Przejdź do zawartości

Cukrzyca typu 2

Z Wikipedii, wolnej encyklopedii
Cukrzyca typu 2
diabetes mellitus typi 2
Ilustracja
Niebieski pierścień, symbol cukrzycy[1]
Klasyfikacje
ICD-10

E11
Cukrzyca insulinoniezależna...

DiseasesDB

3661

OMIM

125853

MedlinePlus

000313

Multimedia w Wikimedia Commons

Cukrzyca typu 2(łac.diabetes mellitus typi 2), in.cukrzyca insulinoniezależna(ang.noninsulin-dependent diabetes mellitus,NIDDM) lubcukrzyca wieku dorosłego–chorobametabolicznacharakteryzująca się wysokim stężeniemglukozywe krwi orazopornością na insulinęi względnym niedoboreminsuliny[2].Odróżnia się tym odcukrzycy typu 1,która jest spowodowana rzeczywistym brakiem insuliny na skutek uszkodzeniawysp Langerhansawtrzustce[3].Klasycznymi objawami cukrzycy sąnadmierne pragnienie,częstomoczoraznadmierne zwiększenie łaknienia.Cukrzyca typu 2 stanowi około 90% przypadkówcukrzycy,a pozostałe 10% stanowią głównie przypadkicukrzycy typu 1orazcukrzycy ciężarnych.Otyłośćjest uważana za główną przyczynę cukrzycy typu 2 wśród osób z genetycznymi uwarunkowaniami do rozwoju tej choroby.

Leczenie cukrzycy typu 2 początkowo polega na zwiększeniu wysiłku fizycznego oraz wprowadzeniudiety niskoglikemicznej.Jeżeli w ten sposób nie zmniejszy się stężenia glukozy we krwi, wprowadza się leki, tj.metforminalubinsulina.Wymaga się, aby chorzy stosujący insulinę systematycznie sprawdzali stężenieglukozywe krwi.

Zachorowalność na cukrzycę znacznie wzrosła w ciągu ostatnich 50 lat, równolegle do wzrostu otyłości. Zgodnie ze stanem na 2010 r. na świecie odnotowano 285 milionów przypadków choroby, podczas gdy w 1985 r. jedynie ok. 30 milionów[4][5].Podwyższone stężenie glukozy we krwi może doprowadzić do przewlekłych powikłań, takich jakchoroby układu krążenia,udar mózgu,retinopatia cukrzycowaprowadząca do pogorszenia wzroku,niewydolność nerek,mogąca wymagaćdializy,oraz złe krążenie krwi w kończynach, prowadzące do ichamputacji.Ostre powikłania w postacikwasicy ketonowejcharakterystycznej dlacukrzycy typu 1są rzadkie[6].Może jednak wystąpić nieketonowa śpiączka hiperosmolarna.

Obraz kliniczny

[edytuj|edytuj kod]
Najczęstsze objawy cukrzycy

Klasycznymi objawami cukrzycy sąpoliuria(częste oddawanie moczu),polidypsja(zwiększenie pragnienia),hiperfagia(zwiększenie łaknienia) oraz utrata wagi[7].Inne objawy, często występujące w chwili postawienia diagnozy, obejmują: historię zaburzeńwzroku,swędzenie skóry,neuropatię,nawracające zapaleniapochwyorazzmęczenie[3].U wielu pacjentów nie występują żadne objawy podczas pierwszych kilku lat choroby, która zostaje odkryta podczas rutynowych badań[3].Osoby z cukrzycą typu 2 mogą rzadko zapaść w nieketonową śpiączkę hiperosmolarną (stan wysokiego stężenia glukozy we krwi powiązany z obniżonym poziomemświadomościiniedociśnieniem)[3].

Powikłania

[edytuj|edytuj kod]

Cukrzyca typu 2 jest chorobą przewlekłą, często skutkującą zmniejszeniemoczekiwanej długości życiao dziesięć lat[4].Dzieje się tak na skutek szeregu powikłań powiązanych z cukrzycą, takich jak dwu- do czterokrotnie zwiększone ryzyko wystąpieniachorób układu krążenia,włączającchorobę niedokrwienną sercaiudar mózgu,20-krotnie zwiększone ryzykoamputacjikończyn dolnych oraz zwiększoną częstość hospitalizacji[4].W krajach rozwiniętych oraz coraz częściej na całym świecie typ 2 cukrzycy jest największą przyczynąślepotypochodzenia nieurazowego iniewydolności nerek[8].Często łączy się ją także ze zwiększonym ryzykiem zaburzeń funkcji poznawczych idemencjiw wyniku procesów chorobowych tj.choroba Alzheimerai otępienie wielozawałowe[9].Inne powikłania obejmują:acanthosis nigricans,dysfunkcje seksualnei częste występowanie zakażeń[7].

Przyczyny

[edytuj|edytuj kod]

Rozwój cukrzycy typu 2 jest spowodowany połączeniem stylu życia i czynników genetycznych[8][10].Niektóre z tych czynników, np. dietę lubotyłość,można kontrolować, jednak inne, takie jak rosnący wiek, płeć (żeńska) lub czynniki genetyczne, nie mogą być kontrolowane[4].Brak snu również jest łączony z cukrzycą typu 2[11].Sądzi się, że jest to przyczyną choroby, ponieważ ma wpływ na metabolizm[11].Jedna z przedstawianych hipotez zakłada, że stan odżywienia matki w trakcie rozwoju płodu może również wpływać na rozwój choroby, ponieważ doprowadza dometylacji DNA[12].

Styl życia

[edytuj|edytuj kod]

Tryb życia jest istotną przyczyną rozwoju cukrzycy typu 2, do której mogą doprowadzić m.in.:otyłośći nadwaga (zdefiniowana przezwskaźniku masy ciała,BMI wynoszący powyżej 30), brak aktywności fizycznej, zła dieta, stres orazurbanizacja[4][13].Nadmiar tłuszczu w ciele jest przyczyną 30% zachorowań na cukrzycę wśród osób pochodzenia chińskiego lub japońskiego, 60-80% zachorowań wśród osób pochodzenia europejskiego lub afrykańskiego oraz 100% zachorowań wśród Indian Pima i ludności wysp Oceanu Spokojnego[3].Osoby, które nie są otyłe, często mają wysoki współczynnikWHR(ang. waist-to-hip ratio) powstały przez podzielenie obwodu talii przez obwód bioder[3].

