Protrombina
Protrombina– IIczynnik krzepnięcia[1],glikoproteina[2]znajdująca się wosoczu krwi[1],wytwarzana wwątrobieprzy udzialewitaminy K[1][2].Protrombina jest białkiem rozpuszczalnym wsurowicy krwi,nieaktywną postaciątrombiny.Aktywacja protrombiny przebiega z udziałem enzymuosocza- trombokinazy (tromboplastyny)[3],lipoproteidu,który reaguje zjonami wapniowymi,czynnikiem płytkowym III i kilku białkami osocza (proakcelerynąiprokonwertyną), wytwarzającprotrombinazę,enzym katalizującypierwszy etap krzepnięcia krwi, w którym protrombina zostaje rozdzielona na kilka elementów, jednym z nich jest nierozpuszczalna trombina[4].Glikozylacjaprotrombiny zachodzi w wątrobie i determinowana jest udziałem witaminy K[4].
Szczególna rola protrombiny w krzepnięciu krwi
[edytuj|edytuj kod]
Krzepnięcie krwi zapoczątkowuje uwolnienie z obumarłej tkanki tromboplastyny,lipoproteidu,który reaguje zjonami wapniowymi,czynnikiem płytkowym 3 i kilku białkami osocza (proakcelerynąiprokonwertyną) i wytwarzaprotrombinazę,enzym katalizującypierwszy etap krzepnięcia krwi. Katalizuje reakcję, w której nieaktywna protrombina,globulinaosocza powstała wwątrobie,zostaje rozdzielona na kilka elementów - jednym z nich jest trombina. Reakcja ta wymaga również kationów wapniowych[4].Ostatecznie trombina działa jakoenzym proteolitycznyi odszczepia dwapeptydyz białka fibrynogenu. W wyniku tej reakcji powstająmonomeryfibryny, którepolimeryzująw długie, nierozpuszczalne włókienka, czyli fibryny. Tworzą one sieć, która zatrzymujeerytrocyty,leukocytyorazpłytki krwi(trombocyty), tworzącskrzep[4].
Znaczenie witaminy K w syntezie protrombiny
[edytuj|edytuj kod]Brak któregokolwiek z białkowych czynników osoczowych, płytkowych i tkankowych jest przyczyną zaburzeń krzepnięcia krwi. Wytwarzanie protrombiny w wątrobie jest hamowane przez pochodnekumaryny(np. dwuhydrokumarol, warfaryna) o działaniu przeciwkrzepliwym iantykoagulacyjnym.Związki te hamują działanie witaminy K. Witamina K katalizuje przekształcenie resztykwasu glutaminowegodo reszty kwasu γ-karboksyglutaminowego[4][5].Sześćbiałek,które biorą udział w krzepnięciu krwi, wymaga przekształcenia wielu reszt kwasu glutaminowego do rest kwasu γ-karboksyglutaminowego, zanim zostaną wydzielone z wątroby do krwi krążącej. Z tego powodu te 6 białek jest zależnych od witaminy K. Tymi białkami są czynniki: II (protrombina), VII, IX i X,białko Cibiałko S,które ułatwia inaktywację czynników Va i VIIIa przez ułatwienie działania aktywnego białka C. Skutkiemhipowitaminozy K(niedoboru wit. K) jest niedobór czynnika II (zmniejszenie jego syntezy w wątrobie), co objawia się zespołem klinicznym hipoprotrombinemii (tendencje dokrwotokóww chorobach wątroby)[5].Innym skutkiem awitaminozy K jest skłonność do krwawienia z dziąseł, nosa, jelit oraz wydłużenie czasu powstawania skrzepu po skaleczeniu[6].
Wskaźnik protrombiny w wyznaczaniuczasu protrombinowego
[edytuj|edytuj kod]Wskaźnik protrombiny (dawna nazwa wskaźnik lub próba Quicka) jest jedną zlaboratoryjnychmetod badania układu krzepnięcia krwi, w której z szybkości wytrącania się fibryny wnioskuje się o zawartości w badanym osoczu protrombiny, przeistaczanej (w trakcie próby) za pomocą tromboplastyny w aktywną trombinę[3].Czas protrombinowy służy do ocenianiazewnątrzpochodnego układu krzepnięcia.Jego wartość jest zależna od stężenia w osoczu krwi takich czynników krzepnięcia jak: czynnik II,czynnik V,czynnik VII,czynnik Xifibrynogenu.Metoda oznaczenia polega na dodaniu do osocza cytrynianowego preparatuczynnika tkankowego(TF) aby aktywować czynnik VII. Dzięki związaniu jonów wapnia przezkwas cytrynowy[7]nie następuje aktywacja czynnika X przez VIIa (aktywowany czynnik VII), gdyż jony wapnia są potrzebne w tym etapie. Po inkubacji mierzy się czas od dodania jonów wapnia (co przy obecnym VIIa aktywuje czynnik X) do skrzepnięcia próbki.
Zobacz też
[edytuj|edytuj kod]Przypisy
[edytuj|edytuj kod]- ↑abcprotrombina,[w:]Encyklopedia PWN[online],Wydawnictwo Naukowe PWN[dostęp 2014-03-12].
- ↑abMarzena Popielarska-Konieczna:Słownik szkolny: biologia.Kraków: Wydawnictwo Zielona Sowa, 2003, s. 413.ISBN83-7389-096-3.
- ↑abMała encyklopedia medycyny. Tom II P-Ż.Praca zbiorowa pod red. Tadeusza Różniatowskiego.Warszawa1982.Państwowe Wydawnictwo Naukowe.s. 1265-1266.ISBN 83-01-00200-X
- ↑abcdeClaude A. Villee:Biologia.Wydanie IX według VII wydania amerykańskiego:BIOLOGY CLAUDE A. VILLEE Andelot Professor ofBiological ChemistryHarvard University Medical School.Państwowe Wydawnictwo Rolnicze i Leśne,Warszawa1990.Dział:Budowa i koordynacja czynności organizmu.Podrozdział:Krzepnięcie krwi.s. 390-391.ISBN 83-09-00748-5.
- ↑abWilliam F. Ganong:Review of Medical Physiology.Tytuł przekładu polskiego pod red. prof. dr hab. med. Władysława Zygmunta Traczyka:Fizjologia. Podstawy fizjologii lekarskiej.Wydawnictwo Lekarskie PZWLWarszawa1994,Wydanie I. Wydruk: Cieszyńska Drukarnia Wydawnicza. s.645-646.ISBN 83-200-1802-1
- ↑Franciszek Dubert, Ryszard Kozik, Stanisław Krawczyk, Adam Kula, Maria Marko-Worłowska, Władysław Zamachowski:Biologia na czasie 2. Podręcznik dla liceum ogólnokształcącego i technikum.Zakres rozszerzony. Do nowej podstawy programowej. Rok dopuszczenia: 2013. Numer ewidencyjny w wykazieMEN:564/2/2013. s. 130.ISBN 978-83-267-1805-2.
- ↑Ernst Mutschler:Farmakologia i toksykologia.Wrocław: MedPharm Polska, 2010, s. 539.ISBN978-83-60466-81-0.
