Obesidade
Obesidadeé umacondição médicaem que se verifica acumulação excessiva detecido adiposoao ponto de poder ter impacto negativo na saúde.[1]Uma pessoa é considerada obesa quando o seuíndice de massa corporal(IMC) é superior akg/m2,e com 30excesso de pesoquando o seu IMC é superior akg/m2. 25–30[nota 1]O IMC é calculado dividindo o peso da pessoa peloquadradoda sua altura.[1]A obesidade aumenta a probabilidade de ocorrência de várias doenças, em particular dedoenças cardiovasculares,diabetes do tipo 2,apneia do sono obstrutiva,alguns tipos decancro,osteoartrite,edepressão.[2][3]
Obesidade | |
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Silhuetas ecinturade um corpo saudável, outro com excesso de peso e um terceiro obeso. | |
Especialidade | Endocrinologia |
Sintomas | Tecido adiposoem excesso[1] |
Complicações | Doenças cardiovasculares,diabetes tipo 2,apneia do sono obstrutiva,alguns tipos decancro,osteoartrite,depressão[2][3] |
Causas | Alimentação excessiva, falta de exercício, genética[1][4] |
Método de diagnóstico | IMC>kg/m2 30[1] |
Prevenção | Mudanças sociais, escolhas pessoais[1] |
Tratamento | Dieta adequada, exercício, medicação, cirurgia[1][5][6] |
Prognóstico | Diminuição daesperança de vida[2] |
Frequência | 700 milhões / 12% (2015)[7] |
Classificação e recursos externos | |
CID-10 | E66 |
CID-9 | 278 |
CID-11 | 149403041 |
OMIM | 601665 |
DiseasesDB | 9099 |
MedlinePlus | 003101 |
eMedicine | med/1653 |
MeSH | D009765 |
Leia o aviso médico |
A causa mais comum de obesidade é uma combinação dedieta hiperenergética,falta de exercício físico e suscetibilidade genética.[1][4]Alguns casos são causados porgenes,doenças endócrinas,medicamentosouperturbações mentais.[9]Não há evidências que apoiem ummetabolismolento como causa de obesidade em pessoas obesas que comem pouco.[10]Em média, as pessoas obesas consomem mais energia do que as restantes, uma vez que quanto maior a massa corporal, maior a necessidade de energia.[10][11]
A prevenção da obesidade consiste em alterações sociais e escolhas pessoais.[1]O tratamento da obesidade baseia-se nadietae noexercício físico.[2]A qualidade da dieta pode ser melhorada reduzindo o consumo de alimentos ricos em energia, tais como os que têm grande quantidade de gordura e açúcar, e aumentando a ingestão defibra dietética.[1]Para acompanhar a dieta adequada pode ser administradamedicação anti-obesidadepara reduzir o apetite ou diminuir a absorção de gordura pelo corpo.[5]Quando a dieta, o exercício e a medicação não demonstram ser eficazes, pode ser considerada a aplicação de umabanda gástricaou umacirurgia bariátricapara reduzir o volume do estômago ou o comprimento do intestino, o que faz com que a pessoa se sinta cheia mais cedo e que haja menor capacidade de absorção de nutrientes dos alimentos.[6][12]
A obesidade é uma das principais causas de morte evitáveis em todo o mundo, com taxas de prevalência cada vez maiores em adultos ecrianças.[1][13]Em 2015, 600 milhões de adultos (12% do total) e 100 milhões de crianças eram obesas.[7]A obesidade é mais comum entre mulheres do que entre homens.[1]As autoridades de saúde consideram a obesidade um dos mais graves problemas desaúde públicadoséculo XXI.[14]Em grande parte do mundo contemporâneo, particularmente nasociedade ocidental,a obesidade é alvo deestigma social,embora ao longo da História tenha sido vista como símbolo de riqueza e fertilidade, perspectiva que ainda se mantém em algumas partes do mundo.[2][15]
Classificação
editarIMC (kg/m2) | Classificação[16][17] | Risco de comorbidades |
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<18,50 | baixo peso | baixo (mas risco de outros problemas) |
18,50–24,99 | variação normal | médio |
25,00–29,99 | pré-obesidade | aumentado |
30,00–34,99 | obesidade classe I | moderado |
35,00–39,99 | obesidade classe II | grave |
≥40,00 | obesidade classe III | muito grave |
A obesidade é umacondição médicana qual se verifica acumulação detecido adiposoem excesso ao ponto de poder ter impacto negativo na saúde.[18]É definida em função doíndice de massa corporal(IMC) e avaliada em termos de distribuição de gordura peloíndice de cintura e quadrise pelos factores de risco cardiovascular.[19][20]O IMC está intimamente relacionado com ataxa de gordura corporale a quantidade total de gordura no corpo.[21]
Calcula-se o IMC dividindo o peso do indivíduo peloquadradoda sua altura, através da seguinte forma:[16]
- em quemcorresponde ao peso da pessoa emquilogramas,ehcorresponde à altura emmetros.O IMC é geralmente expresso em quilogramas por metro quadrado.
As definições mais amplamente usadas a nível mundial e em vigor nos países lusófonos, definidas pelaOrganização Mundial de Saúde(OMS) em 1997 e publicadas em 2000, indicam os valores de referência na tabela à direita.[18]No entanto, alguns países asiáticos redefiniram os valores de obesidade da OMS, uma vez que as populações asiáticas desenvolvem consequências de saúde negativas a um IMC menor do que os caucasianos. Por exemplo, oJapãodefine obesidade como qualquer IMC superior a 25 kg/m2,[22]enquanto que a China usa um IMC superior a 28 kg/m2.[23] Algumas entidades de saúde também realizam alterações à definição da OMS. Por exemplo, a literatura cirúrgica divide a obesidade de classe III em mais categorias, cujos valores precisos ainda se encontram em discussão.[24]
Em crianças e adolescentes
editarEm crianças, o peso considerado saudável varia em função da idade e do sexo. A obesidade em crianças e adolescentes não é definida em função de um número absoluto, mas sim por umpercentil.Assim, uma criança com idade superior a dois anos é considerada obesa quando o seu IMC é igual ou superior ao percentil 95 para o seu sexo e idade. Da mesma forma, considera-se que uma criança tem excesso de peso (pré-obesidade) quando o seu IMC está entre o percentil 85 e 95.[16][25][26]Os dados de referência nos quais estes percentis se baseiam correspondem ao período entre 1963 e 1994, os quais não foram afetados pelo aumento recente da média de peso.[27]
Efeitos na saúde
editarO excesso demassa corporalestá associado a váriasdoenças,em particulardoenças cardiovasculares,diabetes do tipo 2,apneia do sono,alguns tipos decancro,osteoartriteeasma[2][28]Em consequência destes factores, determina-se que a obesidade contribui para a diminuição daesperança de vida.[2]
Mortalidade