Sposób odżywiania również może mieć wpływ na ryzyko wystąpienia cukrzycy typu 2. Wysokie spożycie napojów słodzonychcukremjest związane z podwyższonym ryzykiem zachorowania[14][15].Rodzajtłuszczówspożywanych w diecie również jest ważny, gdyżkwasy tłuszczowenasycone itłuszcze transzwiększają ryzyko zachorowania, podczas gdykwasy tłuszczowewielonienasycone oraz jednonienasycone zmniejszają to ryzyko[10].Brak aktywności fizycznej uważa się za przyczynę 7% zachorowań na cukrzycę[16].

Genetyka

[edytuj|edytuj kod]

Większość przypadków cukrzycy jest związana z wieloma genami, z których każdy w niewielkim stopniu przyczynia się do zwiększenia prawdopodobieństwa zachorowania na cukrzycę typu 2[4].Jeżeli jedno z pary identycznychbliźniąt jednojajowychma cukrzycę, ryzyko, że drugie z bliźniąt również rozwinie cukrzycę w ciągu życia wynosi ponad 90%, podczas gdy dla bliźniąt dwujajowych wynosi ono 25-50%[3].Zgodnie ze stanem wiedzy na 2011 r., ponad 36genówprzyczynia się do zwiększenia ryzyka zachorowania na cukrzycę typu 2[17].Jednak wszystkie te geny łącznie są odpowiedzialne jedynie za 10% łącznej komponenty dziedzicznej choroby. Przykładowo,allelTCF7L2 zwiększa ryzyko zachorowania na cukrzycę 1,5 raza, stanowiąc największy czynnik ryzyka z powszechnych wariantów genetycznych. Większość genów łączonych z cukrzycą jest związanych z działaniemkomórek β[3].

Istnieją rzadkie przypadki cukrzycy powstałej na skutek nieprawidłowości w pojedynczym genie (znanej jako cukrzycamonogenicznalub„inny specyficzny rodzaj cukrzycy “)[3][4].Należą do nich m.in.cukrzyca typu MODY(ang. maturity onset diabetes of the young),leprechaunizmizespół Rabsona-Mendenhalla[4].Cukrzyca typu MODY stanowi 1-5% wszystkich zachorowań na cukrzycę wśród młodych ludzi[18].

Inne czynniki medyczne

[edytuj|edytuj kod]

Istnieje szereg leków i problemów zdrowotnych mogących predysponować do rozwoju cukrzycy[19].Niektóre z tych leków to:glukokortykoidy,tiazydy,leki beta-adrenolityczne(β-blokery),leki przeciwpsychotyczne atypowe(II generacji)[20],orazstatyny[21][22].Kobiety wcześniej chorujące nacukrzycę ciężarnychstanowią grupę podwyższonego ryzyka zachorowania na cukrzycę typu 2[7].Inne problemy zdrowotne zwiększające ryzyko zachorowania to:akr Omega lia,zespół Cushinga,nadczynność tarczycy,guz chromochłonnyi niektóre rodzajenowotworów złośliwychtakich jakglukagonoma[19].Niedobórtestosteronujest również kojarzony z cukrzycą typu 2[23][24].

Patofizjologia

[edytuj|edytuj kod]
Mechanizm prawidłowego wchłaniania cukru we krwi (białych kryształków, po lewej) w porównaniu z insulinoopornością w cukrzycy typu 2 (po prawej).

Cukrzycę typu 2 wywołuje niedostateczna produkcja insuliny przez komórkibetaprzy równoczesnejinsulinooporności[3].Insulinooporność, polegająca na braku odpowiedniej odpowiedzikomórekna prawidłowy poziom insuliny, dotyka głównie mięśnie, wątrobę oraz tkankę tłuszczową[25].W wątrobie insulina powinna prawidłowo ograniczać produkcję glukozy. Jednak w przypadku insulinooporności wątroba nieprawidłowo uwalnia glukozę do krwi[4].Stosunek oporności na insulinę w stosunku do dysfunkcji komórek beta różni się w zależności od osoby – u części chorych występuje głównie insulinooporność, a wada produkcji insuliny jest niewielka, podczas gdy u innych insulinooporność jest niewielka, za to problemem jest brak produkcji insuliny[3].

Inne, potencjalnie ważne mechanizmy kojarzone z cukrzycą typu 2 i opornością na insulinę obejmują: wzmożony rozkładlipidówwkomórkach tłuszczowych,oporność nainkretynęlub jej brak, wysokie stężenieglukagonuwe krwi, wzmożone zatrzymywanie soli i wody przez nerki oraz nieprawidłowa regulacja metabolizmu przezośrodkowy układ nerwowy[4].Jednak nie wszyscy chorzy z opornością na insulinę rozwijają cukrzycę, gdyż wymaga ona ponadto wady produkcji insuliny przez komórki beta w trzustce[3].

Rozpoznanie

[edytuj|edytuj kod]
Kryteria diagnostyczne cukrzycy wedługWHO[26][27]
Rozpoznanie w 2 godzinie na czczo HbA1c
mmol/l(mg/dl) mmol/l(mg/dl) %
Norma <7,8 (<140) <6,1 (<110) <6,0
Nieprawidłowa glikemia na czczo <7,8 (<140) ≥ 6,1(≥110) & <7,0(<126) 6,0–6,4
Nieprawidłowa tolerancja glukozy ≥7,8 (≥140) <7,0 (<126) 6,0–6,4
Cukrzyca ≥11,1 (≥200) ≥7,0 (≥126) ≥6,5

Światowa Organizacja Zdrowiadefiniuje cukrzycę (zarówno typu 1 jak i 2) jako podwyższone stężenie glukozy we krwi zmierzone dwukrotnie bądź zmierzone jednokrotnie przy występowaniu innych objawów, tj.:[28]

