tidak kelihatan.[24]

Anoreksia nervosa, serta beberapa jeniskekurangan zat makananyang berpunca daripada kebuluran kendiri, boleh menyebabkankomplikasiterhadap setiapsistem organutama dalam tubuh badan.[25]Hipokalemia yakni penurunan paras kalium dalam darah ialah salah satu tanda anoreksia nervosa.[26][27]Penurunan ketara dalam kalium boleh menyebabkandegupan jantung yang tidak normal,sembelit, keletihan, kerosakan otot dan lumpuh.[28]

Tanda dan gejala boleh dikelaskan dari segi fizikal, kognitif, afektif, tingkah laku dan persepsi:

Gejala fizikal

[sunting|sunting sumber]
  • Indeks jisim badanyang rendah untuk umur dan ketinggian seseorang
  • Amenorea, gejala yang berlaku selepas penurunan berat badan yang berpanjangan, menyebabkan haid berubah secara drastik atau terhenti bersama-sama
  • Rambut dan kulit kering, serta penipisan rambut
  • Takut kenaikan berat badan walaupun sedikit; mengambil semua langkah berjaga-jaga untuk mengelakkan penambahan berat badan atau menjadi "berat badan berlebihan"[29]
  • Penurunan berat badan yang cepat dan berterusan[30]
  • Lanugo: rambut lembut dan halus tumbuh di muka dan badan[27]
  • Bradikardia atautakikardia.
  • Keletihan kronik[29]
  • Perubahan warna oren pada kulit, terutamanya kaki (Carotenosis)
  • Kemandulan
  • Halitosis(dari muntah atau ketosis yang disebabkan oleh kelaparan)
  • Hipotensi atau hipotensi ortostatik
  • Mengalami ketegangan otot yang teruk, lenguh dan sakit
  • Insomnia
  • Kembung perut

Gejala kognitif

[sunting|sunting sumber]
  • Ketaksuban dengan mengira kalori dan memantau kandungan lemak makanan.
  • Keasyikan dengan makanan, resipi atau masakan; boleh memasak makan malam yang rumit untuk orang lain, tetapi tidak makan makanan itu sendiri atau mengambil pemakanan dengan kandungan yang sangat kecil.
  • Kekaguman terhadap orang yang lebih kurus.
  • Fikiran bahawa diri sendiri adalah gemuk atau tidak cukup kurus
  • Gambaran mental badan seseorang yang berubah
  • Teori mindaterjejas, diburukkan lagi oleh BMI yang lebih rendah dan kemurungan[31]
  • Kemerosotan ingatan
  • Kesukaran dalam pemikiran abstrak dan penyelesaian masalah
  • Pemikiran kaku dan tidak fleksibel
  • Kurang menghargai diri sendiri
  • Hiperkritik dan keinginsempurnaan

Gejala afektif

[sunting|sunting sumber]

Gejala tingkah laku

[sunting|sunting sumber]
  • Sekatan pengambilan makanan/kalori walaupunkurang berat badanatau pada berat badan yang sihat.
  • Tatacara pemakanan seperti memotong makanan menjadi kepingan kecil, enggan makan di sekeliling orang lain, dan menyembunyi atau membuang makanan.
  • Penyingkiran makanan (hanya dalam subjenis anoreksia singkir) menggunakanjulap,pil diet, sirap ipekak ataudiuretikuntuk mengeluarkan makanan daripada sistem tubuh mereka selepas makan atau terlibat dalam pemuntahan yang dipaksa ke atas diri sendiri. Anoreksia telan-singkir ialah subjenis anoreksia apabila seseorang itu mengehadkan pemakanan dengan teruk pada kebanyakan masa tetapi mempunyai episod makan gelojoh yang berulang. Selepas pemakanan gelojoh, mereka terlibat dalam tingkah laku penyingkiran makanan secara paksaan. Hal ini berbeza dengan bulimia nervosa.[32]
  • Senaman yang berlebihan,[33]termasuk senaman mikro, contohnya membuat pergerakan kecil yang berterusan pada jari tangan atau kaki.[34]
  • Mencederakan diri sendiriatau membenci diri sendiri.
  • Kesendirian: mungkin mengelak rakan dan keluarga dan menjadi lebih pendiam dan berahsia.

Gejala persepsi

[sunting|sunting sumber]
  • Persepsidiri sebagai berat badan berlebihan, bertentangan dengan realiti kurang berat badan (iaitu "gangguan imej badan"[13])
  • Intoleransi terhadap sejuk dan sering mengadu kesejukan; suhu badan mungkin lebih rendah (hipotermia) dalam usaha untuk menjimatkan tenaga akibat kekurangan zat makanan.[35]
  • Skema badan terubah (iaitu perwakilan tersirat badan yang ditimbulkan oleh lakonan)
  • Deria dalaman yang berubah

Deria dalaman

[sunting|sunting sumber]

Deria dalaman melibatkan deria sedar dan deria tidak sedar terhadap keadaan dalaman tubuh badan, dan ia mempunyai peranan penting dalamhomeostasisdan pengawalaturan emosi.[36]Selain daripada disfungsi fisiologi yang ketara, defisit deria dalaman juga mendorong individu yang mengalami anoreksia untuk menumpukan perhatian pada persepsi yang terganggu terhadap pelbagai elemen imej badan mereka.[37]Hal ini wujud pada kedua-dua orang yang mengalami anoreksia dan pada individu yang sihat disebabkan oleh kemerosotan dalam kepekaan deria dalaman dan kesedaran deria dalaman.[37]

Selain daripada penambahan berat badan dan penampilan luar, penghidap anoreksia juga melaporkan fungsi badan yang tidak normal seperti perasaan kenyang yang tidak dapat dijelaskan.[38]Hal ini menunjukkan contoh komunikasi salah antara isyarat dalaman badan dan otak. Disebabkan oleh kepekaan deria dalaman yang terjejas, isyarat kekenyangan yang kuat boleh dikesan lebih awal pada individu yang sangat sensitif, yang boleh mengakibatkan pengurangan penggunaan kalori dan menjana kebimbangan mengenai pengambilan makanan dalam pesakit anoreksia.[39]Orang yang mengalami anoreksia juga melaporkan kesukaran mengenal pasti dan menerangkan perasaan emosi mereka dan ketidakupayaan untuk membezakan emosi daripada sensasi badan secara umum, dan keadaan ini dikenali sebagai aleksitimia.[38]

Kesedaran deria dalaman dan emosi saling berhubung kait, dan boleh memberi kesan antara satu sama lain dalam keabnormalan.[39]Pesakit anoreksia juga mempamerkan kesukaran pengawalan emosi yang mencetuskan tingkah laku makan mengikut emosi, seperti menyekat pengambilan makanan atau bersenam secara berlebihan.[39]Kepekaan deria dalaman terjejas dan kesedaran deria dalaman boleh menyebabkan pesakit anoreksia menyesuaikan tafsiran terganggu tentang penambahan berat badan yang dicirikan oleh sensasi fizikal yang berkaitan dengan penghadaman (contohnya rasa kenyang).[39]Penggabungan unsur-unsur deria dalaman dan emosi ini bersama-sama boleh mencetuskan tindak balas tingkah laku penyesuaian pincang dan diperkukuh secara negatif yang membantu dalam pengekalan anoreksia.[39]Selain metakognisi, orang yang mengalami anoreksia juga mengalami kesukaran dengan kognisi sosial termasuk mentafsir emosi orang lain dan menunjukkan empati.[40]Kesedaran deria dalaman dan kepekaan deria dalaman yang tidak normal ditunjukkan oleh semua contoh ini telah diperhatikan dengan kerap di kalangan pesakit anoreksia sehingga ia telah menjadi ciri utama penyakit ini.[38]

Komorbiditi

[sunting|sunting sumber]

Terdapat masalah psikologi lain mungkin menjadi faktor anoreksia nervosa. Sesetengah orang mempunyai gangguan lain terdahulu yang boleh meningkatkan kerentanan mereka untuk mengalami gangguan makan dan ada yang mengalaminya selepas itu.[41]Kehadiran komorbiditi psikiatri telah terbukti mempengaruhi keterukan dan jenis gejala anoreksia nervosa (AN) di kalangan remaja dan dewasa.[42]

Gangguan obsesif-kompulsif(OCD) dan gangguan personaliti obsesif-kompulsif (OCPD) adalah sangat berkomorbid dengan AN.[43][44]OCD dikaitkan dengan simptomologi dan prognosis yang lebih teruk.[45]Kausalitasantara gangguan personaliti dan gangguan makan masih belum dapat dipastikan sepenuhnya.[46]Keadaan komorbid lain termasukkemurungan,[47]alkoholisme,[48]gangguanpersonaliti pinggiran,serta gangguan-gangguan lain[49][50]sepertigangguan kebimbangan,[51]gangguan kurang daya tumpuan dan hiperaktif,[52]dan gangguan dismorfik badan.[53]Kemurungan dan kebimbangan adalah komorbiditi yang paling biasa berhubungkait,[54]dan kemurungan dikaitkan dengan akibat yang lebih teruk.[54]Gangguan spektrum autisme berlaku lebih kerap di kalangan orang yang mengalami gangguan makan berbanding populasi umum.[55]Zuckeret al.(2007) mencadangkan bahawa keadaan pada spektrum autisme membentuk endofenotip kognitif yang mendasari anoreksia nervosa dan meminta untuk meningkatkan kerjasama antara disiplin mengenai hal ini.[56]

Punca-punca

[sunting|sunting sumber]
Disregulasi laluanserotonintelah terlibat dalam punca dan mekanisme anoreksia.[57]

Terdapat bukti untuk faktor risiko biologi, psikologi, perkembangan, dan sosiobudaya, tetapi punca sebenar gangguan pemakanan tidak diketahui.[57]

Aspek genetik

[sunting|sunting sumber]
Korelasi genetik anoreksia dengan ciri-ciri psikiatri dan metabolik

Anoreksia nervosa adalah mudah diwarisi secara genetik.[57]Ka gian berkembar telah menunjukkan kadar kebolehwarisan sebanyak 28-58%.[58]Saudara peringkat pertama kepada mereka yang mengalami anoreksia mempunyai kira-kira 12 kali ganda risiko mengalami anoreksia berbanding populasi biasa.[59]Ka gian tatahubungan genetik telah dilakukan, mengkaji 128 jenispolimorfismeberbeza yang berkait rapat dengan 43gentermasuk gen yang terlibat dalam pengawalan tingkah laku makan, motivasi dan mekanik ganjaran, ciri-ciri personaliti danemosi.Penghubungkaitan yang konsisten telah dikenal pasti untuk polimorfisme yang dikaitkan dengan peptida berkaitan agouti, faktor neurotropik yang berasal dari otak, katekol-o-metil transferase, SK3 dan reseptor opioid delta-1.[60]Pengubahsuaian epigenetik,seperti metilasi DNA, boleh menyumbang kepada perkembangan atau penyelenggaraan anoreksia nervosa, walaupun penyelidikan klinikal dalam bidang ini masih di peringkat awal.[61][62]