editarA obesidade é uma das principais causas de morte evitáveis em todo o mundo..[30][31][32]Em cada ano, morrem 3,4 milhões de adultos em consequência da obesidade ou do sobrepeso. A doença está também na origem de 44% dos casos dediabetes,23% dos casos dedoença arterial coronarianae entre 7 e 41% de determinados tipos decancro.[33]Na Europa, 7,7% das mortes (cerca de um milhão de pessoas) são atribuídas ao excesso de peso.[34][35]Em média, a obesidade reduz a esperança de vida entre seis a sete anos.[2][36]Um IMC entre 30 e 35 kg/m2reduz a esperança de vida entre dois e quatro anos,[37]enquanto que a obesidade grave (IMC > 40 kg/m2) reduz a esperança de vida em dez anos.[37]
O risco de mortalidade é menor no intervalo de IMC de 20-25 kg/m2em não fumadores,[29][37]e 24–27 kg/m2em fumadores.[38][39]Existe uma associação entre valores de IMC superiores a 32 kg/m2e a duplicação dataxa de mortalidadeentre mulheres, ao longo de um período de 16 anos.[40]
Comorbilidades
editarA obesidade aumenta o risco de diversas complicações físicas e psicológicas. Estas comorbidades estão frequentemente integradas numa condição denominadasíndrome metabólica,[2]um conjunto de transtornos clínicos que engloba:diabetes mellitus tipo 2,pressão arterial elevada,colesterol elevadoeníveis elevados de triglicerídeos.[41]As complicações podem ser causadas diretamente pela obesidade ou de forma indireta, através de mecanismos com causas em comum, como por exemplo uma dieta desequilibrada ou umestilo de vida sedentário.A intensidade da relação entre a obesidade e complicações específicas é variável. Uma das mais fortes é a ligação com a diabetes do tipo II. O excesso de gordura corporal está na origem de 64% dos casos de diabetes em homens e 77% dos casos em mulheres.[42]
As consequências da obesidade a nível da saúde podem ser classificadas em duas categorias genéricas: as que podem ser atribuídas aos efeitos do aumento da massa adiposa (como a osteoartrite, a apneia de sono ou oestigma social) e as que podem ser atribuídas ao aumento do número e do volume decélulas adiposas,[43]como a diabetes, cancro, doenças cardiovasculares ou adoença hepática gordurosa não alcoólica.[2][44]O aumento de gordura corporal altera a reação do corpo àinsulina,o que pode provocarresistência à insulina,e também cria umestado pró-inflamatório[45][46]epró-trombótico.[44][47]
Causas
editarA nível individual, pensa-se que maior parte dos casos de obesidade se deva a uma conjugação da ingestão dealimentos energéticosem excesso com a ausência deexercício físico.[48]Uma percentagem pequena de casos deve-se principalmente a condiçõesgenéticas,transtornos psiquiátricos ou razões médicas em geral.[49]Por outro lado, o aumento generalizado da prevalência de obesidade na sociedade deve-se à facilidade no acesso à dieta hiperenergética,[50]ao aumento da dependência de transportes automóveis e à mecanização do trabalho.[51][52]
Dieta
editarExiste uma relação entre o consumo de energia total e a obesidade.[53] A maior parte da energia consumida em excesso tem origem no aumento do consumo dehidratos de carbono,e não no consumo de gordura.[54]As principais fontes destes hidratos de carbono em excesso são asbebidas açucaradas[55]e asbatatas fritas,[56]e acredita-se que o seu consumo excessivo esteja a contribuir para o aumento dos índices de obesidade.[57][58]À medida que as sociedades se tornam cada vez mais consumidoras dedietas hipercalóricas,fast-foode refeições de grandes porções, a ligação entre o consumo defast-foode a obesidade torna-se mais evidente.[59][60]
A disponibilidade de energia dietética per capita varia de forma acentuada entre diferentes regiões e países, e foi-se alterando de forma significativa ao longo do tempo.[61]Entre o início da década de 1970 e o fim da década de 1990, a energia alimentar disponível por pessoa e por dia (a quantidade de alimentos comprados) aumentou em todas as partes do mundo, exceto naEuropa do Leste.A maior disponibilidade encontra-se nos Estados Unidos, com 3654calpor pessoa em 1996,[61]valor que aumentou para 3754 Cal em 2003.[61]Em finais da década de 1990, os europeus tinham disponíveis em média 3394 Cal por pessoa, enquanto que nas regiões em desenvolvimento da Ásia a disponibilidade era de 2648 por pessoa e naÁfrica subsarianade 2176 Cal por pessoa.[61][62]Apesar de estarem disponíveis recomendações denutriçãoem diversos países, continuam a existir problemas derivados da ingestão excessiva de alimentos e de escolhas dietéticas pouco saudáveis.[63]
As políticas a astécnicas agrícolasintroduzidas na Europa e na América do Norte no pós-guerra proporcionaram a descida acentuada do preço dos alimentos. Entre estas políticas estão os subsídios à produção agrícola, como os que são provenientes daPolítica Agrícola Comum.No entanto, grande parte dos subsídios destinou-se à produção demilho,soja,trigoearroz,o que fez com que estes alimentos se tornassem as principais fontes de comida processada. Assim, apesar dos custos deprodução e tecnologiaenvolvidos, a comida processada com base neste alimentos tornou-se mais barata do que a própria fruta ou os vegetais. No fim da década de 2000, começou-se a questionar e a discutir a distribuição de subsídios agrícolas no sentido de melhor adequá-los às necessidades dietéticas, promovendo o cultivo de frutas e vegetais.[64][65]
Estilo de vida sedentário
editarOestilo de vida sedentáriodesempenha um papel significativo na obesidade.[42]A OMS sugere que entre a população mundial verifica-se um declínio das atividades recreativas ativas e que, atualmente, cerca de 30% da população mundial não realiza exercício físico suficiente.[66]Isto deve-se à tendência de evolução para condições de trabalho que exigem cada vez menos esforço físico,[67][66][68]ao aumento da utilização de transportes mecanizados e à maior prevalência de tecnologia residencial.[67][66][68]No caso das crianças, o declínio na quantidade de atividade física deve-se também à diminuição na quantidade de percursos feitos a pé e à inexistência de educação física.[69]
Tanto em adultos quanto em crianças existe uma correlação entre o tempo passado em frente à televisão e o risco de obesidade.[70][71][72]Um estudo de revisão constatou que 63 entre 73 estudos (86%) demonstraram existir um aumento da taxa de obesos em função do aumento da exposição aosmeios de comunicação,no qual a taxa aumenta de forma proporcional ao tempo de visualização.[73]
Genética
editarTal como muitas outras condições médicas, a obesidade é o resultado da interação entre fatores genéticos e ambientais.[75]Perante fatores ambientais idênticos, o risco de obesidade é maior nas pessoas com predisposição genética para a doença.[76]Esta predisposição genética tem origem nospolimorfismosde vários genes que controlam o apetite e ometabolismo.Existem mais de 40 sítios dogenoma humanoque estão associados ao desenvolvimento de obesidade quando existe comida em quantidade suficiente.[77]