  • nieprawidłowa glikemia na czczo ≥ 7,0 mmol/l (126 mg/dl)
lub
  • nieprawidłowatolerancja glukozy:w 2 godzinie testu doustnego obciążenia glukozą glikemia wynosi lub przekracza 11,1 mmol/l (200 mg/dl)

Jeśli stężenie glukozy zmierzone o dowolnej porze doby przekracza 11,1 mmol/l (200 mg/dl) i występują inne typowe objawy[7]lub jeśli poziomhemoglobiny glikowanej(HbA1c) przekracza 6,5%, wtedy również diagnozuje się cukrzycę[4].W 2009 r. Międzynarodowy Komitet Ekspertów składający się z przedstawicieli Amerykańskiego Towarzystwa Diabetologicznego (ADA, ang. American Diabetes Association), Międzynarodowej Federacji Diabetologicznej (IDF, ang. International Diabetes Federation) i Europejskiego Towarzystwa Badań nad Cukrzycą (EASD, ang. European Association for the Study of Diabetes) zaleciło, aby do diagnozy cukrzycy wykorzystywać poziom równy lub przekraczający 6,5% HbA1c[29].To zalecenie zostało przyjęte przez Amerykańskie Stowarzyszenie Diabetyków w 2010 roku[30].Testy z pozytywnym wynikiem powinny zostać powtórzone, chyba że osoba przejawia typowe objawy choroby lub stężenie glukozy we krwi wynosi powyżej 11,1 mmol/l (>200 mg/dl)[29].

Próg diagnozy cukrzycy jest oparty na związku między wynikami testu na tolerancję glukozy, badania stężenia glukozy we krwi na czczo lub HbA1ci powikłaniami takich jakretinopatia[4].Za względu na wygodę preferuje się pomiar stężenia glukozy na czczo oraz pomiar o dowolnej porze doby[4].HbA1cma tę zaletę, że nie wymaga od pacjenta bycia na czczo, a jego wyniki są bardziej stabilne, jednak badanie jest droższe niż pomiar stężenia glukozy we krwi[31].Szacuje się, że 20% cukrzyków w Stanach Zjednoczonych nie zdaje sobie sprawy z obecności choroby[4].

Cukrzyca typu 2 charakteryzuje się wysokim stężeniem glukozy we krwi przy jednoczesnym występowaniuoporności na insulinęi względnego niedoboruinsuliny[2].W przeciwieństwie do typu 2,cukrzyca typu 1charakteryzuje się całkowitym niedoborem insuliny wywołanym zniszczeniemkomórek wysepek trzustkowych,acukrzyca ciężarnychjest cukrzycą wywołaną zmianami fizjologicznymi związanymi z ciążą[3].Cukrzycę typu 1 i 2 można zwykle rozróżnić na podstawie objawów i obrazu klinicznego[29].W przypadku wątpliwości co do diagnozy można zastosować badanieprzeciwciałw celu potwierdzenia diagnozy cukrzycy typu 1, a pomiar poziomupeptydów Cw celu potwierdzenia diagnozy cukrzycy typu 2[32].

Badania przesiewowe

[edytuj|edytuj kod]

Żadna z większych organizacji nie zaleca badań przesiewowych całej populacji, ponieważ nie istnieją dowody na to, że taki program przyczyniłby się do lepszych wyników[33].Zespół ekspertów oceniających skuteczność medycyny zapobiegawczej USA (ang. United States Preventive Services Task Force) zaleca wykonywanie badań przesiewowych wśród osób dorosłych bez objawów cukrzycy, którychciśnienie krwijest wyższe niż 135/80 mm Hg.[34]Dowody są niewystarczające, aby zalecić badania przesiewowe bądź odstąpienie od nich osobom o niskim ciśnieniu krwi[34].Światowa Organizacja Zdrowiazaleca przeprowadzanie testów jedynie wśród grup podwyższonego ryzyka[33].W Stanach Zjednoczonych do grup podwyższonego ryzyka przynależą: osoby powyżej 45 roku życia, osoby posiadającekrewnego I stopniachorego na cukrzycę, niektóre grupy etniczne, w tym: Latynosi, Afroamerykanie oraz rdzenni Amerykanie; kobiety z historiącukrzycy ciężarnychlubzespołem wielotorbielowatych jajników,osoby z nadwagą oraz nieprawidłowościami kojarzonymi zzespołem metabolicznym[7].

Zapobieganie

[edytuj|edytuj kod]

Cukrzycy typu 2 można zapobiegać lub ją opóźnić poprzez prawidłowe odżywianie i regularne ćwiczenia[35][36].Aktywny tryb życia może obniżyć ryzyko zachorowania o połowę[8][37].Korzyści płynące z ćwiczeń fizycznych odnosi się niezależnie od początkowej wagi i późniejszego spadku masy ciała[38].Dowody na korzyści płynące jedynie ze zmian w sposobie odżywiania są jednak ograniczone[39];niektóre dowody przemawiają za znaczeniem większego spożycia zielonych warzyw liściastych[40],a inne za ograniczonym spożyciem napojów wysokosłodzonych[14].W przypadku osób z zaburzonątolerancją glukozydieta i ćwiczenia fizyczne, oddzielnie albo w połączeniu z przyjmowaniemmetforminylubakarbozy,mogą obniżyć ryzyko rozwinięcia cukrzycy[8][41].Zmiana trybu życia jest jednak bardziej skuteczna niż stosowanie metforminy[8].

Leczenie

[edytuj|edytuj kod]

Nadrzędnym celem leczenia cukrzycy typu 2 jest zapobieganie wystąpieniu przewlekłych powikłań tego schorzenia, które dotyczą układu sercowo-naczyniowego.
Bardzo istotne jest zachowanie optymalnej jakości życia pacjentów. Strategia leczenia cukrzycy typu 2 obejmuje:

  • działanie nakierowane na osiąganie celów
  • indywidualizacja postępowania terapeutycznego
  • działanie wielotorowe

Metody leczenia cukrzycy typu 2 polegają na:

  • zmianie trybu życia
  • zmniejszaniu innych czynników podwyższających ryzyko zachorowania na choroby układu krążenia
  • oraz utrzymywaniu prawidłowego stężenia glukozy we krwi[8].