Ka gian tahun 2019 mendapati hubungan genetik antara pelbagai gangguan mental sepertiskizofrenia,gangguan obsesif-kompulsif,gangguan kebimbangandankemurunganserta fungsi metabolik dengan korelasi negatif terhadap jisim lemak,diabetes jenis 2danleptin.[63]

Satu gen yang telah dikaitkan dengan anoreksia mungkin menarik minat khusus. Kod gen ini untuk protein yang dipanggil reseptor berkaitan estrogen alfa (ERR Alpha ).[64]Dalam sesetengah tisu, gen ini mengubah keupayaan reseptor estrogen serta estrogen itu sendiri untuk berinteraksi dengan DNA dan mengubah fungsi sel.[65]Memandangkan estrogen mempunyai kesan yang kuat terhadap selera makan dan penyusuan, sebarang keabnormalan genetik dalam laluan isyarat estrogen boleh menyumbang kepada gejala anoreksia dan menjelaskan mengapa anoreksia biasanya muncul pada wanita muda selepas permulaan akil baligh.[66]

Aspek persekitaran

[sunting|sunting sumber]

Komplikasiobstetrik:komplikasi pranatal dan perinatal boleh menjadi faktor kepada perkembangan anoreksia nervosa, seperti kelahiran pramatang,[67]anemiakeibuan,diabetes melitus,preeklampsia, infarksi plasenta dan keabnormalan jantung neonatal.[68]Komplikasi neonatal juga mungkin mempunyai pengaruh terhadap penghindaran bahaya, salah satu ciri personaliti yang berkaitan dengan perkembangan AN.[69]

Disregulasi neuroendokrin: isyarat peptida terubah yang memudahkan komunikasi antara usus, otak dantisu adipos,seperti grelin,leptin,neuropeptida Y dan oreksin, boleh menyumbang kepada patogenesis anoreksia nervosa dengan mengganggu kawal aturan rasa lapar dan kenyang.[70][71]

Penyakit gastrousus: orang yang mengalami gangguan gastrousus mungkin lebih berisiko mengalami gangguan amalan pemakanan berbanding populasi umum, terutamanya gangguan pengehadan makanan.[72]Hubung kait antara anoreksia nervosa denganpenyakit seliaktelah dijumpai.[73]Peranan yang dimainkan oleh gejala gastrousus dalam perkembangan gangguan pemakanan kelihatan agak kompleks. Sesetengah pengarang melaporkan bahawa simptom-simptom yang tidak dapat diselesaikan sebelum diagnosis penyakit gastrousus mungkin menimbulkan keengganan memakan pada sesetengah pesakit terlibat, menyebabkan perubahan pada corak pemakanan mereka. Terdapat pengarang lain melaporkan bahawa gejala yang lebih besar sepanjang diagnosis mereka membawa kepada risiko yang lebih besar. Sesetengah orang yang menghidap penyakit seliak,sindrom usus jengkelataupenyakit radang ususyang tidak sedar tentang kepentingan mengikuti diet mereka secara ketat telah didokumentasi bahawa mereka memilih untuk mengambil makanan yang menggalakkan penurunan berat badan. Sebaliknya, individu yang mempunyai pengurusan pemakanan yang baik mungkin mengalami kebimbangan, keengganan memakan dan gangguan pemakanan kerana kebimbangan mengenai pencemaran silang makanan mereka.[72]Sesetengah penulis mencadangkan bahawa pakar profesional perubatan harus menilai kehadiran penyakit seliak yang tidak diiktiraf di kalangan semua orang yang mengalami gangguan pemakanan, terutamanya jika mereka menunjukkan sebarang gejala gastrousus (seperti selera makan menurun, sakit perut, kembung perut, kembung, muntah, cirit-birit atau sembelit), kekurangan berat badan, atau kegagalan tumbesaran; dan juga secara rutin bertanya kepada pesakit seliak tentang kebimbangan berat badan atau bentuk badan, diet atau muntah untuk mengawal berat badan, untuk menilai kemungkinan kehadiran gangguan makan,[73]terutamanya pada wanita.[74]

Beberapa ka gian telahmembuat hipotesisbahawa kesinambungan pola makan yang tidak teratur mungkin merupakan epifenomena kepada kebuluran. Keputusan Eksperimen Kebuluran Minnesota menunjukkan kawalan biasa mempamerkan banyak corak tingkah laku AN apabila mengalami kebuluran. Ini mungkin disebabkan oleh banyak perubahan dalam sistem neuroendokrin, yang mengakibatkan kitaran berterusan secara tersendiri.[75][76][77]

Anoreksia nervosa lebih berkemungkinan berlaku pada usia akil baligh. Beberapa hipotesis penjelasan untuk peningkatan kelaziman gangguan makan pada masa remaja adalah "peningkatan tisu adiposa pada kanak-kanak perempuan, perubahan hormon akil baligh, jangkaan masyarakat terhadap peningkatan kemerdekaan dan autonomi yang amat sukar untuk remaja anoreksia bertemu; [dan] peningkatan pengaruh nilai dari kumpulan rakan sebaya."[78]

Aspek psikologi

[sunting|sunting sumber]

Teori awal punca anoreksia mengaitkannya denganpenderaan seksual kanak-kanakatau kenyahfungsian institusi kekeluargaan;[79][80]namun terdapat bukti yang bercanggah dan memerlukan penyelidikan yang direka dengan baik.[57]Ketakutan terhadap makanan dikenali sebagaisitiofobia[81]atausibofobia,[82]dan merupakan sebahagian daripada diagnosis pembezaan.[83][84]Penyebab psikologi anoreksia yang lain termasuk tahap penghargaan diri yang rendah, rasa seperti tiada kawalan, kemurungan,kebimbangandan kesunyian.[85]Orang yang mengalami anoreksia, secara amnya, sangat mementing kesempurnaan diri[86]dan kebanyakannya mempunyai ciri personalitiobsesif kompulsif[87]yang menyebabkan mereka mengawal ketat pemakanan mereka.[88]Pesakit yang mempunyai anoreksia telah dicadangkan mempunyai ketegaran corak pemikiran mereka dan meletakkan tahap kepentingan yang tinggi untuk menjadi kurus.[89][90]

Antara faktor-faktor risiko anoreksia ialahtrauma psikologi.Walaupun kadar kelaziman berbeza-beza, antara 37% dan 100%,[91]tetapi terdapat hubungan ketara antara kejadian traumatik dan diagnosis gangguan makan.[92]Kira-kira 72% individu yang mengalami anoreksia melaporkan mengalami peristiwa traumatik sebelum bermulanya gejala gangguan pemakanan, dengan subjenis pemakanan gelojoh telan-singkir melaporkan kadar tertinggi.[91][92]Terdapat banyak peristiwa traumatik yang mungkin menjadi faktor risiko untuk perkembangan anoreksia, dan peristiwa traumatik pertama yang dikenal pasti berupaya untuk meramal boleh berlakunya anoreksia ialah penderaan seksual kanak-kanak.[93]Walau bagaimanapun, peristiwa traumatik lain, seperti penderaan fizikal dan emosi juga didapati sebagai antara faktor-faktor risiko. Trauma interpersonal berbanding trauma bukan interpersonal telah dilihat sebagai jenis peristiwa traumatik yang paling biasa,[91]yang mungkin merangkumi penderaan seksual, fizikal dan emosi.[93]Individu yang mengalami trauma berulang, seperti mereka yang mengalami trauma yang dilakukan oleh penjaga atau orang yang disayangi, telah meningkatkan keterukan gejala anoreksia dan kelaziman diagnosis psikiatri komorbid yang lebih tinggi.[93]

Di kalangan individu yang mengalami anoreksia, kadar prevalens bagi mereka yang juga layak untuk diagnosisPTSDadalah bermula dari 4% sehingga 52% dalam sampel bukan klinikal, mencecah 10% sehingga 47% dalam sampel klinikal.[91][92]Profil gejala yang rumit berkembang apabila trauma dan anoreksia bercampur; pengalaman jasmani individu berubah, manakala pemikiran dan sensasi yang mengganggu mungkin dialami.[93]Peristiwa traumatik boleh membawa kepada pemikiran yang mengganggu dan obsesif, dan gejala anoreksia yang paling berkait rapat dengan diagnosis PTSD ialah peningkatan pemikiran obsesif yang berkaitan dengan makanan.[93]Begitu juga dengan keimpulsifan dikaitkan dengan subjenis gelojoh telan-singkir anoreksia, trauma, dan PTSD.[92]Trauma emosi (contoh seperti penyahsahihan diri, persekitaran keluarga yang huru-hara pada zaman kanak-kanak) boleh membawa kepada kesukaran untuk mengurus emosi, terutamanya pengenalpastian dan bagaimana sensasi fizikal menyumbang kepada tindak balas emosi.[93]Trauma serta peristiwa traumatik boleh mengganggu perasaan diri seseorang individu dan menjejaskan keupayaan mereka untuk bergelut dengan kehidupan, terutamanya dengan badan mereka.[93][94]

Trauma yang berlaku pada seseorang individu boleh membawa kepada perasaan tidak selamat pada tubuh badan mereka sendiri; sehingga mereka rasa bahawa badan mereka adalah untuk kegunaan oleh orang lain dan bukan milik mereka sahaja.[93][95]Individu tersebut mungkin mengalami perasaan terputus hubungan dengan badan mereka selepas pengalaman traumatik, yang membawa kepada keinginan untuk menjauhkan diri mereka dari tubuh badan. Trauma memberati individu tersebut dari segi emosi, fizikal dan psikologi.[94]Kedua-dua penderaan fizikal dan seksual boleh menyebabkan seseorang individu melihat tubuh badan diri mereka sebagai milik "orang lain" bukannya milik "diri mereka sendiri".[93]Individu yang berasa seolah-olah mereka tidak mempunyai kawalan ke atas tubuh badan mereka disebabkan trauma mungkin menggunakan perbuatan memakan sebagai cara kawalan kerana pilihan untuk mengawal pemakanan adalah sesuatu bentuk kawalan tubuh badan mereka yang mudah dilakukan.[93]Dengan mengawal pemakanan mereka, individu boleh memilih masa untuk makan dan berapa banyak untuk dimakan. Golongan individu terutamanya kanak-kanak yang mengalami penderaan, mungkin berasa kehilangan kawalan ke atas kehidupan, keadaan dan tubuh badan diri mereka sendiri. Terutamanyapenderaan seksualtetapi juga termasukpenderaan fizikal,boleh membuatkan seseorang itu berasa bahawa badan itu bukanlah tempat yang selamat dan objek yang dikawal oleh orang lain.Kebulurandalam kes anoreksia, juga boleh menyebabkan pengurangan kebarangkalian tubuh badan mereka digunakan sebagai objek seksual, maka memudahkan perbuatan membulurkan diri mereka dilakukan sebagai jalan penyelesaian. Sekatan pemakanan juga boleh menjadi cara untuk menyampaikan kesakitan yang dialami oleh individu tersebut.[93]

Aspek sosiologi

[sunting|sunting sumber]