As pessoas com duas cópias dogene FTOpesam em média 3 a 4 quilos a mais e apresentam um risco 1,67 vezes superior de obesidade, em comparação com a restante população.[78]A percentagem de obesidade que pode ser atribuída a factores genéticos varia entre 6 e 85%, dependendo da população examinada.[79]Verifica-se que 7% das pessoas com obesidade grave precoce (obesidade antes dos 10 anos de idade e com IMC três vezes superior ao normal) possuemmutação pontualnoADN.[80]Cerca de 80% dos filhos de dois progenitores obesos são também obesos, valor que contrasta com os menos de 10% entre os filhos de pais com peso normal.[81]A obesidade é também uma das principais características de diversas síndromes genéticas, como asíndrome de Prader-Williou asíndrome de Bardet-Biedl.[82]
Determinantes sociais
editarEmbora a influência genética seja importante para compreender a obesidade, ela por si só não explica o aumento dramático da incidência em determinados países ou em escala global.[83]Existem diversas atitudes sociais que aparentam aumentar o risco de obesidade, como ostress,adiscriminação,[84][85][86][87]a classe socioeconómica,[88]o tabagismo,[89]o número de filhos[90]e a urbanização.[91]
A correlação entre aclasse sociale o IMC varia consoante a região do mundo. Em países desenvolvidos, o grupo com menor probabilidade de obesidade são as mulheres das classes superiores. Por outro lado, nos países em desenvolvimento os homens, mulheres e crianças das classes sociais superiores são os que apresentam as maiores taxas de obesidade.[88]No entanto, devido aos efeitos daglobalização,as diferenças têm-se vindo a atenuar.[92]Em países desenvolvidos, o número de adultos obesos e crianças com sobrepeso está correlacionado com adesigualdade económica.[85]Têm sido propostas diversas explicações para a relação entre o IMC e a classe social: em países desenvolvidos, as pessoas com maior poder de compra têm a possibilidade de escolher alimentação mais equilibrada e saudável, estão sob maior pressão social para manterem o peso ideal e têm a possibilidade de praticar programas defitness;em países em vias de desenvolvimento, o padrão observado pode ser explicado pela diferença no acesso à alimentação, pela grande quantidade de energia dispendida no trabalho físico e por valores culturais que favorecem um corpo maior.[92]
Fumartem um efeito assinalável no peso individual. As pessoas que desistem de fumar aumentam em média entre 4,4 kg (homens) e 5,0 kg (mulheres) nos dez anos seguintes.[89]No entanto, a diminuição do número de fumadores tem tido pouco efeito nas taxas de obesidade entre a população.[93]
Na sociedade ocidental, o número de filhos tem também uma correlação com o aumento do risco de obesidade. O risco de uma mulher aumenta 7% por cada filho, enquanto o de um homem aumenta 4%.[90]Isto pode ser explicado em parte pelo facto de que ter crianças dependentes diminui a atividade física dos pais.[94]Nos países em desenvolvimento, aurbanizaçãotambém desempenha um papel no aumento das taxas de obesidade. Por exemplo, naChinaa taxa nacional de obesidade é inferior a 5%, enquanto que nalgumas cidades é superior a 20%.[91]
Outras doenças
editarAlgumas doenças físicas e mentais, e os fármacos usados no seu tratamento, podem aumentar o risco de obesidade. Entre as doenças que aumentam o risco de obesidade estão diversas síndromes genéticas raras e algumas condiçõescongénitasou adquiridas, como ohipotiroidismo,síndrome de Cushingoudeficiência de hormona do crescimento,[95]etranstornos alimentares,como otranstorno da compulsão alimentar periódica.[2]No entanto, a obesidade não é consideradanem classificadacomo transtorno psiquiátrico.[96]O risco desobrepesoe obesidade é maior em pessoas com transtornos psiquiátricos.[97]
Adesnutriçãodurante os primeiros anos de vida também aparenta desempenhar um papel no aumento da taxa de obesidade nos países em desenvolvimento.[98]As alterações endócrinas que ocorrem durante períodos de desnutrição podem promover o armazenamento de gordura a partir do momento em que a comida esteja outra vez disponível.[98]Diversos estudos confirmam também que a obesidade está também associada a déficescognitivos.[99]
Fármacos
editarAlguns medicamentos podem provocar aumento de peso ou alterações na composição do corpo, como ainsulina,sulfonilureias,tiazolidinedionas,antipsicóticos atípicos,antidepressivos,glicocorticoides,algunsanticonvulsivos(fenitoínaevalproato),pizotifenoe algumas formas decontraceção hormonal.[2]
Agentes infecciosos
editarTem-se verificado que aflora intestinaldifere entre pessoas magras e obesas, havendo uma indicação de que a flora pode afetar o potencial metabólico. Acredita-se que esta alteração no potencial metabólico faz com que o organismo tenha maior capacidade de recolher energia, contribuindo assim para a obesidade. No entanto, ainda não foi demonstrado de forma inequívoca se estas diferenças são causa ou consequência da obesidade.[100]Verificou-se também uma associação entrevíruse obesidade em seres humanos e diversas outras espécies. No entanto, ainda está por determinar a contribuição desta associação para o aumento da taxa de obesidade.[101]
Fisiopatologia
editarExistem diversos mecanismosfisiopatológicosenvolvidos no desenvolvimento e manutenção da obesidade[102]e que participam na regulação doapetitee na ingestão de comida, no padrão de armazenagem dotecido adiposoe no desenvolvimento deresistência à insulina.Desde a descoberta daleptina,foram estudados diversos outros mediadores, como agrelina,insulina,orexina,colecistocininae aadiponectina.Asadipocinassão mediadores produzidos pelo tecido adiposo e supõe-se que sua acção modifique diversas doenças relacionadas à obesidade.[103]
A leptina e a grelina são complementares ao nível da regulação do apetite. A grelina produzida peloestômagoregula o apetite a curto prazo, fazendo com que a pessoa sinta fome quando o estômago está vazio e indicando o momento em que o estômago está cheio. A leptina é produzida pelo tecido adiposo para sinalizar as reservas de gordura no corpo e mediar a regulação do apetite a longo prazo; isto é, comer mais quando as reservas são poucas, e pouco quando as reservas são muitas. Embora a administração de leptina possa ser eficaz num pequeno subgrupo de indivíduos obesos com deficiência de leptina, pensa-se que a maior parte seja resistente à leptina, apresentando inclusive níveis elevados da hormona,[104]o que explica a ineficácia da administração de leptina para suprimir o apetite em grande parte da população.[102]