BrytyjskaNational Health Servicezaleciła samodzielną kontrolę stężenia glukozy we krwi przez pacjentów z niedawno zdiagnozowaną cukrzycą typu 2 w 2008 r.[42],jednak korzyści płynące z samodzielnej kontroli u chorych nie przyjmujących wielu jednostek insuliny są wątpliwe[8][43].Modyfikowanie innych czynników zwiększających ryzyko zachorowania na choroby układu krążenia, takich jaknadciśnienie tętnicze,wysoki poziomcholesteroluimikroalbuminuria,zwiększa oczekiwaną długość życia chorego[8].Intensywne obniżanie ciśnienia krwi (poniżej 130/80 mm Hg), w przeciwieństwie do standardowej kontroli ciśnienia krwi (poniżej 140-160/85-100 mm Hg), może przyczynić się do niewielkiego obniżenia ryzyka udaru, jednak nie obniża ogólnego ryzyka zgonu[44].

Intensywne obniżanie poziomu glukozy we krwi (HbA1c<6%), w przeciwieństwie do standardowego (HbA1cw wysokości 7-7,9%), wydaje się nie mieć wpływu na umieralność[45][46].Celem leczenia jest zazwyczaj utrzymanie HbA1cna poziomie poniżej 7% lub utrzymanie poziomu stężenia glukozy na czczo poniżej 6,7 mmol/l (120 mg/dl), jednak te wartości mogą być zmienione w wyniku badania lekarskiego i wzięcia pod uwagę ryzykahipoglikemiii oczekiwanej długości życia[7].Wszystkim chorym cierpiącym na cukrzycę typu 2 zaleca się regularne badaniaokulistyczne[3].Leczenie u diabetyków chorób dziąseł może prowadzić do niewielkiego polepszenia poziomu cukru we krwi[47].

Tryb życia

[edytuj|edytuj kod]

Odpowiednia dieta i ćwiczenia fizyczne są podstawą postępowania w cukrzycy[7],a większa aktywność fizyczna prowadzi do lepszych rezultatów[48].Ćwiczenia aerobowepozwalają obniżyć poziom hemoglobiny glikowanej HbA1C oraz poprawić wrażliwość na insulinę[48].Ćwiczenia siłowesą również przydatne, a połączenie obu wspomnianych typów ćwiczeń może okazać się najskuteczniejsze[48].Dieta diabetykapowinna ułatwić zrzucenie wagi[49].Choć wiele osób uważadietę glikemicznąza kontrowersyjną[49],udowodniono, że poprawia ona kontrolę zawartości cukru we krwi[50].Dostosowane do warunków kulturowych uświadamianie osób cierpiących na cukrzycę typu drugiego pozwala im kontrolować zawartość cukru we krwi przynajmniej przez okres 6 miesięcy[51].Jeżeli zmiany w zakresie trybu życia u osób z łagodną formą cukrzycy nie pozwoliły na wyregulowanie poziomu zawartości cukru we krwi w ciągu sześciu miesięcy, należy rozważyć przyjmowanie leków[7].Nie ma wystarczających podstaw do stwierdzenia, że zdrowy tryb życia ma wpływ na umieralność ludzi, którzy już chorują na cukrzycę[37].

Leki

[edytuj|edytuj kod]
Tabletki metforminy 500mg

W Polsce stosowane jest 6 grupleków przeciwcukrzycowych[52].

Są to:

Metformina

[edytuj|edytuj kod]

Metforminajest często pierwszym zalecanym lekiem, ponieważ wykazano, że zmniejsza umieralność[8].Z doustnych leków przeciwcukrzycowych drugiego rzutu można korzystać, jeżeli metformina okaże się nieskuteczna, są przeciwwskazania lub pojawią się działania niepożądane[53].Metformina nie powinna być stosowana w przypadku osób, u których zdiagnozowano znacznego stopnia niewydolność nerek (eGFR < 30 ml/min)[52]lub wątroby[7].

Leczenie insuliną

[edytuj|edytuj kod]

Zastrzyki zinsulinąmogą być dodatkiem do leków podawanych doustnie lub mogą być wykonywane niezależnie[8]. Większość osób nie potrzebuje na początkuinsuliny[3].W przypadku stosowania insuliny na noc podaje się zazwyczaj długo działający preparat przy równoczesnej kontynuacji podawania leków doustnych[7][8].Dawka zostaje potem zwiększana, aż do chwili osiągnięcia skutecznej kontroli poziomu zawartości cukru we krwi[8].Jeżeli podawanie insuliny na noc nie jest skuteczne, podawanie jej dwukrotnie w trakcie dnia może przynieść lepsze rezultaty[7].Insuliny długodziałające, tj. insulinaglargineorazdetemir,nie wydają się być bardziej skuteczne niżinsuliny NPH,ale są znacznie droższe, w związku z czym, zgodnie ze stanem na 2010 r., stosunek ich ceny do skuteczności jest niezadowalający[54].W przypadku kobiet wciążypreferowaną metodą leczenia jest insulinoterapia[7].

Inne leki przeciwcukrzycowe

[edytuj|edytuj kod]

Inne rodzaje leków obejmują:pochodne sulfonylomocznika,doustne leki hipoglikemizujące,inhibitory alfa glukozydazy,tiazolidinediony, glukagonopodobny peptyd typu 1 orazinhibitory dipeptydylo-peptydazy 4[8][55].

Zabiegi chirurgiczne

[edytuj|edytuj kod]

Zabieg pozwalający zmniejszyć masę ciałapozwala skutecznie leczyć cukrzycę u osób otyłych[56].Wiele osób, które poddały się zabiegowi, jest w stanie utrzymać właściwy poziom zawartości cukru we krwi bez konieczności przyjmowania leków lub przy przyjmowaniu niewielkich dawek leków[57];zabieg zmniejsza również umieralność[58].Jednak istnieje zagrożenie zgonem na skutek operacji, które wynosi mniej niż 1%[59].Nie określono jednoznacznie odpowiednich kryteriów związanych zwartością indeksu masy ciałaprzy której zalecany jest zabieg[58].Zabieg należy jednak rozważyć w przypadku osób, które nie są w stanie kontrolować swojej wagi i poziomu zawartości cukru we krwi[60].