Anoreksia nervosa semakin tinggi didiagnosis sejak tahun 1950;[96]peningkatan itu telah dikaitkan dengan kegoyahan dan pembatinan jiwa terhadap ideal tubuh badan.[78]Orang dalam bidang kerjaya yang mudah terdedah dengan tekanan sosial tertentu untuk menjadi kurus (seperti model dan penari) lebih cenderung untuk mengalami anoreksia,[97]dan mereka yang mengalami anoreksia mempunyai hubungan yang lebih tinggi dengan sumber budaya yang menggalakkan penurunan berat badan.[98]Trend ini juga boleh diperhatikan pada orang yang mengambil bahagian dalam sukan tertentu, seperti pelumba kuda dan ahli gusti.[99]Terdapat insiden dan kelaziman anoreksia nervosa yang lebih tinggi dalam sukan yang diberi penekanan dari segi estetika, apabila pemfaedahan mudah diperoleh dengan penurunan lemak badan, serta sukan yang memerlukan seseorang menjaga berat badan untuk persaingan.[100]Dinamika kumpulan keluarga boleh memainkan peranan dalam punca anoreksia termasuk peluahan emosi negatif atau pencelaan dilakukan berterusan pada seseorang ahli keluarga tersebut.[101][102][103]Apabila terdapat tekanan berterusan daripada orang lain untuk menjadi kurus, usikan dan pembulian boleh menyebabkan seseorang itu rasa rendah diri dan lain-lain gejala psikologi berkaitan.[85]

Kesan media

[sunting|sunting sumber]

Pendedahan berterusan di media massa yang menunjukkan ciri-ciri ideal tubuh badan mungkin menjadi faktor risiko untuk ketidakpuashatian tubuh badan dan anoreksia nervosa. Budaya ideal bentuk tubuh badan untuk lelaki ialah sentiasa kekal berotot ( "sado" ) manakala untuk perempuan pula kekal langsing. Ka gian 2002 mendapati bahawa, daripada majalah yang paling popular di kalangan pemuda berumur 18 hingga 24 tahun, yang dibaca oleh lelaki, tidak seperti yang dibaca oleh wanita, lebih cenderung untuk memaparkan iklan dan artikel mengenai bentuk tubuh badan berbanding diet pemakanan.[104]Ketidakpuashatian terhadap tubuh badan dan pemendaman cita-cita badan dalam hati adalah faktor risiko untuk anoreksia nervosa yang mengancam kesihatan kedua-dua populasi lelaki dan wanita.[105]

Satu lagi aspek atas talian yang menyumbang kepada kadar gangguan pemakanan yang lebih tinggi seperti anoreksia nervosa ialah laman web dan komuniti di media sosial yang menekankan kepentingan mencapai ideal bentuk tubuh badan dengan memuji dan menggalakkan anoreksia nervosa melalui penggunaan metafora agama serta penerangan gaya hidup (contohnya gambar-gambar atau petikan kata berinspirasi yang berfungsi sebagai motivator untuk mencapai bentuk ideal tubuh badan).[106]Laman web pro-anoreksia memperkukuh penghayatan ideal tubuh badan dan kepentingan untuk mencapai ideal tersebut.[106]

Media menggambarkan pandangan palsu tentang rupa sebenar orang. Dalam majalah dan filem dan juga pada papan iklan kebanyakan pelakon/model diubah secara digital menggunakan pelbagai cara. Orang ramai kemudian berusaha untuk kelihatan seperti model peranan yang "sempurna" ini apabila sebenarnya model-model itu sendiri tidak hampir dengan kesempurnaan yang diuar-uarkan.[107]

Mekanisme

[sunting|sunting sumber]

Bukti daripada ka gian fisiologi, farmakologi dan neuroimej mencadangkanserotonin(juga dipanggil 5-HT) mungkin memainkan peranan dalam anoreksia. Walaupun ia merupakan penyakit akut, perubahan metabolik mungkin menghasilkan beberapa penemuan biologi pada orang yang mengalami anoreksia yang tidak semestinya menjadi penyebab kepada tingkah laku anoreksia. Contohnya, tindak balas hormon yang tidak normal terhadap cabaran serta agen serotonergik telah diperhatikan semasa penyakit akut, tetapi bukan semasa fasa pemulihan. Namun, peningkatan kepekatancecair serebrospinalasid 5-hidroksiindolasetik (metabolit serotonin), dan perubahan dalam tingkah laku anorektik sebagai tindak balas kepada kekurangan triptofan akut (triptofanialah prekursor metabolik kepada serotonin) menyokong peranan dalam anoreksia. Aktiviti reseptor 5-HT<sub id= "mwAnU" >2A</sub> telah dilaporkan lebih rendah pada pesakit yang mempunyai anoreksia di beberapa kawasan kortikal, dibuktikan oleh potensi pengikatan yang lebih rendah bagi reseptor ini seperti yang diukur oleh PET atau SPECT, berkecuali daripada keadaan penyakit. Walaupun penemuan ini mudah dikelirukan dengan gangguan psikiatri komorbid, jika diambil secara keseluruhan ia menunjukkan penghubungkaitan serotonin dengan anoreksia.[108][109]Perubahan dalam serotonin ini telah dikaitkan dengan ciri-ciri anoreksia seperti obsesif, kebimbangan, dan disregulasi selera makan.[77]

Ka gian neuroimej yang menyiasat ketersambungan fungsi antara kawasan otak telah memerhatikan beberapa perubahan dalam rangkaian yang berkaitan dengan fungsi kawalan kognitif, deria dalaman dan deria luaran. Perubahan dalam rangkaian yang berkaitan dengan korteks singulat anterior dorsal mungkin berkaitan dengan kawalan kognitif yang berlebihan terhadap tingkah laku berkaitan pemakanan. Begitu juga, integrasi dan deria dalaman somatosensori yang terubah mungkin berkaitan dengan imej badan dalam minda yang tidak normal.[110]Ulasan terhadap pelbagai ka gian neuroimej fungsian melaporkan kekurangan pengaktifan di kawasan limbik "bawah ke atas" dan peningkatan pengaktifan di kawasan kortikal "atas ke bawah" yang mungkin memainkan peranan dengan kegiatan menyekat pemakanan.[111]

Berbanding dengan sampel terkawal, orang yang telah pulih daripada anoreksia menunjukkan pengurangan pengaktifan dalam sistem ganjaran sebagai tindak balas kepada makanan, dan kekurangan hubung kait antara kesukaan minuman manisan (yang dilapor sendiri) dengan aktiviti pada striatum dan korteks singulat anterior. Peningkatan potensi pengikatan rakloprida berlabel radio <sup id= "mwAoo" >11</sup>C dalam striatum, ditafsirkan sebagai cerminan penurunandopaminendogen akibat anjakan kompetitif, juga telah diperhatikan.[112]

Ka gian neuroimej struktur telah menemui pengurangan keseluruhan kedua-dua jirim kelabu dan jirim putih serta peningkatan jumlah cecair serebrospinal. Pengurangan serantau padahipotalamuskiri,lobus parietalinferior kiri, nukleus lentiform kanan dan kaudat kanan juga telah dilaporkan[113]pada pesakit yang berpenyakit akut tersebut. Walau bagaimanapun, perubahan ini nampaknya dikaitkan dengan kekurangan zat makanan akut dan sebahagian besarnya boleh dikembalikan dengan pemulihan berat badan, sekurang-kurangnya dalam kes bukan kronik pada orang muda.[114]Sebaliknya, beberapa ka gian telah melaporkan peningkatan jumlah korteks orbitofrontal pada pesakit yang sedang sakit dan pada pesakit yang telah pulih, walaupun penemuan tidak konsisten. Pengurangan integritijirim putihdalam forniks juga telah dilaporkan.[115]

Diagnosis

[sunting|sunting sumber]

Penilaian diagnostik termasuk keadaan semasa seseorang, sejarah biografi, gejala semasa dan sejarah keluarga. Penilaian juga termasuk pemeriksaan keadaan mental, yang merupakan penilaian perasaan hati semasa dan kandungan pemikiran seseorang, memfokuskan pada pandangan tentang berat dan corak pemakanan.

DSM-5

[sunting|sunting sumber]

Anorexia nervosa dikelaskan di bawah Gangguan Penyuapan dan Pemakanan dalam semakan terkiniManual Diagnostik dan Statistik Gangguan Mental(DSM 5). Tiada titik potong BMI khusus yang mentakrifkan berat badan rendah yang diperlukan untuk diagnosis anoreksia nervosa.[116][4]

Kriteria diagnostik untuk anoreksia nervosa (semuanya perlu dipenuhi untuk diagnosis) ialah:[8][117]

  • Sekatan pengambilan tenaga melawan keperluan yang membawa kepada berat badan yang rendah. (Kriteria A)
  • Ketakutan yang kuat untuk menambah berat badan atau tingkah laku berterusan yang mengganggu penambahan berat badan. (Kriteria B)
  • Gangguan dari segi berat badan atau bentuk badan alami seseorang atau kurang kesedaran tentang risiko berat badan yang rendah. (Kriteria C)

Berbanding dengan versi DSM terdahulu (DSM-IV-TR), semakan 2013 (DSM5) mencerminkan perubahan dari segi kriteria untuk anoreksia nervosa. Paling ketara, kriteria amenorea (haidtidak hadir) telah dikeluarkan.[8][118]Amenorea telah dikeluarkan atas beberapa sebab: ia tidak terpakai kepada lelaki, ia tidak terpakai untuk wanita sebelum atau selepas usia haid/mengambil pil perancang, dan sesetengah wanita yang memenuhi kriteria lain untuk AN masih melaporkan beberapa aktiviti haid.[8]

Subjenis

[sunting|sunting sumber]

Terdapat dua subjenis AN:[25][119]

  • Jenis pemakanan gelojoh telan-singkir: pesakit dengan anoreksia jenis ini mungkin menunjukkan tingkah laku makan berlebihan kemudian pemuntahan.[119]Ia berbeza denganbulimia nervosadari segi berat badan individu. Individu yang mengalami anoreksia jenis makan-muntah biasanya mempunyai berat badan yang kurang berat. Orang yang menghidapbulimia nervosasebaliknya kadangkala boleh mempunyai berat badan normal atau berat badan berlebihan.[29]
  • Jenis sekatan: individu menggunakan menyekat pengambilan makanan, berpuasa, pil diet, atau senaman sebagai cara untuk menurunkan berat badan;[25]mereka mungkin bersenam secara berlebihan untuk mengurangkan berat badan atau mencegah penambahan berat badan, dan sesetengah individu makan hanya cukup untuk terus hidup.[25][29]Pada jenis sekatan ini, tiada episod makan berlebihan atau pemuntahan berlangsung secara berulangan.[116]

Tahap keterukan

[sunting|sunting sumber]

Indeks jisim badan(BMI) digunakan dalam DSM-5 sebagai penunjuk tahap keterukan anoreksia nervosa. DSM-5 menyatakan seperti berikut:[120]

  • Ringan: BMI lebih daripada 17
  • Sederhana: BMI 16–16.99
  • Teruk: BMI 15–15.99
  • Melampau: BMI kurang daripada 15

Siasatan

[sunting|sunting sumber]

U gian perubatan untuk memeriksa tanda-tanda kemerosotan fizikal pada penyakit anoreksia nervosa boleh dilakukan oleh doktor am atau pakar psikiatri, termasuk:

  • Kiraan darah lengkap:u giansel darah putih,sel darah merahdanplateletyang digunakan untuk menilai kehadiran pelbagai gangguan seperti leukositosis, leukopenia, trombositosis dananemiayang mungkin disebabkan olehkekurangan zat makanan.[121]
  • Urinalisis:pelbagai u gian yang dilakukan ke atas air kencing yang digunakan pada diagnosis gangguan perubatan, untuk menguji penyalahgunaan bahan, dan sebagai penunjuk kesihatan secara keseluruhan.[122]
  • Chem-20: Chem-20 juga dikenali sebagai SMA-20 ialah sekumpulan dua puluh u gian kimia berasingan yang dilakukan padaserum darah.U gian tersebut termasukproteindanelektrolitsepertikalium,klorindannatrium,serta u gian khusus untuk fungsihatidanbuah pinggang.[123]
  • U gian toleransi glukosa: U gian toleransi glukosa oral digunakan untuk menilai keupayaan badan untuk memetabolismekan glukosa. Ia berguna untuk mengesan pelbagai gangguan sepertidiabetes,insulinoma,Sindrom Cushing,hipoglisemiadansindrom ovari polikistik.[124]
  • Profil lipid: termasuk u giankolesterol(yang termasukjumlah kolesterol,HDL dan LDL) dantrigliserida.[125]
  • U giankolinesteraseserum:u gian enzim hati (asetilkolinesterasedan pseudokolinesterase) berguna sebagai u gian fungsi hati dan untuk menilai kesan kekurangan zat makanan.[126]
  • U gian fungsi hati: Satu siri u gian yang digunakan untuk menilai fungsi hati, dan beberapa u gian juga digunakan dalam penilaian kekurangan zat makanan, kekurangan protein, fungsi buah pinggang, gangguan pendarahan dan Penyakit Crohn.[127]
  • Tindak balashormon lutein(LH) terhadap hormon pelepas gonadotropin (GnRH): Menguji tindak balas kelenjar pituitari terhadap GnRh, hormon yang dihasilkan dalam hipotalamus. Hipogonadisme sering dilihat dalam kes anoreksia nervosa.[26]
  • U gian kreatina kinase (CK): mengukur tahap peredaran darah enzim kreatina kinase yang terdapat pada jantung (CK-MB), otak (CK-BB) dan otot rangka (CK-MM).[128]
  • U gian urea nitrogen darah (BUN): Nitrogen urea ialah hasil sampingan metabolisme protein yang mula-mula terbentuk di dalam hati kemudian dikeluarkan dari badan melalui buah pinggang. U gian BUN digunakan paling utama untuk menguji fungsibuah pinggang.Tahap BUN yang rendah mungkin menunjukkan kesan kekurangan zat makanan.[129]
  • Nisbah BUN-kreatinin: Nisbah BUN terhadap kreatinina digunakan untuk meramalkan pelbagai keadaan. Nisbah BUN/kreatinin yang tinggi boleh berlaku sewaktu penghidratan teruk, kegagalan buah pinggang akut, kegagalan jantung kongestif, dan pendarahan usus. Nisbah BUN/kreatinin yang rendah boleh menunjukkan diet rendah protein,penyakit seliak,rabdomiolisis,atausirosishati.[130][131]
  • Elektrokardiogram (EKG atau ECG): mengukur aktiviti elektrik jantung. Ia boleh digunakan untuk mengesan pelbagai gangguan seperti hiperkalemia.[132]
  • Elektroensefalogram (EEG): mengukur aktiviti elektrik otak. Ia boleh digunakan untuk mengesan keabnormalan seperti yang berkaitan dengan tumor pituitari.[133]
  • U gian fungsi tiroid: u gian yang digunakan untuk menilai fungsi tiroid dengan memeriksa tahap hormon perangsang tiroid (TSH), tiroksina (T4), dan triiodotironina (T3).[134]

Rawatan

[sunting|sunting sumber]

Tiada bukti konklusif bahawa sebarang rawatan khusus untuk anoreksia nervosa berfungsi lebih baik daripada yang lain.[12][135]

Rawatan untuk anoreksia nervosa cuba menangani tiga aspek utama.

  • Pemulihan berat badan seseorang ke tahap yang sihat;
  • Perawatan gangguan psikologi yang berkaitan dengan penyakit;
  • Pengurangan atau penghentian tingkah laku atau pemikiran yang pada asalnya membawa kepada cara pemakanan yang tidak sihat.[136]

Dalam beberapa tetapan klinikal, intervensi imej badan tertentu dilakukan untuk mengurangkan ketidakpuashatian tubuh badan dan gangguan imej tubuh badan. Walaupun pemulihan berat badan seseorang adalah tugas utama di tangan, rawatan optimum juga melibatkan pemantauan perubahan tingkah laku pada individu itu juga.[18]Terdapat beberapa bukti bahawa kemasukan ke hospital mungkin menjejaskan kesan jangka masa panjang, tetapi kadangkala diperlukan.[137]Psikoterapiterhadap individu yang mempunyai AN adalah mencabar kerana mereka mungkin lebih menilai kekurusan dan mungkin berusaha untuk tetap mengawal berat badan dan menentang perubahan berkaitan berat badan.[138]Secara asasnya pembanguanan keinginan untuk berubah adalah perkara yang asas.[139]Walaupun tiada bukti untuk rawatan yang lebih baik kepada pesakit dewasa, terdapat penyelidikan yang mencadangkan rawatan berasaskan keluarga adalah pilihan utama untuk remaja dengan AN.[12][140]

Terapi

[sunting|sunting sumber]

Rawatan berasaskan keluarga telah terbukti lebih berjaya berbanding terapi individu untuk remaja dengan AN.[9][141]Pelbagai bentuk rawatan berasaskan keluarga telah terbukti berkesan untuk rawatan AN remaja termasuk terapi keluarga gabungan (CFT) yang melibatkan keterlibatan bersama ibu bapa dan anak di hadapan ahli terapi yang sama, serta terapi keluarga terpisah (SFT) yang melibatkan ibu bapa dan anak tetapi menghadiri terapi secara berasingan dengan ahli terapi yang berbeza.[9]Penyokong terapi keluarga untuk remaja dengan AN menegaskan bahawa pentingnya keberadaan ibu bapa untuk rawatan golongan remaja.[9]

Ka gian susulan empat hingga lima tahun terapi keluarga Maudsley yang merupakan model terapi manual berasaskan bukti, menunjukkan pemulihan penuh sehingga kadar 90%.[142]Model terapi keluarga Maudsley memfokuskan masalah, dan rawatan menyasarkan pewujudan semula cara pemakanan normal, pemulihan berat badan, dan pengurangan tingkah laku berpenyakit seperti pemuntahan makanan.[143]Model Maudsley dibahagikan kepada tiga fasa, fasa pertama memberi tumpuan kepada pelaksanaan ibu bapa terhadap pemulihan berat badan anak mereka; fasa kedua peralihan kawalan ke atas makanan kembali kepada individu pada tahap yang sesuai dengan umur; dan fasa ketiga memberi tumpuan kepada isu-isu lain yang berkaitan dengan perkembangan tipikal remaja (contohnya, perkembangan sosial dan perkembangan psikologi lain), dan membantu ibu bapa belajar bagaimana untuk berinteraksi dengan anak mereka.[143]Walaupun model ini disyorkan oleh NIMH,[144]pengkritik mendakwa ia berpotensi untuk mencipta pergelutan kuasa dalam hubungan intim dan boleh mengganggu keberkongsian setara.[142]Terapi tingkah laku kognitif (CBT) berguna pada remaja dan orang dewasa yang mempunyai anoreksia nervosa.[145]Salah satu psikoterapi yang paling terkenal dalam bidang ini ialah CBT-E, terapi tingkah laku kognitif yang dipertingkatkan secara khusus menumpukan kepada psikopatologi gangguan makan. Terapi penerimaan dan komitmen ialah terapi kognitif-tingkah laku gelombang ketiga yang telah menunjukkan hasil dalam rawatan AN.[146]Terapi pemulihan kognitif (CRT) juga digunakan dalam merawat anoreksia nervosa.[147]Terapi Berfokus Skema (sebuah bentuk CBT) telah dibangunkan oleh Dr. Jeffrey Young dan berkesan untuk membantu pesakit mengenal pasti asal-usul dan pencetus untuk pemakanan yang tidak teratur.[148]

Diet

[sunting|sunting sumber]

Diet merupakan faktor yang paling penting perlu ditekankan pada orang yang mengalami anoreksia nervosa, dan mesti disesuaikan dengan keperluan setiap orang. Kepelbagaian makanan adalah penting semasa membuat perancangan makan serta makanan yang mempunyai ketumpatan tenaga yang lebih tinggi.[149]Seseorang perlulah mengambil kalori yang mencukupi, bermula dengan perlahan, dan meningkat pada kadar yang boleh diukur.[33]Bukti peranan penambahanzinksemasa penyusuan semula tidak jelas.[18]

Ubat

[sunting|sunting sumber]

Pengubatan mempunyai faedah terhad untuk anoreksia.[150][116]Terdapat kekurangan maklumat yang baik untuk membuat cadangan mengenai keberkesanan antidepresan dalam merawat anoreksia.[151]Pemberian olanzapina telah terbukti menyebabkan peningkatan yang sederhana tetapi ketara secara statistik dalam berat badan pesakit anoreksia nervosa.[152]

Kemasukan ke hospital

[sunting|sunting sumber]

Pesakit dengan AN mungkin dianggap kurang memahami tentang keperluan rawatan, dan dengan itu boleh dirawat secara tidak sukarela tanpa persetujuan mereka.[153]AN mempunyai kadar kematian yang tinggi[154]dan pesakit yang dimasukkan ke unit perubatan dalam keadaan sakit teruk mempunyai risiko yang sangat tinggi. Diagnosis boleh jadi mencabar, penilaian risiko mungkin tidak dapat dilakukan dengan tepat, persetujuan dan keperluan untuk paksaan mungkin tidak dapat dinilai dengan sewajarnya, sindrom pemberian makanan semula mungkin terlepas atau tidak dirawat dengan baik dan masalah tingkah laku dan keluarga berkaitan AN mungkin terlepas atau tidak diurus dengan baik.[155]Garis panduan yang diterbitkan oleh Kolej Psikriatri Diraja mengesyorkan bahawa pakar perubatan dan psikiatri bekerjasama dalam menguruskan orang yang sakit teruk dengan AN.[156]

Sindrom pemberian makanan semula

[sunting|sunting sumber]

Kadar pemberian makanan semula mungkin sukar ditentukan, kerana ketakutan terhadap sindrom pemberian makanan semula (RFS) boleh menyebabkan kekurangan makan. RFS dengan penurunan paras fosfat dan kalium dipercayai lebih berkemungkinan berlaku apabila BMI sangat rendah, dan apabila hadirnya komorbiditi perubatan seperti jangkitan atau kegagalan jantung. Dalam keadaan tersebut, pemberian makanan semula disyorkan untuk mula diberi secara perlahan-lahan tetapi pemulihan keadaan tubuh badan secepat mungkin selagi RFS tidak berlaku. Pengesyoran tentang keperluan tenaga berbeza-beza, dari 5–10 kcal/kg/hari pada pesakit yang paling terjejas dari segi perubatan (yang mungkin mempunyai risiko RFS tertinggi), kepada 1900 kcal/hari.[157][158]