Embora a leptina e a relina sejam produzidas perifericamente, elas regulam o apetite através de ações nosistema nervoso central.As diversas hormonas reguladoras do apetite atuam nohipotálamo,uma região do cérebro onde está concentrada a regulação da ingestão de alimentos e a gestão de energia. Existem diversos circuitos no hipotálamo que contribuem para a sua função reguladora do apetite, dos quais o sistema dasmelanocortinasé o mais bem compreendido.[102]O circuito tem início nonúcleo arqueado,uma região do hipotálamo com ligações aohipotálamo laterale aohipotálamo ventromedial,os centros responsáveis pela alimentação e sacieção, respetivamente.[105]
O núcleo arqueado contém dois grupos distintos deneurónios.[102]O primeiro grupo coexpressa oneuropeptídeo Y(NPY) e opeptídeo Agouti(AgRP), ao mesmo tempo que estimula o hipotálamo lateral e inibe o hipotálamo ventromedial. O segundo grupo coexpressapró-opiomelanocortina(POMC) etranscrito regulado por cocaína(CART), estimula o hipotálamo ventromedial e inibe o hipotálamo lateral. Desta forma, os neurónios NPY/AgRP estimulam a alimentação e inibem a saciação, enquanto que os neurónios POMC/CART estimulam a saciação e inibem a alimentação. Ambos os grupos do núcleo arqueado são regulados em parte pela leptina. A leptina inibe o grupo NPY/AgRP e estimula o grupo POMC/CART. Assim, a presença de uma deficiência na sinalização de leptina, causada tanto por insuficiência de leptina como por resistência à leptina, provoca sobrealimentação e pode ser responsável por algumas das formas genéticas e adquiridas de obesidade.[102]
Tratamento
editarO principal tratamento para a obesidade é umadietaapropriada eexercício físico.[48]Os programas dietéticos proporcionamredução de pesoa curto prazo,[106]embora manter o peso pretendido seja difícil, pelo que geralmente essa redução necessita de ser acompanhada por alterações permanentes no estilo de vida da pessoa, como exercício físico regular e uma dieta menos calórica.[107][108]A taxa de sucesso da manutenção a longo prazo da redução de peso com alterações no estilo de vida é de cerca de 20%.[109]As alterações na dieta e no estilo de vida são eficazes na limitação do ganho de peso durante agravideze têm impacto positivo na saúde da mãe e da criança.[110]
Estão disponíveis alguns fármacos para o tratamento de obesidade. Os mais comuns são oorlistato,alorcaserinae aassociação fentermina/topiramato.[5]No entanto, a aprovação ou não de cada substância pode diferir bastante entre países. Embora o uso de lorcaserina tenha sido aprovado pelaFood and Drug Administration(FDA) norte-americana, o medicamento não foi aprovado pelaAgência Europeia do Medicamento.[111]A perda de peso com o orlistato é modesta, em média 2,9 kg entre 1 e 4 anos.[112]O seu uso está associado a taxas elevadas de efeitos adversos gastrointestinais[112]e têm sido levantadas preocupações acerca dos efeitos negativos nos rins.[113]Os outros dois fármacos estão disponíveis nos Estados Unidos, mas não na Europa.[114]A lorcaserina proporciona uma perda de peso média de 3,1 kg superior aoplaceboao longo de um ano.[115]No entanto, pode aumentar os problemas relacionados com asválvulas do coração.[114]A associação fenternina/topiramato apresenta alguma eficácia,[116]embora possa estar associado a problemas no coração.[114]Não existe ainda informação sobre a forma como estes fármacos afetam complicações a longo prazo da obesidade, tais como doenças cardiovasculares ou morte.[5]A FDA e Agência Europeia do Medicamento aprovaram o uso desemaglutida,um composto semelhante ao hormônioGLP-1,para o tratamento de obesidade.[117][118]
O tratamento mais eficaz para a obesidade é acirurgia bariátrica,ou cirurgia de redução do estômago.[119]O tratamento cirúrgico da obesidade está associado à perda de peso a longo prazo e à melhoria nas condições médicas relacionadas.[120]Verificou-se num estudo uma perda de peso entre 14 e 25% ao longo de dez anos, dependendo do tipo de cirurgia, e uma redução de 29% na mortalidade, em comparação com as medidas convencionais para perder peso.[121]No entanto, ocorrem complicações em 17% dos casos e em 7% é necessária uma segunda intervenção cirúrgica. Devido ao seu custo e riscos associados, atualmente procuram-se novos tratamentos eficazes, mas menos invasivos.[120]
Epidemiologia
editarAntes doséculo XXa obesidade era rara.[123]No entanto, em 1997 a OMS reconheceu formalmente a obesidade enquantoepidemiaà escala global.[55]Em 2008, a OMS estimou 500 milhões de adultos (10%) eram obesos e que a prevalência da doença era maior entre as mulheres.[124]A incidência de obesidade também aumenta em função da idade até aproximadamente aos 50-60 anos.[42]Em alguns países desenvolvidos o crescimento da obesidade grave é maior do que o crescimento da obesidade no geral.[24][125][126]
Anteriormente considerada um problema restrito aos países industrializados, atualmente verifica-se que o aumento da obesidade se dá à escala global, afetando tanto os países desenvolvidos como os países em vias de desenvolvimento.[34]Este aumento verifica-se de forma mais acentuada em contexto urbano,[124]e a única região do mundo onde não é um problema comum é naÁfrica subsariana.[2]
Uma pesquisa, realizada por mais de mil cientistas, analisou o peso e a altura de mais de 112 milhões de pessoas, em praticamente todos os países, entre 1985 e 2017. Os resultados mostram que o índice de massa corporal aumentou uma quantidade equivalente a que cada pessoa tenha engordado cerca de seis quilos. Mais de 55% desse aumento deve-se ao sobrepeso e à obesidade nas áreas rurais. Em alguns países pobres ou de qualidade de vida média, a percentagem chega a 80%.[127]
Portugal
editarEmPortugal,a prevalência de pré-obesidade é de cerca de 34%, enquanto a prevalência de obesidade de 12%. Cerca de metade da população portuguesa não pratica qualquer atividade física regular, o que tem vindo a contribuir para o aumento acentuado da obesidade no país. A percentagem de sobrepeso é maior entre sexo masculino. Entre a população com idade superior a 55 anos, a prevalência de obesidade é 7,2 vezes superior à média. A maior prevalência de pré-obesidade regista-se no interior norte e centro, enquanto que a maior prevalência de obesidade se regista noAlentejoe emSetúbal.Verifica-se também que a prevalência de obesidade é maior em meio urbano do que em meio rural, e que diminui em função do grau de instrução dos pais. Segundo dados de 2004, 44,1% dos homens adultos apresentavam diagnóstico sobrepeso (IMC 25-29,9) e 14,5% apresentavam diagnóstico de obesidade (IMC ≥30). Entre as mulheres adultas, 31,9% apresentavam diagnóstico de sobrepeso e 14,6% diagnóstico de obesidade. Nas crianças dos 7 aos 9 anos de idade, a prevalência da obesidade e da pré-obesidade é de 31,56%, sendo a prevalência maior em crianças do sexo feminino.[16]Em 2009-2010, Portugal apresentava a segunda maior taxa de sobrepeso entre adolescentes europeus (32%).[128]