Epidemiologia

[edytuj|edytuj kod]
Występowanie cukrzycy na świecie w 2000 r. (na 1000 mieszkańców). Światowa średnia wynosi 2,8%.

Uważa się, że w 2010 r. na całym świecie żyło 285 milionów osób chorych na cukrzycę typu 2; stanowili oni 90% wszystkich diabetyków[4].Stanowią oni ok. 6% dorosłych mieszkańców świata[61].Cukrzycajest chorobą występującą często zarówno wkrajach rozwiniętych,jak i wkrajach rozwijających się[4].Jednak choroba nie występuje zbyt często w krajach zacofanych gospodarczo[3].

W większym stopniu zagrożone cukrzycą są kobiety oraz niektóre grupy etniczne[4][62],np. mieszkańcyAzji Południowej,wyspPacyfiku,Latynosiorazautochtonni Amerykanie[7].Może mieć to związek ze zwiększoną wrażliwością na zachodnistyl życia,obecną wśród niektórych grup etnicznych[63].Choć cukrzyca typu 2 uważana była za chorobę osób dorosłych, coraz częściej wykrywa się ją u dzieci wraz ze wzrostem liczbyotyłych dzieci[4].W USA cukrzyca typu 2 jest obecnie wykrywana u nastolatków równie często, co cukrzyca typu 1[3].

Liczba diabetyków w 1985 r. wynosiła 30 milionów, po czym wzrosła w 1995 r. do 135 milionów, a w 2005 r. do 217 milionów[5].Uważa się, że ten wzrost ma związek ze starzeniem się ludności świata, obniżeniem poziomu aktywności fizycznej oraz zwiększającym się poziomem otyłości[5].Zgodnie ze stanem na 2000 r. pięć krajów o największej liczbie diabetyków to Indie z 31,7 milionami, Chiny z 20,8 milionami, USA z 17,7 milionami, Indonezja z 8,4 milionami oraz Japonia z 6,8 milionami[64].Światowa Organizacja Zdrowiauznała cukrzycę zaepidemięo zasięgu globalnym[65].

Historia

[edytuj|edytuj kod]

Cukrzyca jest jedną z pierwszych chorób opisanych[66]w egipskim manuskrypcie z ok. 1500 r. p.n.e., w którym wspomniano o „zbyt częstym oddawaniu moczu "[67].Uważa się, że pierwsze opisane przypadki dotyczyły cukrzycy typu 1[67].Indyjscy lekarze w tym samym czasie zidentyfikowali chorobę, którą nazwalimadhumehalubmiodowy moczzauważając, że mocz chorych zwabia mrówki[67].Pojęcie „diabetes "lub „przekazywać" zostało po raz pierwszy użyte w 230 r. p.n.e. przez greckiego lekarza Appolloniusa z Memfis[67].Choroba występowała rzadko w czasachCesarstwo rzymskiego,aGalenprzyznał, że w czasie swojej działalności miał do czynienia zaledwie z dwoma przypadkami choroby[67].

Cukrzyca typu 1 oraz typu 2 zostały po raz pierwszy uznane za różne choroby przez indyjskich lekarzy Sushrutę i Charaka ok. 400–500 r. n.e. – typ 1 został powiązany z osobami młodymi, a typ 2 z otyłością[67].Pojęcie „mellitus "lub „powstały z miodu" zostało dodane przez Brytyjczyka Johna Rolle’a w XVII w. w celu odróżnienia choroby odmoczówki prostej,która także charakteryzuje się częstym oddawaniem moczu[67].Skuteczna forma leczenia opracowana została na początku XX w., gdy w 1921 i 1922 r. Kanadyjczycy,Frederick BantingiCharles Best,odkryli insulinę[67].Kolejnym krokiem było opracowaniem długo działającej insuliny NPH w latach 40. XX w.[67]

Klasyfikacja ICD10

[edytuj|edytuj kod]
kod ICD10 nazwa choroby
ICD-10:E11 Cukrzyca insulinoniezależna...
ICD-10:E11.0 ...ze śpiączką
ICD-10:E11.1 ...z kwasicą ketonową
ICD-10:E11.2 ...z powikłaniami nerkowymi
ICD-10:E11.3 ...z powikłaniami ocznymi
ICD-10:E11.4 ...z powikłaniami neurologicznymi
ICD-10:E11.5 ...z powikłaniami naczyniowymi
ICD-10:E11.6 ...z innymi określonymi powikłaniami
ICD-10:E11.7 ...z wieloma powikłaniami
ICD-10:E11.8 ...z nieokreślonymi powikłaniami
ICD-10:E11.9 ...bez powikłań

Zobacz też

[edytuj|edytuj kod]