Prognosis

[sunting|sunting sumber]
Kematian akibat gangguan makan bagi setiap juta orang pada tahun 2012

AN mempunyai kadar kematian tertinggi berbanding mana-mana gangguan psikologi yang lain.[9]Kadar kematian adalah 11 hingga 12 kali lebih tinggi berbanding populasi umum, dan risiko bunuh diri adalah 56 kali ganda lebih tinggi.[26]Separuh daripada kalangan wanita dengan AN mencapai pemulihan penuh, manakala 20–30% tambahan mungkin pulih separa.[9][26]Tidak semua orang yang mengalami anoreksia pulih sepenuhnya: kira-kira 20% mengalami anoreksia nervosa sebagai gangguan kronik.[135]Jika anoreksia nervosa tidak dirawat, komplikasi serius seperti kegagalan jantung[24]dan kegagalan buah pinggang boleh berlaku dan akhirnya membawa kepada kematian.[159]Purata bilangan tahun dari permulaan sehingga penamatan AN ialah tujuh tahun untuk wanita dan tiga tahun untuk lelaki. Selepas sepuluh hingga lima belas tahun, 70% dari mereka tidak lagi memenuhi kriteria diagnostik, tetapi ramai yang masih terus mengalami masalah berkaitan pemakanan.[160]

Aleksitimia (ketidakupayaan untuk mengenal pasti dan menggambarkan emosi sendiri) mempengaruhi hasil rawatan.[150]Pemulihan juga dilihat pada spektrum dan bukannya hitam dan putih. Menurut kriteria Morgan-Russell, individu terlibat mungkin mempunyai hasil yang baik, pertengahan atau buruk. Walaupun apabila seseorang diklasifikasi akan mempunyai hasil yang "baik", berat badan hanya perlu dalam lingkungan 15% daripada purata, dan haid normal mesti ada pada wanita. Hasil yang baik juga tidak termasuk kesihatan psikologi. Pemulihan untuk pesakit yang mengalami anoreksia nervosa tidak dinafikan bersifat positif, tetapi pemulihan itu tidak bermakna pesakit itu sudah kembali normal.[161]

Relaps

[sunting|sunting sumber]

Kadar relaps selepas rawatan berkisar 30-72% dalam tempoh 2-26 bulan, dengan kadar kira-kira 50% berlaku dalam 12 bulan selepas pemulihan berat badan.[162]Proses relaps berlaku pada kira-kira satu per tiga dari kalangan pesakit di hospital, dan paling teruk dalam tempoh enam hingga lapan belas bulan pertama selepas keluar dari hospital.[163]BMI atau ukuran lemak badan dan paras leptin semasa keluar adalah peramal paling kuat untuk relaps, termasuklah juga tanda-tanda makan psikopatologi semasa keluar.[162]Tempoh penyakit, umur, keterukan, perkadaran subjenis AN gelojoh telan-singkir, dan kehadiran komorbiditi juga merupakan faktor penyumbang.

Epidemiologi

[sunting|sunting sumber]

Anoreksia dianggarkan berlaku dalam lingkungan 0.9% hingga 4.3% di kalangan perempuan dan 0.2% hingga 0.3% di kalangan lelaki di negara-negara Barat pada satu ketika dalam hidup mereka.[19]Kira-kira 0.4% wanita muda terjejas pada umur tertentu dan dianggarkan berlaku tiga hingga sepuluh kali lebih jarang berlaku pada lelaki.[4][19][163][164]Kadar di kebanyakan negara membangun kurang jelas.[4]Selalunya ia bermula semasa usia remaja atau dewasa muda.[1]Pelajar perubatan merupakan kumpulan berisiko tinggi, dengan anggaran prevalens keseluruhan sebanyak 10.4% di seluruh dunia.[165]

Kadar seumur hidup untuk anoreksia nervosa atipikal, yakni satu bentuk ED-NOS apabila orang itu kehilangan sejumlah besar berat badan dan berisiko untuk komplikasi perubatan yang serius walaupun mempunyai indeks jisim badan yang lebih tinggi, jauh lebih tinggi pada 5-12%.[166]

Walaupun anoreksia menjadi lebih biasa didiagnosis pada abad ke-20, perkara ini tidak jelas sama ada disebabkan oleh peningkatan kekerapannya atau hanya disebabkan diagnosis yang lebih baik.[3]Kebanyakan ka gian menunjukkan bahawa sejak sekurang-kurangnya 1970 kejadian AN dalam wanita dewasa adalah agak malar, sementara terdapat beberapa petunjuk bahawa kejadian mungkin telah meningkat untuk kanak-kanak perempuan berumur antara 14 dan 20.[19]