Brasil
editarNoBrasil,segundo dados de 2008–2009, cerca de metade da população apresenta diagnóstico de sobrepeso. Verificou-se diagnóstico de obesidade em 12,5% dos homens e 16,9% das mulheres com mais de 20 anos, 4,0% dos homens e 5,9% das mulheres entre 10 e 19 anos e 16,6% das crianças do sexo masculino e 11,8% das crianças do sexo feminino entre 5 a 9 anos. Em homens, o excesso de peso e obesidade são mais prevalentes nas Regiões Sudeste, Sul e Centro-Oeste do que nas Regiões Norte e Nordeste, enquanto que nas mulheres a prevalência é maior na região Sul, embora de forma menos acentuada. O excesso de peso é maior em áreas urbanas em relação a áreas rurais. A prevalência de sobrepeso e obesidade no Brasil tem vindo a aumentar, particularmente a partir do final da década de 1990. Em 1974–1975, a prevalência média de sobrepeso em adultos do sexo masculino foi de 18,5%, enquanto que em 2008-2009 foi de 50,1%. Em mulheres adultas, a prevalência aumentou de 28,7% para 48%, respetivamente. Nas crianças entre os 5 e os 9 anos, o aumento é ainda mais acentuado. Em 1974-75, no sexo masculino a prevalência de sobrepeso foi de 10,9% e a prevalência de obesidade de 2,9%, em contraste com 34,8% de sobrepeso e 16,6% de obesidade em 2008-2009. No sexo feminino, a prevalência de sobrepeso aumentou de 8,6% para 32% e a prevalência de obesidade de 1,8% para 11,8%. Em 2008, apenas 10,2% dos brasileiros com 14 anos ou mais de idade praticava exercício físico regularmente. Entre 1970 e 2008, a percentagem da população envolvida no setor agrícola, que é aquele que possibilita maior gasto energético, diminuiu de 44% para 17,4%.[129]
Guiné-Bissau
editarAGuiné-Bissauapresenta a taxa de obesidade mais elevada daÁfrica subsarianaem ambos os sexos, tanto em adultos como em crianças. Entre os adultos, a taxa é de 16,8% nos homens e 24,2% nas mulheres e entre as crianças a taxa é de 8,1% no sexo masculino e 8,3% no sexo masculino. O país apresenta ainda taxas muito elevadas de sobrepeso (44% nos homens, 47,8% nas mulheres, 15,8% em crianças do sexo masculino e 20,4% no sexo feminino. EmAngolaa taxa de obesidade engloba 12% dos homens, 18,7% das mulheres, 5,7% das crianças do sexo masculino e 6% do sexo feminino. No mesmo país, verifica-se sobrepeso em 42,9% dos homens, 49,1% das mulheres, 15,5% dos rapazes e 20,9% das raparigas.EmMoçambique,a taxa de sobrepeso afeta 14,1% dos homens, 26,5% das mulheres, 12,3% dos rapazes e 14,4% das raparigas. EmSão Tomé e Príncipe30,6% dos homens, 45,7% das mulheres, 12,3% dos rapazes e 18,9% das raparigas apresentam sobrepeso. EmCabo Verde,o sobrepeso afeta 31,8% dos homens, 44% das mulheres, 11,5% dos rapazes e 18,3% das raparigas.[130][131]
Investigação
editarEm agosto de2015,investigadores daUniversidade de Harvarde doMITdescobriram que ogene FTOativa dois outros genes que impedem a gordura de ser queimada na forma de calor - um processo chamadotermogénese.Demonstraram também que é possível desativar estes genes através de uma técnica inovadora (CRISPR) que recorta código de ADN com erros e o substitui pela sequência correta.[132]
História
editar"Obesidade" tem origem nolatimobesitas,que significa gordo ou corpulento.Ēsusé oparticípio passadodeedere(comer), com o prefixoob(sobre).[134]Osgregosforam a primeira civilização a reconhecer a obesidade enquanto transtorno de saúde.[123]Hipócratesescreveu que "a corpulência não só é uma doença, como é o prenúncio de outras".[2]O cirurgião indianoSushruta(século VIa.C.) associou a obesidade à diabetes e às doenças cardiovasculares,[135]recomendando a cura através de exercício físico.[135]
Ao longo de grande parte da História, a humanidade lutou continuamente contra a escassez de alimentos, pelo que a obesidade foi considerada em vários períodos um sinal de prosperidade e riqueza.[136][133]Muitas culturas viam a obesidade enquanto resultado de defeitos de caráter. Nacomédia grega,oobesusera um glutão e uma personagem ridicularizada. Durante a época paleocristã, agulaera vista como umsete pecados capitais.[15]
A obesidade foi particularmente comum entre as elites europeias durante aIdade Médiae oRenascimento[133]e nas civilizações do oriente asiático.[137]Durante arevolução industrialconstatou-se que o poder económico e militar dos países está intimamente relacionado com a força e o tamanho do corpo dos seus trabalhadores e soldados.[55]O crescimento do IMC médio entre a população, desde o que hoje se considera um peso inferior ao normal até ao que agora se considera peso normal, contribuiu de forma significativa para o desenvolvimento das sociedades industrializadas.[55]Ao longo de todo oséculo XIX,a média de altura e de peso entre a população do mundo ocidental aumentou de forma significativa. Noséculo XX,à medida que a população ia atingindo o seu potencial genético em termos de altura, o peso começou a aumentar de forma superior à altura, tendo como consequência o aumento da prevalência de obesidade.[55]No pós-guerra, o aumento de prosperidade nos países desenvolvidos fez com que a taxa de mortalidade infantil diminuísse. No entanto, à medida que o índice de massa corporal aumentou, as doenças renais e cardiovasculares foram-se tornando cada vez mais comuns.[55][138]
Na cultura ocidental contemporânea, o excesso de peso é muitas vezes visto como pouco atrativo e a obesidade está associada a diversosestereótiposnegativos. Em qualquer idade, as pessoas obesas enfrentamestigma sociale podem ser alvo debullying,preconceitoediscriminação.[139]No entanto, em diversas regiões africanas a obesidade ainda é vista como sinal de riqueza e bem-estar, situação que se tornou ainda mais comum desde o início da epidemia deVIH.[2]
Sociedade e cultura
editarSaúde pública
editarAOrganização Mundial de Saúde(OMS) antevê que a preocupação com osobrepesoe a obesidade possa em breve sobrepôr-se a outras preocupações desaúde pública,como asubnutriçãoou asdoenças infecciosas,enquanto principal causa de problemas de saúde.[140]A obesidade representa um problema de saúde pública devido à sua prevalência, custos e efeitos na saúde.[141]As medidas de saúde pública procuram compreender e corrigir os fatores ambientais responsáveis pela prevalência cada vez maior de obesidade na população. As soluções apontadas procuram alterar os factores que provocam o consumo excessivo de energia e que inibem a atividade física, como por exemplo implementar refeições saudáveis nas escolas, restringir a publicidade ajunk fooddirigida a crianças,[142]e diminuir o acesso a bebidas açucaradas na escolas.[143]A nível doplaneamento urbanotêm sido realizados esforços no sentido de aumentar o acesso a parques e criar espaços pedestres.[144]