Przypisy

[edytuj|edytuj kod]
  1. ↑Niebieski pierścień – symbol walki z cukrzycą.[dostęp 2018-05-01].
  2. ↑abKumar, Vinay; Fausto, Nelson; Abbas, Abul K.; Cotran, Ramzi S.; Robbins, Stanley L.:Robbins and Cotran Pathologic Basis of Disease.Wyd. 7th. Philadelphia, Pa.: Saunders, 2005, s. 1194–1195.ISBN0-7216-0187-1.(ang.).
  3. ↑abcdefghijklmnopqedited by David G. Gardner, Dolores Shoback:Greenspan's basic & clinical endocrinology.Wyd. 9th. New York: McGraw-Hill Medical, 2011, s. Chapter 17.ISBN0-07-162243-8.(ang.).
  4. ↑abcdefghijklmnopqrWilliams textbook of endocrinology..Wyd. 12th. Philadelphia: Elsevier/Saunders, 2011, s.1371–1435.ISBN978-1-4377-0324-5.(ang.).
  5. ↑abcS Smyth, Heron, A.Diabetes and obesity: the twin epidemics.„Nature Medicine”. 12 (1), s. 75–80, 2006 Jan.DOI:10.1038/nm0106-75.PMID:16397575.(ang.).
  6. ↑OA Fasanmade, Odeniyi, IA, Ogbera, AO.Diabetic ketoacidosis: diagnosis and management.„African journal of medicine and medical sciences”. 37 (2), s. 99–105, 2008 Jun.PMID:18939392.(ang.).
  7. ↑abcdefghijklmS Vijan.Type 2 diabetes.„Annals of internal medicine”. 152 (5), s. ITC31–15; quiz ITC316, 2010-03-02.DOI:10.1059/0003-4819-152-5-201003020-01003.PMID:20194231.(ang.).
  8. ↑abcdefghijklmRipsin CM, Kang H, Urban RJ.Management of blood glucose in type 2 diabetes mellitus.„Am Fam Physician”. 79 (1), s. 29–36, January 2009.PMID:19145963.(ang.).
  9. ↑F Pasquier.Diabetes and cognitive impairment: how to evaluate the cognitive status?.„Diabetes & metabolism”. 36 Suppl 3, s. S100–5, 2010 Oct.DOI:10.1016/S1262-3636(10)70475-4.PMID:21211730.(ang.).
  10. ↑abRisérus U, Willett WC, Hu FB.Dietary fats and prevention of type 2 diabetes.„Progress in Lipid Research”. 48 (1), s. 44–51, January 2009.DOI:10.1016/j.plipres.2008.10.002.PMID:19032965.(ang.).
  11. ↑abC Touma, Pannain, S.Does lack of sleep cause diabetes?.„Cleveland Clinic journal of medicine”. 78 (8), s. 549–58, 2011 Aug.DOI:10.3949/ccjm.78a.10165.PMID:21807927.(ang.).
  12. ↑P Christian, Stewart, CP.Maternal micronutrient deficiency, fetal development, and the risk of chronic disease.„The Journal of nutrition”. 140 (3), s. 437–45, 2010 Mar.DOI:10.3945/jn.109.116327.PMID:20071652.(ang.).
  13. ↑Abdullah, A; Peeters, A; de Courten, M; Stoelwinder.The magnitude of association between overweight and obesity and the risk of diabetes: a meta-analysis of prospective cohort studies.„Diabetes research and clinical practice”. 89 (3), s. 309–19, 2010 Sept.DOI:10.1016/j.diabres.2010.04.012.(ang.).
  14. ↑abVS Malik, Popkin, BM, Bray, GA, Després, JP, Hu, FB.Sugar Sweetened Beverages, Obesity, Type 2 Diabetes and Cardiovascular Disease risk.„Circulation”. 121 (11), s. 1356–64, 2010-03-23.DOI:10.1161/CIRCULATIONAHA.109.876185.PMID:20308626.(ang.).
  15. ↑VS Malik, Popkin, BM, Bray, GA, Després, JP, Willett, WC, Hu, FB.Sugar-Sweetened Beverages and Risk of Metabolic Syndrome and Type 2 Diabetes: A meta-analysis.„Diabetes Care”. 33 (11), s. 2477–83, 2010 Nov.DOI:10.2337/dc10-1079.PMID:20693348.(ang.).
  16. ↑I-Min Lee, Shiroma, Eric J; Lobelo, Felipe; Puska, Pekka; Blair, Steven N; Katzmarzyk, Peter T.Effect of physical inactivity on major non-communicable diseases worldwide: an analysis of burden of disease and life expectancy.„The Lancet”, 1 lipca 2012.DOI:10.1016/S0140-6736(12)61031-9.(ang.).
  17. ↑C Herder, Roden, M.Genetics of type 2 diabetes: pathophysiologic and clinical relevance.„European journal of clinical investigation”. 41 (6), s. 679–92, 2011 Jun.DOI:10.1111/j.1365-2362.2010.02454.x.PMID:21198561.(ang.).
  18. ↑Monogenic Forms of Diabetes: Neonatal Diabetes Mellitus and Maturity-onset Diabetes of the Young.[w:]National Diabetes Information Clearinghouse (NDIC)[on-line]. National Institute of Diabetes and Digestive and Kidney Diseases, NIH. [dostęp 2008-08-04]. [zarchiwizowane ztego adresu(2008-07-04)].(ang.).
  19. ↑abedited by Mark N. Feinglos, M. Angelyn Bethel:Type 2 diabetes mellitus: an evidence-based approach to practical management.Totowa, NJ: Humana Press, 2008, s. 462.ISBN978-1-58829-794-5.(ang.).
  20. ↑H Izzedine, Launay-Vacher, V, Deybach, C, Bourry, E, Barrou, B, Deray, G.Drug-induced diabetes mellitus.„Expert opinion on drug safety”. 4 (6), s. 1097–109, 2005 Nov.DOI:10.1517/14740338.4.6.1097.PMID:16255667.(ang.).
  21. ↑UK Sampson, Linton, MF, Fazio, S.Are statins diabetogenic?.„Current opinion in cardiology”. 26 (4), s. 342–7, 2011 Jul.DOI:10.1097/HCO.0b013e3283470359.PMID:21499090.(ang.).
  22. ↑RoryCollins,ChristinaReith,JonathanEmberson,Interpretation of the evidence for the efficacy and safety of statin therapy,„The Lancet”,388,2016,s. 2532–61,DOI:10.1016/,S0140-6736(16)31357-5.
  23. ↑Saad F, Gooren L.The role of testosterone in the metabolic syndrome: a review.„The Journal of Steroid Biochemistry and Molecular Biology”. 114 (1–2), s. 40–3, March 2009.DOI:10.1016/j.jsbmb.2008.12.022.PMID:19444934.(ang.).
  24. ↑Farrell JB, Deshmukh A, Baghaie AA.Low testosterone and the association with type 2 diabetes.„The Diabetes Educator”. 34 (5), s. 799–806, 2008.DOI:10.1177/0145721708323100.