Rujukan

[sunting|sunting sumber]
  1. ^abcdefghijklmno"What are Eating Disorders?".NIMH.Diarkibkan daripadayang asalpada 23 May 2015.Dicapai pada24 May2015.
  2. ^"Anorexia Nervosa".My.clevelandclinic.org.Dicapai pada9 June2022.
  3. ^abcdefgAttia, Evelyn (2010)."Anorexia nervosa: current status and future directions".Annual Review of Medicine.61:425–435.doi:10.1146/annurev.med.050208.200745.ISSN1545-326X.PMID19719398.
  4. ^abcdefghijklDiagnostic and statistical manual of mental disorders: DSM-5(ed. 5). Washington: American Psychiatric Publishing. 2013. m/s.338–345.ISBN978-0-89042-555-8.
  5. ^ab"Prevalence of eating disorders amongst dancers: a systemic review and meta-analysis".European Eating Disorders Review.22(2): 92–101. March 2014.doi:10.1002/erv.2271.PMID24277724.
  6. ^Parker R, Sharma A (2008).General Medicine(dalam bahasa Inggeris). Elsevier Health Sciences. m/s. 56.ISBN978-0723434610.
  7. ^First MB (19 November 2013).DSM-5 Handbook of Differential Diagnosis.American Psychiatric Pub.ISBN9781585624621– melalui Google Books.
  8. ^abcdefgh"Feeding and eating disorders"(PDF).American Psychiatric Publishing. 2013. Diarkibkan daripadayang asal(PDF)pada 1 May 2015.Dicapai pada9 April2015.
  9. ^abcdefg"Focus on anorexia nervosa: modern psychological treatment and guidelines for the adolescent patient".Adolescent Health, Medicine and Therapeutics.6:9–16. 2015.doi:10.2147/AHMT.S70300.PMC4316908.PMID25678834.
  10. ^ab"Global, regional, and national incidence, prevalence, and years lived with disability for 310 diseases and injuries, 1990-2015: a systematic analysis for the Global Burden of Disease Study 2015".Lancet.388(10053): 1545–1602. October 2016.doi:10.1016/S0140-6736(16)31678-6.PMC5055577.PMID27733282.
  11. ^Wang H, Naghavi M, Allen C, Barber RM, Bhutta ZA, Carter A, dll. (GBD 2015 Mortality and Causes of Death Collaborators) (October 2016)."Global, regional, and national life expectancy, all-cause mortality, and cause-specific mortality for 249 causes of death, 1980-2015: a systematic analysis for the Global Burden of Disease Study 2015".Lancet.388(10053): 1459–1544.doi:10.1016/S0140-6736(16)31012-1.PMC5388903.PMID27733281.
  12. ^abc"Anorexia nervosa".Nature Reviews. Disease Primers.1:15074. November 2015.doi:10.1038/nrdp.2015.74.PMID27189821.Unknown parameter|displayauthors=ignored (bantuan)
  13. ^ab"Body perception treatment, a possible way to treat body image disturbance in eating disorders: a case-control efficacy study".Eating and Weight Disorders.26(2): 499–514. March 2021.doi:10.1007/s40519-020-00875-x.PMID32124409.Unknown parameter|displayauthors=ignored (bantuan)
  14. ^ab"Nursing assistants' experiences of administering manual restraint for compulsory nasogastric feeding of young persons with anorexia nervosa".International Journal of Mental Health Nursing.29(6): 1181–1191. December 2020.doi:10.1111/inm.12758.PMID32578949.
  15. ^"Proxy definition and meaning | Collins English Dictionary".collinsdictionary(dalam bahasa Inggeris).Dicapai pada2020-10-02.
  16. ^"Force-Feeding of Anorexic Patients and the Right to Die"(PDF).Diarkibkan daripadayang asal(PDF)pada 23 November 2020.Dicapai pada2 October2020.
  17. ^"A systematic review of evidence for psychological treatments in eating disorders: 2005-2012".The International Journal of Eating Disorders.46(5): 462–469. July 2013.doi:10.1002/eat.22103.PMID23658093.
  18. ^abc"Eating Disorders: Core Interventions in the Treatment and Management of Anorexia Nervosa, Bulimia Nervosa and Related Eating Disorders"(PDF).2004. m/s. 103.PMID23346610.
  19. ^abcdef"Epidemiology of eating disorders: incidence, prevalence and mortality rates".Current Psychiatry Reports.14(4): 406–414. August 2012.doi:10.1007/s11920-012-0282-y.PMC3409365.PMID22644309.
  20. ^"Global, regional, and national age-sex specific all-cause and cause-specific mortality for 240 causes of death, 1990-2013: a systematic analysis for the Global Burden of Disease Study 2013".Lancet.385(9963): 117–171. January 2015.doi:10.1016/S0140-6736(14)61682-2.PMC4340604.PMID25530442.
  21. ^"The sexual competition hypothesis for eating disorders".The British Journal of Medical Psychology.71(4): 525–547. December 1998.doi:10.1111/j.2044-8341.1998.tb01007.x.PMID9875960.
  22. ^"Evolutionary Psychology of Eating Disorders: An Explorative Study in Patients With Anorexia Nervosa and Bulimia Nervosa".Frontiers in Psychology.9:2122. 2018-10-31.doi:10.3389/fpsyg.2018.02122.PMC6220092.PMID30429818.
  23. ^Nesse RM (2019).Good reasons for bad feelings: insights from the frontier of evolutionary psychiatry.ISBN978-1-101-98566-3.OCLC1057242826.
  24. ^ab"Assessment of anorexia nervosa: an overview of universal issues and contextual challenges".Journal of Eating Disorders.1(1): 29. 2013.doi:10.1186/2050-2974-1-29.PMC4081667.PMID24999408.
  25. ^abcd"Skin signs in anorexia nervosa".Dermato-Endocrinology.1(5): 268–270. September 2009.doi:10.4161/derm.1.5.10193.PMC2836432.PMID20808514.
  26. ^abcd"Endocrine effects of anorexia nervosa".Endocrinology and Metabolism Clinics of North America.42(3): 515–528. September 2013.doi:10.1016/j.ecl.2013.05.007.PMC3769686.PMID24011884.
  27. ^ab"Detection, evaluation, and treatment of eating disorders the role of the primary care physician".Journal of General Internal Medicine.15(8): 577–590. August 2000.doi:10.1046/j.1525-1497.2000.02439.x.PMC1495575.PMID10940151.
  28. ^Stargrove MB, Treasure J, McKee DL (2008).Herb, Nutrient, and Drug Interactions: Clinical Implications and Therapeutic Strategies.Elsevier Health Sciences.ISBN978-0-323-02964-3.Dicapai pada9 April2015.
  29. ^abcdNolen-Hoeksema S (2013).Abnormal Psychology.New York: McGraw Hill. m/s. 339–41.ISBN978-0-07-803538-8.
  30. ^"Anorexia Nervosa".National Association of Anorexia Nervosa and Associated Disorders.Diarkibkandaripada yang asal pada 13 April 2014.Dicapai pada15 April2014.
  31. ^"Meta-analysis of theory of mind in anorexia nervosa and bulimia nervosa: A specific İmpairment of cognitive perspective taking in anorexia nervosa?".The International Journal of Eating Disorders.49(8): 739–740. August 2016.doi:10.1002/eat.22572.PMID27425037.|hdl-access=requires|hdl=(bantuan)
  32. ^"Anorexia nervosa".NEDC(dalam bahasa Inggeris). 2017-08-23.Dicapai pada2022-09-19.
  33. ^ab"Nutritional rehabilitation in anorexia nervosa: review of the literature and implications for treatment".BMC Psychiatry.13(1): 290. November 2013.doi:10.1186/1471-244X-13-290.PMC3829207.PMID24200367.
  34. ^Robinson PH (2006).Community treatment of eating disorders.Chichester: John Wiley & Sons. m/s. 66.ISBN978-0-470-01676-3.
  35. ^"Eating disorders. A review and update".The Western Journal of Medicine.157(6): 658–662. December 1992.PMC1022101.PMID1475950.
  36. ^"Interoception and Mental Health: A Roadmap".Biological Psychiatry. Cognitive Neuroscience and Neuroimaging.3(6): 501–513. June 2018.doi:10.1016/j.bpsc.2017.12.004.PMC6054486.PMID29884281.Unknown parameter|displayauthors=ignored (bantuan)
  37. ^ab"From the body's viscera to the body's image: Is there a link between interoception and body image concerns?".Neuroscience and Biobehavioral Reviews.77:237–246. June 2017.doi:10.1016/j.neubiorev.2017.03.017.PMID28377099.
  38. ^abc"Can Interoception Improve the Pragmatic Search for Biomarkers in Psychiatry?".Frontiers in Psychiatry.7:121. 2016.doi:10.3389/fpsyt.2016.00121.PMC4958623.PMID27504098.
  39. ^abcde"Integration of Interoceptive Exposure in Eating Disorder Treatment".Clinical Psychology: Science and Practice(dalam bahasa Inggeris).22(2): 194–210. June 2015.doi:10.1111/cpsp.12103.
  40. ^"Impaired social cognition processes in Asperger syndrome and anorexia nervosa. In search for endophenotypes of social cognition".Psychiatria Polska.50(3): 533–542. 2014.doi:10.12740/PP/OnlineFirst/33485.PMID27556112.
  41. ^"The association of anxiety disorders and obsessive compulsive personality disorder with anorexia nervosa: evidence from a family study with discussion of nosological and neurodevelopmental implications".The International Journal of Eating Disorders.40(S3): S46–S51. November 2007.doi:10.1002/eat.20429.PMID17610248.
  42. ^"The impact of comorbid depressive and anxiety disorders on severity of anorexia nervosa in adolescent girls".The Journal of Nervous and Mental Disease(dalam bahasa Inggeris).202(10): 759–762. October 2014.doi:10.1097/NMD.0000000000000194.PMID25265267.
  43. ^"Compulsivity in anorexia nervosa: a transdiagnostic concept".Frontiers in Psychology.5:778. 2014.doi:10.3389/fpsyg.2014.00778.PMC4101893.PMID25101036.
  44. ^"The relation among perfectionism, obsessive-compulsive personality disorder and obsessive-compulsive disorder in individuals with eating disorders".The International Journal of Eating Disorders.38(4): 371–374. December 2005.doi:10.1002/eat.20190.PMID16231356.Unknown parameter|displayauthors=ignored (bantuan)
  45. ^"Are obsessive-compulsive personality traits associated with a poor outcome in anorexia nervosa? A systematic review of randomized controlled trials and naturalistic outcome studies".The International Journal of Eating Disorders.40(7): 581–588. November 2007.doi:10.1002/eat.20419.PMID17607713.
  46. ^"Personality disorder traits, obsessive ideation and perfectionism 20 years after adolescent-onset anorexia nervosa: a recovered study".Eating and Weight Disorders.26(2): 667–677. March 2021.doi:10.1007/s40519-020-00906-7.PMID32350776.However, prospective studies are still scarce and the results from current literature regarding causal connections between AN and personality are unavailable.
  47. ^"Depression and eating disorders".Depression and Anxiety.8(Suppl 1): 96–104. 1998.doi:10.1002/(SICI)1520-6394(1998)8:1+<96::AID-DA15>3.0.CO;2-4.PMID9809221.
  48. ^Zernig G, Saria A, Kurz M, O'Malley S (24 March 2000).Handbook of Alcoholism.CRC Press. m/s.293.ISBN978-1-4200-3696-1.
  49. ^Sansone RA, Levitt JL (21 August 2013).Personality Disorders and Eating Disorders: Exploring the Frontier.Routledge. m/s.28.ISBN978-1-135-44280-4.
  50. ^"Perplexities of treatment resistance in eating disorders".BMC Psychiatry.13:292. November 2013.doi:10.1186/1471-244X-13-292.PMC3829659.PMID24199597.
  51. ^"The co-morbidity of eating disorders and anxiety disorders: a review".European Eating Disorders Review.15(4): 253–274. July 2007.doi:10.1002/erv.784.PMID17676696.
  52. ^"Attention-deficit/hyperactivity disorder (ADHD) and binge eating".Nutrition Reviews.65(9): 404–411. September 2007.doi:10.1111/j.1753-4887.2007.tb00318.x.PMID17958207.
  53. ^Wilhelm S, Phillips KA, Steketee G (18 December 2012).Cognitive-Behavioral Therapy for Body Dysmorphic Disorder: A Treatment Manual.Guilford Press. m/s.270.ISBN978-1-4625-0790-0.
  54. ^ab"Management of eating disorders"(PDF).Evidence Report/Technology Assessment(135): 1–166. April 2006.PMC4780981.PMID17628126.Diarkibkan daripadayang asal(PDF)pada 22 December 2014.
  55. ^"Autism spectrum disorders in eating disorder populations: a systematic review".European Eating Disorders Review.21(5): 345–351. September 2013.doi:10.1002/erv.2244.PMID23900859.
  56. ^"Anorexia nervosa and autism spectrum disorders: guided investigation of social cognitive endophenotypes"(PDF).Psychological Bulletin.133(6): 976–1006. November 2007.doi:10.1037/0033-2909.133.6.976.PMID17967091.Diarkibkan daripadayang asal(PDF)pada 20 April 2010.