Impacto económico
editarNo conjunto de todos os paíseseuropeus,a obesidade é a causa de 10 a 13% das mortes e estima-se que os custos diretos e indiretos com a doença correspondam a 2–8% da despesa em saúde.[145]Os custos diretos e indiretos dos paísesUnião Europeiacom a obesidade, em 2002, foram superiores a 32,8 mil milhões de euros. No mesmo ano, em Portugal, o custo direto da obesidade foi estimado em 297 milhões de euros (2,5% da despesa total em saúde), valor a que acrescem os custos indiretos de cerca de 200 milhões de euros.[146][147]
Nos Estados Unidos, estima-se que em 2005 as despesas médicas devidas à obesidade tenham correspondido a 190,2 mil milhões dedólares,valor que representa 20,6% do total em despesas de saúde desse ano.[148][149][150]enquanto que no Canadá o custo da obesidade foi estimado em 2 mil milhões de dólares canadianos em 1997 (2,4% dos custos totais).[48]Nos Estados Unidos, estima-se que a despesa anual em produtos dietéticos seja um valor entre 40 e 100 mil milhões de dólares.[151]
Os programas de prevenção da obesidade reduzem o custo do tratamento de doenças relacionadas com a obesidade. No entanto, o aumento da esperança de vida leva a custos económicos com outras doenças, pelo que os investigadores concluem que embora a redução da obesidade possa melhorar a saúde pública, é pouco provável que haja redução na despesa total em saúde.[152]
A obesidade pode levar aoestigma sociale desvantagens no emprego.[153][154]Alguns estudos verificaram que as pessoas obesas têm menos probabilidades de serem contratadas para um emprego ou de serem promovidas.[139]As pessoas obesas também recebem, em média, ordenados inferiores às pessoas de peso normal para o mesmo posto de trabalho. As mulheres obesas ganham, em média, 6% menos e os homens 3%.[153]Quando comparados com pessoas de peso normal, os trabalhadores obesos têm, em média, maiores taxas de absentismo do trabalho e maior número de baixas médicas, o que aumenta os custos para os empregadores e diminuiu a produtividade.[155]Um estudo verificou que as pessoas com um IMC superior a 40 kg/m2acionavam duas vezes maissegurosde trabalho e tinham doze vezes mais faltas ao trabalho em comparação com o grupo com IMC de 18,5–24,9 kg/m2.As lesões mais comuns neste grupo deviam-se a quedas ou esforços, afetando principalmente os membros inferiores, pulsos, costas e mãos.[156]
A obesidade também tem impacto económico em setores específicos. Por exemplo, devido ao crescimento da taxa de obesidade, as companhias de aviação têm encargos com combustível cada vez maiores e pressão para aumentar o tamanho dos bancos.[157]Em 2000, o custo acrescido dos passageiros obesos foi estimado em 275 milhões de dólares.[158]Os prestadores de cuidados de saúde também se vêm obrigados a investir em equipamento especial para pacientes com obesidade grave, como por exemplo equipamento elevatório específico ou âmbulâncias bariátricas.[159]Com a classificação da obesidade como doença crónica, pensa-se que as companhias de seguros apresentem maior abertura para cobrir o tratamento, aconselhamento e cirurgia relacionados com a obesidade, e que diminuam os custos com a investigação e desenvolvimento de fármacos ou terapias genéticas caso sejam compartcipados.[160]No entanto, esta classificação não é obrigatória em termos de legislação, pelo que as seguradoras têm o direito de rejeitar a cobertura para este tipo de tratamento.[160]
Aceitação
editarExistem diversas organizações que promovem a aceitação da obesidade, as quais se tornaram mais proeminentes a partir da segunda metade doséculo XX.[162]A principal causa do movimento pró-obesidade é diminuir a discriminação em relação às pessoas obesas ou com sobrepeso.[163][164]Estes grupos muitas vezes defendem o reconhecimento da obesidade enquanto invalidez.[165]No entanto, alguns setores dentro do movimento também tentam questionar a relação estabelecidade entre a obesidade e os efeitos nocivos que provoca na saúde.[165]
Representação na arte
editarAs primeiras representaçõesescultóricasdo corpo humano, realizadas há 20 000–35 000 anos, representam mulheres obesas. Alguns historiadores atribuem estasestatuetas de Vénusà tendência para enfatizar afertilidade,enquanto que outros alegam que possam representar a obesidade das pessoas na época. No entanto, este tipo de corpulência não se observa naarte gregaouromana,provavelmente em função dos ideais de moderação destas civilizações. Esta ausência verifica-se também ao longo de grande parte daarte cristãeuropeia, onde grande parte dos obesos representados correspondiam a pessoas de estratos socioeconómicos inferiores.[15]Durante oRenascimento,alguns elementos da aristocracia europeia começam a ostentar a sua corpulência, como pode ser observado nos retratos deHenrique VIII.Rubenspintava com frequência retratos de corpo inteiro de mulheres obesas, facto que está na origem do termo "rubenesco".[166]Durante oséculo XIXa perspetiva ocidental sobre a obesidade alterou-se profundamente. Após vários séculos em que a obesidade era vista como sinónimo de riqueza e estatuto social, a norma social desejável passou a ser a magreza.[15]
Obesidade infantil
editarNoséculo XXI,a obesidade infantil atingiu proporçõesepidémicas,com taxas em ascensão tanto nos países desenvolvidos como nos países em vias de desenvolvimento. Por exemplo, a taxa de obesidade entre crianças do sexo masculino no Canadá subiu de 11% na década de 1980 para mais de 30% na década de 1990. No Brasil, no mesmo período, a taxa de obesidade infantil aumentou de 4 para 14%.[167]
Tal como no caso dos adultos, existem diversos factores que contribuem para o recente aumento da obesidade infantil. Acredita-se que as alterações dietéticas e a cada vez menor atividade física sejam as duas causas mais relevantes.[168]Uma vez que em muitos casos a obesidade infantil persiste na fase adulta e está associada a diversas doenças crónicas, as crianças com obesidade são frequentemente examinadas com o intuito de diegnosticarhipertensão arterial,diabetes,hiperlipidemiaefígado gorduroso.[48]O tratamento em crianças passa sobretudo por intervenções ao nível do estilo de vida e técnicas de comportamento, embora as tentativas de fazer aumentar a atividade física em crianças tenham geralmente pouco êxito.[169]Não se encontra aprovada medicação para este grupo etário.[167]
Noutros animais
editarA obesidade em animais de estimação é relativamente comum em diversos países. Por exemplo, as taxas de sobrepeso e de obesidade em cães nos Estados Unidos variam entre 23 e 41%, sendo 5,1% obesos.[170]No caso dos gatos, a taxa de obesidade era ligeiramente superior a 6,4%.[170]O risco de obesidade em cães está relacionado com o facto dos seus donos serem ou não obesos, embora não se verifique esta relação no caso dos gatos.[42]