  25. ↑Diabetes mellitus a guide to patient care..Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins, 2007, s. 15.ISBN978-1-58255-732-8.(ang.).
  26. ↑Definition and diagnosis of diabetes mellitus and intermediate hyperglycemia: report of a WHO/IDF consultation.Geneva:World Health Organization,2006, s. 21.ISBN978-92-4-159493-6.(ang.).
  27. ↑S Vijan.Type 2 diabetes.„Annals of Internal Medicine”. 152 (5), March 2010.DOI:10.1059/0003-4819-152-5-201003020-01003.PMID:20194231.(ang.).
  28. ↑World Health Organization:Definition, diagnosis and classification of diabetes mellitus and its complications: Report of a WHO Consultation. Part 1. Diagnosis and classification of diabetes mellitus.[dostęp 2007-05-29].(ang.).
  29. ↑abcCommittee International Expert.International Expert Committee report on the role of the A1C assay in the diagnosis of diabetes.„Diabetes Care”. 32 (7), s. 1327–34, 2009 Jul.DOI:10.2337/dc09-9033.PMID:19502545.(ang.).
  30. ↑Association American Diabetes.Diagnosis and classification of diabetes mellitus.„Diabetes Care”. 33 Suppl 1 (Supplement_1), s. S62–9, January 2010.DOI:10.2337/dc10-S062.PMID:20042775.(ang.).
  31. ↑Association American Diabetes.Diagnosis and classification of diabetes mellitus.„Diabetes Care”. 35 Suppl 1, s. S64–71, January 2012.DOI:10.2337/dc12-s064.PMID:22187472.(ang.).
  32. ↑Diabetes mellitus a guide to patient care..Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins, 2007, s. 201.ISBN978-1-58255-732-8.(ang.).
  33. ↑abValdez R.Detecting Undiagnosed Type 2 Diabetes: Family History as a Risk Factor and Screening Tool.„J Diabetes Sci Technol”. 3 (4), s. 722–6, 2009.PMID:20144319.(ang.).
  34. ↑abScreening: Type 2 Diabetes Mellitus in Adults.[w:]U.S. Preventive Services Task Force[on-line]. 2008. [zarchiwizowane ztego adresu(2014-02-07)].(ang.).
  35. ↑Raina Elley C, Kenealy T.Lifestyle interventions reduced the long-term risk of diabetes in adults with impaired glucose tolerance.„Evid Based Med”. 13 (6), s. 173, December 2008.DOI:10.1136/ebm.13.6.173.PMID:19043031.(ang.).
  36. ↑Orozco LJ, Buchleitner AM, Gimenez-Perez G, Roqué I Figuls M, Richter B, Mauricio D.Exercise or exercise and diet for preventing type 2 diabetes mellitus.„Cochrane Database Syst Rev”, s. CD003054, 2008.DOI:10.1002/14651858.CD003054.pub3.PMID:18646086.(ang.).
  37. ↑abSchellenberg, ES.; Dryden, DM.; Vandermeer, B.; Ha, C.; Korownyk, C..Lifestyle Interventions for Patients With and at Risk for Type 2 Diabetes: A Systematic Review and Meta-analysis.„Ann Intern Med”. 159 (8), s. 543–51, October 2013.DOI:10.7326/0003-4819-159-8-201310150-00007.
  38. ↑DJ O'Gorman, Krook, A.Exercise and the treatment of diabetes and obesity.„The Medical clinics of North America”. 95 (5), s. 953–69, 2011 Sep.DOI:10.1016/j.mcna.2011.06.007.PMID:21855702.(ang.).
  39. ↑Nield L, Summerbell CD, Hooper L, Whittaker V, Moore H.Dietary advice for the prevention of type 2 diabetes mellitus in adults.„Cochrane Database Syst Rev”, s. CD005102, 2008.DOI:10.1002/14651858.CD005102.pub2.PMID:18646120.(ang.).
  40. ↑P Carter, Gray, LJ, Troughton, J, Khunti, K, Davies, MJ.Fruit and vegetable intake and incidence of type 2 diabetes mellitus: systematic review and meta-analysis.„BMJ (Clinical research ed.)”. 341, s. c4229, 2010-08-18.DOI:10.1136/bmj.c4229.PMID:20724400.(ang.).
  41. ↑Santaguida PL, Balion C, Hunt D,et al..Diagnosis, prognosis, and treatment of impaired glucose tolerance and impaired fasting glucose.„Evid Rep Technol Assess (Summ)”, s. 1–11, August 2005.PMID:16194123.(ang.).
  42. ↑Clinical Guideline:The management of type 2 diabetes (update).(ang.).
  43. ↑AJ Farmer, Perera, R, Ward, A, Heneghan, C, Oke, J, Barnett, AH, Davidson, MB, Guerci, B, Coates, V, Schwedes, U, O'Malley, S.Meta-analysis of individual patient data in randomised trials of self monitoring of blood glucose in people with non-insulin treated type 2 diabetes..„BMJ (Clinical research ed.)”. 344, s. e486, 2012 Feb 27.PMID:22371867.(ang.).
  44. ↑K McBrien, Rabi, DM; Campbell, N; Barnieh, L; Clement, F; Hemmelgarn, BR; Tonelli, M; Leiter, LA; Klarenbach, SW; Manns, BJ.Intensive and Standard Blood Pressure Targets in Patients With Type 2 Diabetes Mellitus: Systematic Review and Meta-analysis..„Archives of internal medicine”, s. 1–8, 2012 Aug 6.PMID:22868819.(ang.).
  45. ↑R Boussageon, Bejan-Angoulvant, T, Saadatian-Elahi, M, Lafont, S, Bergeonneau, C, Kassaï, B, Erpeldinger, S, Wright, JM, Gueyffier, F, Cornu, C.Effect of intensive glucose lowering treatment on all cause mortality, cardiovascular death, and microvascular events in type 2 diabetes: meta-analysis of randomised controlled trials.„BMJ (Clinical research ed.)”. 343, s. d4169, 2011-07-26.DOI:10.1136/bmj.d4169.PMID:21791495.(ang.).
  46. ↑MW Webster.Clinical practice and implications of recent diabetes trials.„Current opinion in cardiology”. 26 (4), s. 288–93, 2011 Jul.DOI:10.1097/HCO.0b013e328347b139.PMID:21577100.(ang.).