  57. ^abcd"A critique of the literature on etiology of eating disorders".Annals of Neurosciences.20(4): 157–161. October 2013.doi:10.5214/ans.0972.7531.200409.PMC4117136.PMID25206042.Unknown parameter|displayauthors=ignored (bantuan)
  58. ^Thornton LM, Mazzeo SE, Bulik CM (2011). "The heritability of eating disorders: methods and current findings".Behavioral Neurobiology of Eating Disorders.Current Topics in Behavioral Neurosciences.6.m/s. 141–56.doi:10.1007/7854_2010_91.ISBN978-3-642-15130-9.PMC3599773.PMID21243474.
  59. ^Hildebrandt T, Downey A (4 July 2013). "The Neurobiology of Eating Disorders". Dalam Charney D, Sklar P, Buxbaum J, Nestler E (penyunting).Neurobiology of Mental Illness(ed. 4th). Oxford University Press.ISBN9780199934959.
  60. ^"Molecular mechanisms underlying anorexia nervosa: focus on human gene association studies and systems controlling food intake".Brain Research Reviews.62(2): 147–164. March 2010.doi:10.1016/j.brainresrev.2009.10.007.PMID19931559.
  61. ^"Epigenetics and eating disorders".Current Opinion in Clinical Nutrition and Metabolic Care.15(4): 330–335. July 2012.doi:10.1097/MCO.0b013e3283546fd3.PMID22617563.
  62. ^"Epigenetics in eating disorders: a systematic review".Molecular Psychiatry.24(6): 901–915. June 2019.doi:10.1038/s41380-018-0254-7.PMC6544542.PMID30353170.
  63. ^"Genome-wide association study identifies eight risk loci and implicates metabo-psychiatric origins for anorexia nervosa".Nature Genetics.51(8): 1207–1214. August 2019.doi:10.1038/s41588-019-0439-2.PMC6779477.PMID31308545.
  64. ^"Eating disorder predisposition is associated with ESRRA and HDAC4 mutations".The Journal of Clinical Investigation.123(11): 4706–4713. November 2013.doi:10.1172/JCI71400.PMC3809805.PMID24216484.Unknown parameter|displayauthors=ignored (bantuan)
  65. ^"Molecular dynamics of estrogen-related receptors and their regulatory proteins: roles in transcriptional control for endocrine and metabolic signaling".Anatomical Science International.97(1): 15–29. January 2022.doi:10.1007/s12565-021-00634-7.PMID34609710Check|pmid=value (bantuan).
  66. ^"Anorexia nervosa and estrogen: current status of the hypothesis".Neuroscience and Biobehavioral Reviews.34(8): 1195–1200. July 2010.doi:10.1016/j.neubiorev.2010.01.015.PMID20138911.
  67. ^"Prenatal and perinatal factors and risk of eating disorders".Psychological Medicine.51(5): 870–880. April 2021.doi:10.1017/S0033291719003945.PMID31910913.
  68. ^"Fetal programming and eating disorder risk".Journal of Theoretical Biology.428:26–33. September 2017.Bibcode:2017JThBi.428...26J.doi:10.1016/j.jtbi.2017.05.028.PMID28571669.
  69. ^"Perinatal factors and the risk of developing anorexia nervosa and bulimia nervosa".Archives of General Psychiatry.63(1): 82–88. January 2006.doi:10.1001/archpsyc.63.1.82.PMID16389201.
  70. ^Davis JF, Choi DL, Benoit SC (2011). "24. Orexigenic Hypothalamic Peptides Behavior and Feeding – 24.5 Orexin". Dalam Preedy VR, Watson RR, Martin CR (penyunting).Handbook of Behavior, Food and Nutrition.Springer. m/s.361–2.ISBN978-0-387-92271-3.
  71. ^"The role of" mixed "orexigenic and anorexigenic signals and autoantibodies reacting with appetite-regulating neuropeptides and peptides of the adipose tissue-gut-brain axis: relevance to food intake and nutritional status in patients with anorexia nervosa and bulimia nervosa".International Journal of Endocrinology.2013:483145. 2013.doi:10.1155/2013/483145.PMC3782835.PMID24106499.
  72. ^ab"Disordered eating practices in gastrointestinal disorders"(PDF).Appetite(Review).84:240–250. January 2015.doi:10.1016/j.appet.2014.10.006.PMID25312748.Diarkibkan daripadayang asal(PDF)pada 24 September 2019.Dicapai pada4 July2019.
  73. ^ab"Is it an eating disorder, gastrointestinal disorder, or both?".Current Opinion in Pediatrics(Review).25(4): 463–470. August 2013.doi:10.1097/MOP.0b013e328362d1ad.PMID23838835.Several case reports brought attention to the association of anorexia nervosa and celiac disease.(...) Some patients present with the eating disorder prior to diagnosis of celiac disease and others developed anorexia nervosa after the diagnosis of celiac disease. Healthcare professionals should screen for celiac disease with eating disorder symptoms especially with gastrointestinal symptoms, weight loss, or growth failure.(...) Celiac disease patients may present with gastrointestinal symptoms such as diarrhea, steatorrhea, weight loss, vomiting, abdominal pain, anorexia, constipation, bloating, and distension due to malabsorption. Extraintestinal presentations include anemia, osteoporosis, dermatitis herpetiformis, short stature, delayed puberty, fatigue, aphthous stomatitis, elevated transaminases, neurologic problems, or dental enamel hypoplasia.(...) it has become clear that symptomatic and diagnosed celiac disease is the tip of the iceberg; the remaining 90% or more of children are asymptomatic and undiagnosed.
  74. ^"Chronic illness and disordered eating: a discussion of the literature".Advances in Nutrition(Review).4(3): 277–286. May 2013.doi:10.3945/an.112.003608.PMC3650496.PMID23674793.
  75. ^"Cause and treatment of anorexia nervosa".Physiology & Behavior.92(1–2): 283–290. September 2007.doi:10.1016/j.physbeh.2007.05.052.PMID17585973.
  76. ^Thambirajah MS (2007).Case Studies in Child and Adolescent Mental Health.Radcliffe Publishing. m/s. 145.ISBN978-1-85775-698-2.OCLC84150452.
  77. ^ab"Neurobiology of anorexia and bulimia nervosa".Physiology & Behavior.94(1): 121–135. April 2008.doi:10.1016/j.physbeh.2007.11.037.PMC2601682.PMID18164737.
  78. ^ab"Growing up is hard: mental disorders in adolescence".Deutsches Ärzteblatt International.110(25): 432–9, quiz 440. June 2013.doi:10.3238/arztebl.2013.0432.PMC3705204.PMID23840288.
  79. ^"Relationship of childhood sexual abuse and eating disorders".Journal of the American Academy of Child and Adolescent Psychiatry.36(8): 1107–1115. August 1997.doi:10.1097/00004583-199708000-00018.PMID9256590.
  80. ^"Sexual abuse and eating disorders: a review".The International Journal of Eating Disorders.13(1): 1–11. January 1993.doi:10.1002/1098-108x(199301)13:1<1::aid-eat2260130102>3.0.co;2-p.PMID8477269.
  81. ^Worthen D (2001).P & G Pharmacy Handbook.m/s. 65.
  82. ^Ensminger A (1983).Foods & nutrition encyclopedia.m/s. 423.
  83. ^Colman A (2015).A Dictionary of Psychology.OUP Oxford. m/s. 851.ISBN978-0-19-105784-7.
  84. ^Textbook of Clinical Gastroenterology and Hepatology(ed. 2). John Wiley & Sons. 2012. m/s. 69.ISBN978-1-118-32142-3.
  85. ^ab"Factors That May Contribute to Eating Disorders | National Eating Disorders Association".nationaleatingdisorders.org.Diarkibkandaripada yang asal pada 3 March 2016.Dicapai pada1 March2016.
  86. ^"Perfectionism in anorexia nervosa: variation by clinical subtype, obsessionality, and pathological eating behavior".The American Journal of Psychiatry.157(11): 1799–1805. November 2000.doi:10.1176/appi.ajp.157.11.1799.PMID11058477.Unknown parameter|displayauthors=ignored (bantuan)
  87. ^"Childhood obsessive-compulsive personality traits in adult women with eating disorders: defining a broader eating disorder phenotype".The American Journal of Psychiatry.160(2): 242–247. February 2003.doi:10.1176/appi.ajp.160.2.242.PMID12562569.
  88. ^"Anorexia Nervosa".Mayo Clinic.
  89. ^"Perfectionistic automatic thoughts, trait perfectionism, and bulimic automatic thoughts in young women".Journal of Rational-Emotive & Cognitive-Behavior Therapy.29(3): 192–206. September 2011.doi:10.1007/s10942-011-0135-3.
  90. ^"A cognitive-behavioral approach to anorexia nervosa".Cognitive Therapy and Research.6(2): 123–50. June 1982.doi:10.1007/BF01183887.
  91. ^abcd"Eating disorders, trauma, PTSD, and psychosocial resources".Eating Disorders.22(1): 33–49. January 2014.doi:10.1080/10640266.2014.857517.PMC3966425.PMID24365526.
  92. ^abcd"Posttraumatic stress disorder in anorexia nervosa".Psychosomatic Medicine.73(6): 491–497. July 2011.doi:10.1097/PSY.0b013e31822232bb.PMC3132652.PMID21715295.Unknown parameter|displayauthors=ignored (bantuan)
  93. ^abcdefghijk"Childhood trauma and anorexia nervosa: from body image to embodiment".Health Care for Women International.39(8): 936–951. August 2018.doi:10.1080/07399332.2018.1492268.PMID30152723.
  94. ^ab"Sexual abuse and the problem of embodiment".Child Abuse & Neglect.16(1): 89–100. January 1992.doi:10.1016/0145-2134(92)90010-O.PMID1544032.
  95. ^Sartre JP (1989).Being and nothingness: an essay on phenomenological ontology.London: Routledge.ISBN0-415-04029-9.OCLC25319731.
  96. ^"Eating disorders and culture".The Harvard Mental Health Letter.20(9): 7. March 2004.PMID15044128.
  97. ^"Studies on Body Image, Eating, and Weight in Models, Dancers, and Aesthetic Athletes",Body Image, Eating, and Weight: A Guide to Assessment, Treatment, and Prevention(dalam bahasa Inggeris), Springer International Publishing: 401–411, 2018,doi:10.1007/978-3-319-90817-5_29,ISBN978-3-319-90817-5
  98. ^Becker AE (2018)."Sociocultural influences on body image and eating disturbance".Dalam Brownell KD, Walsh BT (penyunting).Eating Disorders and Obesity: A Comprehensive Handbook(dalam bahasa Inggeris) (ed. Third). Guilford Publications. m/s. 127–133.ISBN978-1-4625-3609-2.
  99. ^Anderson-Fye EP, Becker AE (2004). "Sociocultural Aspects of Eating Disorders". Dalam Thompson KJ (penyunting).Handbook of Eating Disorders and Obesity.Hoboken, NJ: John Wiley & Sons. m/s. 565–89.ISBN978-0-471-23073-1.
  100. ^"Eating disorders in the male athlete"(PDF).Sports Medicine.36(1): 1–6. 2006.doi:10.2165/00007256-200636010-00001.PMID16445307.Diarkibkan daripadayang asal(PDF)pada 4 June 2015.
  101. ^"Expressed emotion in eating disorders assessed via self-report: an examination of factors associated with expressed emotion in carers of people with anorexia nervosa in comparison to control families".The International Journal of Eating Disorders.41(1): 37–46. January 2008.doi:10.1002/eat.20469.PMID17922532.
  102. ^"Managing Patients With Severe and Enduring Anorexia Nervosa: When Is Enough, Enough?".The Journal of Nervous and Mental Disease.208(4): 277–282. April 2020.doi:10.1097/NMD.0000000000001124.PMID32221180.
  103. ^"Eating Disorders Anorexia Causes | Eating Disorders".Psychiatric Disorders and Mental Health Issues(dalam bahasa Inggeris).Diarkibkandaripada yang asal pada 7 March 2016.Dicapai pada1 March2016.
  104. ^"Adolescent boys and the muscular male body ideal".The Journal of Adolescent Health.30(4): 233–242. April 2002.doi:10.1016/S1054-139X(01)00413-X.PMID11927235.
  105. ^"Sociocultural Appearance Standards and Risk Factors for Eating Disorders in Adolescents and Women of Various Ages".Frontiers in Psychology.9:429. 2018-03-29.doi:10.3389/fpsyg.2018.00429.PMC5885084.PMID29651268.
  106. ^ab"Ana and the Internet: a review of pro-anorexia websites".The International Journal of Eating Disorders.39(6): 443–447. September 2006.doi:10.1002/eat.20305.PMID16721839.
  107. ^"Ourselves, Our Bodies: Thin-Ideal Media, Self-Discrepancies, and Eating Disorder Symptomatology in Adolescents".Journal of Social and Clinical Psychology.20(3): 289–323. 2001.doi:10.1521/jscp.20.3.289.22303.