Veja também
editarNotas
- ↑Alguns países doExtremo Orienteusam valores de referência mais baixos.[8]
Referências
- ↑abcdefghijkl«Obesity and overweight Fact sheet N°311».WHO.Janeiro de 2015.Consultado em 2 de fevereiro de 2016
- ↑abcdefghijklmnoHaslam DW, James WP (2005). «Obesity».Lancet(Review).366(9492): 1197–209.PMID16198769.doi:10.1016/S0140-6736(05)67483-1
- ↑abLuppino, FS; de Wit, LM; Bouvy, PF; Stijnen, T; Cuijpers, P; Penninx, BW; Zitman, FG (Março de 2010).«Overweight, obesity, and depression: a systematic review and meta-analysis of longitudinal studies.».Archives of General Psychiatry.67(3): 220–9.PMID20194822.doi:10.1001/archgenpsychiatry.2010.2
- ↑abYazdi, FT; Clee, SM; Meyre, D (2015).«Obesity genetics in mouse and human: back and forth, and back again.».PeerJ.3:e856.PMC4375971.PMID25825681.doi:10.7717/peerj.856
- ↑abcdYanovski SZ, Yanovski JA (1 de janeiro de 2014).«Long-term drug treatment for obesity: a systematic and clinical review.».JAMA: The Journal of the American Medical Association(Review).311(1): 74–86.PMC3928674.PMID24231879.doi:10.1001/jama.2013.281361
- ↑abColquitt, JL; Pickett, K; Loveman, E; Frampton, GK (8 de agosto de 2014). «Surgery for weight loss in adults».The Cochrane database of systematic reviews(Meta-analysis, Review).8:CD003641.PMID25105982.doi:10.1002/14651858.CD003641.pub4
- ↑ab«Health Effects of Overweight and Obesity in 195 Countries over 25 Years».New England Journal of Medicine.12 de junho de 2017.ISSN0028-4793.PMC5477817.doi:10.1056/NEJMoa1614362
- ↑Kanazawa, M; Yoshiike, N; Osaka, T; Numba, Y; Zimmet, P; Inoue, S (2005).«Criteria and classification of obesity in Japan and Asia-Oceania.».World review of nutrition and dietetics.94:1–12.PMID16145245.doi:10.1159/000088200
- ↑Bleich S, Cutler D, Murray C, Adams A (2008). «Why is the developed world obese?».Annu Rev Public Health(Research Support).29:273–95.PMID18173389.doi:10.1146/annurev.publhealth.29.020907.090954
- ↑abOxford Handbook of Medical Sciences2nd ed. Oxford: OUP Oxford. 2011. p. 180.ISBN9780191652295
- ↑Kushner, Robert (2007).Treatment of the Obese Patient (Contemporary Endocrinology).Totowa, NJ: Humana Press. p. 158.ISBN1-59745-400-1.Consultado em 5 de abril de 2009
- ↑Imaz I, Martínez-Cervell C, García-Alvarez EE, Sendra-Gutiérrez JM, González-Enríquez J (julho de 2008). «Safety and effectiveness of the intragastric balloon for obesity. A meta-analysis».Obes Surg.18(7): 841–6.PMID18459025.doi:10.1007/s11695-007-9331-8
- ↑Encyclopedia of Mental Health2 ed. [S.l.]: Academic Press. 2015. p. 158.ISBN9780123977533
- ↑Dibaise JK, Foxx-Orenstein AE (julho de 2013). «Role of the gastroenterologist in managing obesity».Expert Review of Gastroenterology & Hepatology(Review).7(5): 439–51.PMID23899283.doi:10.1586/17474124.2013.811061
- ↑abcdWoodhouse R (2008).«Obesity in art: A brief overview».Front Horm Res.Frontiers of Hormone Research.36:271–86.ISBN978-3-8055-8429-6.PMID18230908.doi:10.1159/000115370
- ↑abcdSérgio, António; et al (2005).Programa Nacional de Combate à Obesidade(PDF).Lisboa: Direção-Geral da Saúde. p. 11.ISBN9726751284
- ↑Organização Mundial de Saúde.«BMI classification».Consultado em 15 de fevereiro de 2014
- ↑abOrganização Mundial de Saúde(2000).Technical report series 894: Obesity: Preventing and managing the global epidemic.(PDF).Genebra: [s.n.]ISBN92-4-120894-5.Consultado em 23 de Novembro de 2010.Arquivado dooriginal(PDF)em 1 de Maio de 2015
- ↑Sweeting, HN (2007).«Measurement and Definitions of Obesity In Childhood and Adolescence: A field guide for the uninitiated».Nutr J.6(1): 32.PMC2164947.PMID17963490.doi:10.1186/1475-2891-6-32
- ↑NHLBI p.xiv
- ↑Gray DS, Fujioka K (1991). «Use of relative weight and Body Mass Index for the determination of adiposity».J Clin Epidemiol.44(6). pp. 545–50.PMID2037859.doi:10.1016/0895-4356(91)90218-X
- ↑Kanazawa M, Yoshiike N, Osaka T, Numba Y, Zimmet P, Inoue S (Dezembro de 2002). «Criteria and classification of obesity in Japan and Asia-Oceania».Asia Pac J Clin Nutr.11 Suppl 8: S732–S737.PMID12534701.doi:10.1046/j.1440-6047.11.s8.19.x
- ↑Bei-Fan Z (Dezembro de 2002). «Predictive values of body mass index and waist circumference for risk factors of certain related diseases in Chinese adults: study on optimal cut-off points of body mass index and waist circumference in Chinese adults».Asia Pac J Clin Nutr.11 Suppl 8: S685–93.PMID12534691.doi:10.1046/j.1440-6047.11.s8.9.x
- ↑abSturm R (Julho de 2007).«Increases in morbid obesity in the USA: 2000–2005».Public Health.121(7): 492–6.PMC2864630.PMID17399752.doi:10.1016/j.puhe.2007.01.006
- ↑Hospital do Espírito Santo.«Obesidade»(PDF).Consultado em 17 de julho de 2014
- ↑Center for disease control and prevention.«Healthy Weight: Assessing Your Weight: BMI: About BMI for Children and Teens».Consultado em 6 de abril de 2009
- ↑Flegal KM, Ogden CL, Wei R, Kuczmarski RL, Johnson CL (Junho de 2001).«Prevalence of overweight in US children: comparison of US growth charts from the Centers for Disease Control and Prevention with other reference values for body mass index».Am. J. Clin. Nutr.73(6): 1086–93.PMID11382664
- ↑Poulain M, Doucet M, Major GC, Drapeau V, Sériès F, Boulet LP, Tremblay A, Maltais F (Abril de 2006).«The effect of obesity on chronic respiratory diseases: pathophysiology and therapeutic strategies».CMAJ.174(9): 1293–9.PMC1435949.PMID16636330.doi:10.1503/cmaj.051299
- ↑abBerrington de Gonzalez A, Hartge P, Cerhan JR, Flint AJ, Hannan L, MacInnis RJ, Moore SC, Tobias GS, Anton-Culver H, Freeman LB, Beeson WL, Clipp SL, English DR, Folsom AR, Freedman DM, Giles G, Hakansson N, Henderson KD, Hoffman-Bolton J, Hoppin JA, Koenig KL, Lee IM, Linet MS, Park Y, Pocobelli G, Schatzkin A, Sesso HD, Weiderpass E, Willcox BJ, Wolk A, Zeleniuch-Jacquotte A, Willett WC, Thun MJ (2010).«Body-mass index and mortality among 1.46 million white adults».The New England Journal of Medicine.363(23): 2211–9.PMC3066051.PMID21121834.doi:10.1056/NEJMoa1000367
- ↑Barness LA, Opitz JM, Gilbert-Barness E (dezembro de 2007). «Obesity: genetic, molecular, and environmental aspects».American Journal of Medical Genetics.143A(24): 3016–34.PMID18000969.doi:10.1002/ajmg.a.32035
- ↑Mokdad AH, Marks JS, Stroup DF, Gerberding JL (Março de 2004).«Actual causes of death in the United States, 2000»(PDF).JAMA.291(10): 1238–45.PMID15010446.doi:10.1001/jama.291.10.1238
- ↑Allison DB, Fontaine KR, Manson JE, Stevens J, VanItallie TB (Outubro de 1999).«Annual deaths attributable to obesity in the United States».JAMA.282(16): 1530–8.PMID10546692.doi:10.1001/jama.282.16.1530