  47. ↑Terry C Simpson, Ian Needleman, Sarah H Wild, David R Moles, Edward J Mills.Treatment of periodontal disease for glycaemic control in people with diabetes.„The Cochrane Library”, Published Online: 12 MAY 2010.DOI:10.1002/14651858.CD004714.pub2.
  48. ↑abcZanuso S, Jimenez A, Pugliese G, Corigliano G, Balducci S.Exercise for the management of type 2 diabetes: a review of the evidence.„Acta Diabetol”. 47 (1), s. 15–22, March 2010.DOI:10.1007/s00592-009-0126-3.PMID:19495557.(ang.).
  49. ↑abDavis N, Forbes B, Wylie-Rosett J.Nutritional strategies in type 2 diabetes mellitus.„Mt. Sinai J. Med.”. 76 (3), s. 257–68, June 2009.DOI:10.1002/msj.20118.PMID:19421969.(ang.).
  50. ↑Thomas D, Elliott EJ.Low glycaemic index, or low glycaemic load, diets for diabetes mellitus.„Cochrane Database Syst Rev”, s. CD006296, 2009.DOI:10.1002/14651858.CD006296.pub2.PMID:19160276.(ang.).
  51. ↑K. Hawthorne, Y. Robles, R. Cannings-John, A. G. K. Edwards i inni.Culturally appropriate health education for Type 2 diabetes mellitus in ethnic minority groups.„Cochrane Database Syst Rev”, s. CD006424, 2008.DOI:10.1002/14651858.CD006424.pub2.PMID:18646153.CD006424.(ang.).
  52. ↑abLeszekCzupryniak,KrzysztofStrojek,Diabetologia 2016,Gdańsk: Via Medica, 2016,ISBN978-83-65476-13-5.
  53. ↑A Qaseem, Humphrey, LL, Sweet, DE, Starkey, M, Shekelle, P, Clinical Guidelines Committee of the American College of, Physicians.Oral pharmacologic treatment of type 2 diabetes mellitus: a clinical practice guideline from the American College of Physicians.„Annals of internal medicine”. 156 (3), s. 218–31, 2012-02-07.DOI:10.1059/0003-4819-156-3-201202070-00011.PMID:22312141.(ang.).
  54. ↑N Waugh, Cummins, E, Royle, P, Clar, C, Marien, M, Richter, B, Philip, S.Newer agents for blood glucose control in type 2 diabetes: systematic review and economic evaluation.„Health technology assessment (Winchester, England)”. 14 (36), s. 1–248, 2010 Jul.DOI:10.3310/hta14360.PMID:20646668.(ang.).
  55. ↑Association American Diabetes.Standards of medical care in diabetes--2012.„Diabetes Care”. 35 Suppl 1, s. S11–63, January 2012.DOI:10.2337/dc12-s011.PMID:22187469.(ang.).
  56. ↑J Picot, Jones, J, Colquitt, JL, Gospodarevskaya, E, Loveman, E, Baxter, L, Clegg, AJ.The clinical effectiveness and cost-effectiveness of bariatric (weight loss) surgery for obesity: a systematic review and economic evaluation.„Health technology assessment (Winchester, England)”. 13 (41), s. 1–190, 215–357, iii–iv, 2009 Sep.DOI:10.3310/hta13410.PMID:19726018.(ang.).
  57. ↑KJ Frachetti, Goldfine, AB.Bariatric surgery for diabetes management.„Current opinion in endocrinology, diabetes, and obesity”. 16 (2), s. 119–24, 2009 Apr.DOI:10.1097/MED.0b013e32832912e7.PMID:19276974.(ang.).
  58. ↑abAP Schulman, del Genio, F, Sinha, N, Rubino, F."Metabolic" surgery for treatment of type 2 diabetes mellitus.„Endocrine practice: official journal of the American College of Endocrinology and the American Association of Clinical Endocrinologists”. 15 (6), s. 624–31, 2009 Sep-Oct.DOI:10.4158/EP09170.RAR.PMID:19625245.(ang.).
  59. ↑RA Colucci.Bariatric surgery in patients with type 2 diabetes: a viable option.„Postgraduate Medicine”. 123 (1), s. 24–33, 2011 Jan.DOI:10.3810/pgm.2011.01.2242.PMID:21293081.(ang.).
  60. ↑JB Dixon, le Roux, CW; Rubino, F; Zimmet, P.Bariatric surgery for type 2 diabetes..„Lancet”. 379 (9833), s. 2300–11, 2012 Jun 16.PMID:22683132.(ang.).
  61. ↑D Meetoo, McGovern, P, Safadi, R.An epidemiological overview of diabetes across the world.„British journal of nursing (Mark Allen Publishing)”. 16 (16), s. 1002–7, 2007 Sep 13–27.PMID:18026039.(ang.).
  62. ↑Abate N, Chandalia M.Ethnicity and type 2 diabetes: focus on Asian Indians.„J. Diabetes Complicat.”. 15 (6), s. 320–7, 2001.DOI:10.1016/S1056-8727(01)00161-1.PMID:11711326.(ang.).
  63. ↑L Carulli, Rondinella, S, Lombardini, S, Canedi, I, Loria, P, Carulli, N.Review article: diabetes, genetics and ethnicity.„Alimentary pharmacology & therapeutics”. 22 Suppl 2, s. 16–9, 2005 Nov.DOI:10.1111/j.1365-2036.2005.02588.x.PMID:16225465.(ang.).
  64. ↑Wild S, Roglic G, Green A, Sicree R, King H.Global prevalence of diabetes: estimates for the year 2000 and projections for 2030.„Diabetes Care”. 27 (5), s. 1047–53, May 2004.DOI:10.2337/diacare.27.5.1047.PMID:15111519.(ang.).
  65. ↑Diabetes Fact sheet N°312.[w:]World Health Organization[on-line]. Aug 2011. [dostęp 2012-01-09].(ang.).
  66. ↑Brian C. Leutholtz, Ignacio Ripoll:Exercise and disease management.Wyd. 2nd. Boca Raton: CRC Press, 2011-04-25, s. 25.ISBN978-1-4398-2759-8.(ang.).
  67. ↑abcdefghiLeonid Poretsky, editor:Principles of diabetes mellitus.Wyd. 2nd. New York: Springer, 2009, s. 3.ISBN978-0-387-09840-1.(ang.).

Linki zewnętrzne

[edytuj|edytuj kod]

Przeczytaj ostrzeżenie dotyczące informacji medycznych i pokrewnych zamieszczonych w Wikipedii.

Źródło: „https://pl.wikipedia.org/w/index.php?title=Cukrzyca_typu_2&oldid=74212931”