  108. ^"Serotonin alterations in anorexia and bulimia nervosa: new insights from imaging studies".Physiology & Behavior.85(1): 73–81. May 2005.doi:10.1016/j.physbeh.2005.04.013.PMID15869768.Unknown parameter|displayauthors=ignored (bantuan)
  109. ^"Brain imaging of serotonin after recovery from anorexia and bulimia nervosa".Physiology & Behavior.86(1–2): 15–17. September 2005.doi:10.1016/j.physbeh.2005.06.019.PMID16102788.
  110. ^"A systematic review of resting-state functional-MRI studies in anorexia nervosa: Evidence for functional connectivity impairment in cognitive control and visuospatial and body-signal integration".Neuroscience and Biobehavioral Reviews.71:578–589. December 2016.doi:10.1016/j.neubiorev.2016.09.032.PMID27725172.
  111. ^"Functional brain alterations in anorexia nervosa: a scoping review".Journal of Eating Disorders.4:32. 2016.doi:10.1186/s40337-016-0118-y.PMC5125031.PMID27933159.
  112. ^Kaye WH, Wagner A, Fudge JL, Paulus M (2011). "Neurocircuitry of Eating Disorders". Dalam Adan RA, Kaye WH (penyunting).Behavioral Neurobiology of Eating Disorders: 6.Current Topics in Behavioral Neurosciences. Springer Berlin Heidelberg. m/s. 59–80.ISBN978-3-642-15131-6.
  113. ^"Anorexia nervosa is linked to reduced brain structure in reward and somatosensory regions: a meta-analysis of VBM studies".BMC Psychiatry.13:110. April 2013.doi:10.1186/1471-244X-13-110.PMC3664070.PMID23570420.
  114. ^"Structural Neuroimaging of Anorexia Nervosa: Future Directions in the Quest for Mechanisms Underlying Dynamic Alterations".Biological Psychiatry.83(3): 224–234. February 2018.doi:10.1016/j.biopsych.2017.08.011.PMC6053269.PMID28967386.
  115. ^"Advances from neuroimaging studies in eating disorders".CNS Spectrums.20(4): 391–400. August 2015.doi:10.1017/S1092852915000012.PMC4989857.PMID25902917.
  116. ^abc"Anorexia Nervosa".The New England Journal of Medicine.382(14): 1343–1351. April 2020.doi:10.1056/NEJMcp1803175.PMID32242359.
  117. ^"DSM-5 Changes: Implications for Child Serious Emotional Disturbance"(PDF).Substance Abuse and Mental Health Services Administration(dalam bahasa Inggeris). June 2016. m/s. 48 (Table 19, DSM-IV to DSM-5 Anorexia Nervosa Comparison).Dicapai pada2021-09-17.
  118. ^"Constitutional thinness and anorexia nervosa: a possible misdiagnosis?".Frontiers in Endocrinology.5:175. 2014.doi:10.3389/fendo.2014.00175.PMC4202249.PMID25368605.
  119. ^ab"Validity and utility of subtyping anorexia nervosa".The International Journal of Eating Disorders.42(7): 590–594. November 2009.doi:10.1002/eat.20717.PMC2844095.PMID19598270.
  120. ^Singleton JK (12 November 2014).Primary Care, Second Edition: An Interprofessional Perspective.Springer Publishing Company.ISBN978-0-8261-7147-4.Dicapai pada9 April2015.
  121. ^"CBC".MedlinePlus: U.S. National Library of Medicine.Diarkibkandaripada yang asal pada 25 May 2013.Dicapai pada31 May2013.
  122. ^Urinalysis at MedlineDiarkibkan4 April 2010 diWayback Machine.Nlm.nih.gov (26 January 2012). Retrieved on 4 February 2012.
  123. ^Chem-20 at MedlineDiarkibkan5 April 2015 diWayback Machine.Nlm.nih.gov. Retrieved on 4 February 2012.
  124. ^"The prevalence and risk factors for glucose intolerance in young Korean women with polycystic ovary syndrome".Endocrine.36(2): 326–332. October 2009.doi:10.1007/s12020-009-9226-7.PMID19688613.
  125. ^"Guide to Common Laboratory Tests for Eating Disorder Patients"(PDF).Maudsleyparents.org.Dicapai pada29 June2022.
  126. ^"Cholinesterase and other serum liver enzymes in underweight outpatients with eating disorders".The International Journal of Eating Disorders.40(8): 746–750. December 2007.doi:10.1002/eat.20432.PMID17610252.
  127. ^"Liver function test abnormalities in anorexia nervosa--cause or effect".The International Journal of Eating Disorders.43(4): 378–381. May 2010.doi:10.1002/eat.20690.PMID19424979.
  128. ^"Increased creatinine kinase and rhabdomyolysis in anorexia nervosa".The International Journal of Eating Disorders.41(8): 766–767. December 2008.doi:10.1002/eat.20548.PMID18521917.
  129. ^BUN at MedlineDiarkibkan9 April 2010 diWayback Machine.Nlm.nih.gov (26 January 2012). Retrieved on 4 February 2012.
  130. ^"Cell biology and molecular mechanisms of injury in ischemic acute renal failure".Current Opinion in Nephrology and Hypertension.9(4): 427–434. July 2000.doi:10.1097/00041552-200007000-00015.PMID10926180.
  131. ^"Gluten-sensitive enteropathy (celiac disease): more common than you think".American Family Physician.66(12): 2259–2266. December 2002.PMID12507163.
  132. ^"Advances in diagnosis and management of hypokalemic and hyperkalemic emergencies".Emergency Medicine Practice.14(2): 1–17, quiz 17–8. February 2012.PMID22413702.
  133. ^"Electroencephalogram".Medline Plus.26 January 2012.Diarkibkandaripada yang asal pada 27 January 2012.Dicapai pada4 February2012.
  134. ^"The neuroendocrine basis of anorexia nervosa and its impact on bone metabolism".Neuroendocrinology.93(2): 65–73. 2011.doi:10.1159/000323771.PMC3214929.PMID21228564.
  135. ^ab"Anorexia nervosa".BMJ Clinical Evidence.2009.March 2009.PMC2907776.PMID19445758.
  136. ^National Institute of Mental Health."Eating disorders".Diarkibkan daripadayang asalpada 23 March 2015.Dicapai pada23 March2015.
  137. ^"Impact of hospitalisation on the outcome of adolescent anorexia nervosa".The British Journal of Psychiatry.176(2): 138–141. February 2000.doi:10.1192/bjp.176.2.138.PMID10755050.
  138. ^Nolen-Hoeksema S (2014).Abnormal Psychology(ed. Sixth). McGraw-Hill Education. m/s. 357.ISBN978-1-259-06072-4.
  139. ^Garner DM, Garfinkel PE (1 January 1997).Handbook of Treatment for Eating Disorders(dalam bahasa Inggeris). Guilford Press.ISBN978-1-57230-186-3.
  140. ^"Family therapy for adolescent anorexia nervosa".Current Opinion in Psychiatry.28(6): 455–460. November 2015.doi:10.1097/yco.0000000000000193.PMID26382158.
  141. ^"An evaluation of family therapy in anorexia nervosa and bulimia nervosa".Archives of General Psychiatry.44(12): 1047–1056. December 1987.doi:10.1001/archpsyc.1987.01800240021004.PMID3318754.
  142. ^ab"Family interventions in adolescent anorexia nervosa".Child and Adolescent Psychiatric Clinics of North America.18(1): 159–173. January 2009.doi:10.1016/j.chc.2008.07.004.PMID19014864.
  143. ^abTreasure, Janet; Parker, Stacey; Oyeleye, Oyenike; Harrison, Amy (2020-12-22)."The value of including families in the treatment of anorexia nervosa".European Eating Disorders Review.29(3): 393–401.doi:10.1002/erv.2816.ISSN1072-4133.PMC8246805.PMID33351987.
  144. ^"Eating Disorders".National Institute of Mental Health (NIMH). 2011.Diarkibkandaripada yang asal pada 1 October 2013.Dicapai pada29 September2013.
  145. ^Whitfield G, Davidson A (2007).Cognitive Behavioural Therapy Explained.Radcliffe Publishing.ISBN978-1-85775-603-6.Dicapai pada9 April2015.
  146. ^Keltner NL, Steele D (6 August 2014).Psychiatric Nursing.Elsevier Health Sciences.ISBN978-0-323-29352-5.Dicapai pada9 April2015.
  147. ^"Cognitive remediation in anorexia nervosa and related conditions: a systematic review".European Eating Disorders Review.22(6): 454–462. November 2014.doi:10.1002/erv.2326.PMID25277720.
  148. ^Edwards, David J. A. (2017)."An Interpretative Phenomenological Analysis of Schema Modes in a Single Case of Anorexia Nervosa: Part 1- Background, Method, and Child and Parent Modes".Indo-Pacific Journal of Phenomenology.17:1–13.doi:10.1080/20797222.2017.1326728.
  149. ^Whitnet E, Rolfes SR (2011).Understanding Nutrition.United States: Wadsworth Cengage Learning. m/s. 255.ISBN978-1-133-58752-1.Diarkibkan daripadayang asalpada 24 November 2015.
  150. ^ab"Alexithymia in eating disorders: therapeutic implications".Psychology Research and Behavior Management.8:1–15. 2015.doi:10.2147/PRBM.S52656.PMC4278740.PMID25565909.
  151. ^"Antidepressants for anorexia nervosa".The Cochrane Database of Systematic Reviews(1): CD004365. January 2006.doi:10.1002/14651858.CD004365.pub2.PMID16437485.
  152. ^"New discoveries for an old drug: a review of recent olanzapine research".Postgraduate Medicine.132(1): 80–90. January 2020.doi:10.1080/00325481.2019.1701823.PMID31813311.
  153. ^"Compulsory treatments in eating disorders: a systematic review and meta-analysis".Eating and Weight Disorders.26(4): 1037–1048. May 2021.doi:10.1007/s40519-020-01031-1.PMC8062396.PMID33099675.
  154. ^"Mortality rates in patients with anorexia nervosa and other eating disorders. A meta-analysis of 36 studies".Archives of General Psychiatry.68(7): 724–731. July 2011.doi:10.1001/archgenpsychiatry.2011.74.PMID21727255.
  155. ^"Avoiding deaths in hospital from anorexia nervosa: the MARSIPAN project".The Psychiatrist.36(3): 109–13. 2012.doi:10.1192/pb.bp.111.036699.
  156. ^Royal_College_of_Psychiatrists (2014).MARSIPANDiarkibkan21 April 2016 diWayback Machine:Management of Really Sick Patients with Anorexia Nervosa. Second edition. Page 6
  157. ^"Refeeding hypophosphatemia in adolescents with anorexia nervosa: a systematic review".Nutrition in Clinical Practice.28(3): 358–364. June 2013.doi:10.1177/0884533613476892.PMC4108292.PMID23459608.
  158. ^"Nutrition support for adults: oral nutrition support, enteral tube feeding and parenteral nutrition".NICE. 4 August 2017.Dicapai pada8 March2021.
  159. ^"Anorexia nervosa and the kidney".American Journal of Kidney Diseases.60(2): 299–307. August 2012.doi:10.1053/j.ajkd.2012.03.019.PMID22609034.
  160. ^Nolen-Hoeksema S (2014). "Eating Disorders".Abnormal Psychology(ed. Sixth). New York: McGraw Hill Education. m/s. 342.ISBN978-0-07-803538-8.
  161. ^"Many Patients with Anorexia Nervosa Get Better, But Complete Recovery Elusive to Most".University of California San Francisco.The Regents of The University of California. November 19, 2019.Dicapai padaJune 23,2021.
  162. ^abFrostad, Stein; Rozakou-Soumalia, Natalia; Dârvariu, Ştefana; Foruzesh, Bahareh; Azkia, Helia; Larsen, Malina Ploug; Rowshandel, Ehsan; Sjögren, Jan Magnus (2022-05-20)."BMI at Discharge from Treatment Predicts Relapse in Anorexia Nervosa: A Systematic Scoping Review".Journal of Personalized Medicine.12(5): 836.doi:10.3390/jpm12050836.ISSN2075-4426.PMC9144864Check|pmc=value (bantuan).PMID35629258Check|pmid=value (bantuan).
  163. ^ab"Anorexia nervosa: a unified neurological perspective".International Journal of Medical Sciences.8(8): 679–703. 2011.doi:10.7150/ijms.8.679.PMC3204438.PMID22135615.
  164. ^"Gender difference in the prevalence of eating disorder symptoms".The International Journal of Eating Disorders.42(5): 471–474. July 2009.doi:10.1002/eat.20625.PMC2696560.PMID19107833.
  165. ^"Eating disorders risk among medical students: a global systematic review and meta-analysis".Eating and Weight Disorders.24(3): 397–410. June 2019.doi:10.1007/s40519-018-0516-z.PMID29785631.
  166. ^Zanetti T (2013). "Epidemiology of Eating Disorders".Eating Disorders and the Skin.m/s. 9–15.doi:10.1007/978-3-642-29136-4_2.ISBN978-3-642-29135-7.

Bacaan lanjut

[sunting|sunting sumber]
Mengapa pesakit anoreksia berasa gemuk? - Anouk Keizer (Universiti Utrecht)

Pautan luar

[sunting|sunting sumber]
Diambil daripada "https://ms.wikipedia.org/w/index.php?title=Anoreksia_nervosa&oldid=5944011"