- ↑Organização Mundial de Saúde(Maio de 2014).«Obesity and overweight Factsheet»
- ↑abTsigos C, Hainer V, Basdevant A, Finer N, Fried M, Mathus-Vliegen E, Micic D, Maislos M, Roman G, Schutz Y, Toplak H, Zahorska-Markiewicz B (Abril de 2008).«Management of Obesity in Adults: European Clinical Practice Guidelines»(PDF).The European Journal of Obesity.1(2): 106–16.PMID20054170.doi:10.1159/000126822
- ↑Fried M, Hainer V, Basdevant A, Buchwald H, Deitel M, Finer N, Greve JW, Horber F, Mathus-Vliegen E, Scopinaro N, Steffen R, Tsigos C, Weiner R, Widhalm K (Abril de 2007). «Inter-disciplinary European guidelines on surgery of severe obesity».Int J Obes (Lond).31(4): 569–77.PMID17325689.doi:10.1038/sj.ijo.0803560
- ↑Peeters A, Barendregt JJ, Willekens F, Mackenbach JP, Al Mamun A, Bonneux L (Janeiro de 2003).«Obesity in adulthood and its consequences for life expectancy: A life-table analysis».Annals of Internal Medicine.138(1): 24–32.PMID12513041.doi:10.7326/0003-4819-138-1-200301070-00008
- ↑abcWhitlock G, Lewington S, Sherliker P, Clarke R, Emberson J, Halsey J, Qizilbash N, Collins R, Peto R (Março de 2009).«Body-mass index and cause-specific mortality in 900 000 adults: collaborative analyses of 57 prospective studies».Lancet.373(9669): 1083–96.PMC2662372.PMID19299006.doi:10.1016/S0140-6736(09)60318-4
- ↑Calle EE, Thun MJ, Petrelli JM, Rodriguez C, Heath CW (Outubro de 1999).«Body-mass index and mortality in a prospective cohort of U.S. adults».N. Engl. J. Med.341(15). pp. 1097–105.PMID10511607.doi:10.1056/NEJM199910073411501
- ↑Pischon T, Boeing H, Hoffmann K, Bergmann M, Schulze MB, Overvad K, van der Schouw YT, Spencer E, Moons KG, Tjønneland A; et al. (Novembro de 2008). «General and abdominal adiposity and risk of death in Europe».N. Engl. J. Med.359(20): 2105–20.PMID19005195.doi:10.1056/NEJMoa0801891
- ↑Manson JE, Willett WC, Stampfer MJ, Colditz GA, Hunter DJ, Hankinson SE, Hennekens CH, Speizer FE (1995). «Body weight and mortality among women».N. Engl. J. Med.333(11): 677–85.PMID7637744.doi:10.1056/NEJM199509143331101
- ↑Grundy SM (2004). «Obesity, metabolic syndrome, and cardiovascular disease».J. Clin. Endocrinol. Metab.89:2595–600.PMID15181029.doi:10.1210/jc.2004-0372
- ↑abcdNijland ML, Stam F, Seidell JC (Junho de 2009). «Overweight in dogs, but not in cats, is related to overweight in their owners».Public Health Nutr.13(1): 1–5.PMID19545467.doi:10.1017/S136898000999022X
- ↑Tchoukalova, YD; Votruba SB, Tchkonia T, Giorgadze N, Kirkland JL, Jensen MD (4 de outubro de 2010).«Regional differences in cellular mechanisms of adipose tissue gain with overfeeding».National Academy of Sciences.Proceedings of the National Academy of Sciences(em inglês).107(42): 18226-18231.PMID20921416.doi:10.1073/pnas.1005259107.Consultado em 5 de outubro de 2016
- ↑abBray GA (2004). «Medical consequences of obesity».J. Clin. Endocrinol. Metab.89(6): 2583–9.PMID15181027.doi:10.1210/jc.2004-0535
- ↑Shoelson SE, Herrero L, Naaz A (Maio de 2007). «Obesity, inflammation, and insulin resistance».Gastroenterology.132(6): 2169–80.PMID17498510.doi:10.1053/j.gastro.2007.03.059
- ↑Shoelson SE, Lee J, Goldfine AB (Julho de 2006).«Inflammation and insulin resistance».J. Clin. Invest.116(7): 1793–801.PMC1483173.PMID16823477.doi:10.1172/JCI29069
- ↑Dentali F, Squizzato A, Ageno W (Julho de 2009). «The metabolic syndrome as a risk factor for venous and arterial thrombosis».Semin. Thromb. Hemost.35(5): 451–7.PMID19739035.doi:10.1055/s-0029-1234140
- ↑abcdLau DC, Douketis JD, Morrison KM, Hramiak IM, Sharma AM, Ur E (Abril de 2007).«2006 Canadian clinical practice guidelines on the management and prevention of obesity in adults and children summary».CMAJ.176(8): S1–13.PMC1839777.PMID17420481.doi:10.1503/cmaj.061409
- ↑Bleich S, Cutler D, Murray C, Adams A (2008). «Why is the developed world obese?».Annu Rev Public Health.29:273–95.PMID18173389.doi:10.1146/annurev.publhealth.29.020907.090954
- ↑Drewnowski A, Specter SE (Janeiro de 2004).«Poverty and obesity: the role of energy density and energy costs».Am. J. Clin. Nutr.79(1): 6–16.PMID14684391
- ↑Nestle M, Jacobson MF (2000).«Halting the obesity epidemic: a public health policy approach».Public Health Rep.115(1): 12–24.PMC1308552.PMID10968581.doi:10.1093/phr/115.1.12
- ↑James WP (Março de 2008). «The fundamental drivers of the obesity epidemic».Obes Rev.9(Suppl 1): 6–13.PMID18307693.doi:10.1111/j.1467-789X.2007.00432.x
- ↑Statistics Canada.«Diet composition and obesity among Canadian adults»
- ↑Wright JD, Kennedy-Stephenson J, Wang CY, McDowell MA, Johnson CL (Fevereiro de 2004).«Trends in intake of energy and macronutrients—United States, 1971–2000».MMWR Morb Mortal Wkly Rep.53(4): 80–2.PMID14762332
- ↑abcdefCaballero, B (2007). «The global epidemic of obesity: An overview».Epidemiol Rev.29:1–5.PMID17569676.doi:10.1093/epirev/mxm012
- ↑Mozaffarian D, Hao T, Rimm EB, Willett WC, Hu FB (23 de junho de 2011).«Changes in Diet and Lifestyle and Long-Term Weight Gain in Women and Men».The New England Journal of Medicine.364(25): 2392–404.PMC3151731.PMID21696306.doi:10.1056/NEJMoa1014296
- ↑Malik VS, Schulze MB, Hu FB (Agosto de 2006).«Intake of sugar-sweetened beverages and weight gain: a systematic review».Am. J. Clin. Nutr.84(2): 274–88.PMC3210834.PMID16895873
- ↑Olsen NJ, Heitmann BL (Janeiro de 2009). «Intake of calorically sweetened beverages and obesity».Obes Rev.10(1): 68–75.PMID18764885.doi:10.1111/j.1467-789X.2008.00523.x
- ↑Roberto De Vogli, Anne Kouvonen, David Gimeno (2014).«The influence of market deregulation on fast food consumption and body mass index: a cross-national time series analysis».Organização Mundial de Saúde.Bulletin of the World Health Organization(92): 99-107A.doi:10.2471/BLT.13.120287
- ↑Rosenheck R (Novembro de 2008). «Fast food consumption and increased caloric intake: a systematic review of a trajectory towards weight gain and obesity risk».Obes Rev.9(6): 535–47.PMID18346099.doi:10.1111/j.1467-789X.2008.00477.x
- ↑abcdeWorld Resources Institute.«EarthTrends: Nutrition: Calorie supply per capita».Consultado em 18 de outubro de 2009.Cópia arquivada em 11 de junho de 2011
- ↑United States Department of Agriculture.«USDA: frsept99b».Consultado em 10 de janeiro de 2009
- ↑Marantz PR, Bird ED, Alderman MH (Março de 2008). «A call for higher standards of evidence for dietary guidelines».Am J Prev Med.34(3): 234–40.PMID18312812.doi:10.1016/j.amepre.2007.11.017
- ↑Birt, Christopher (2007).A CAP on Health?(PDF).The impact of the EU Common Agricultural Policy on public health. [S.l.]: Faculty of Public Health.ISBN1-900273-25-X
- ↑Pollan, Michael (22 de abril de 2007).«You Are What You Grow».New York Times.Consultado em 30 de julho de 2007
- ↑abcOrganização Mundial de Saúde.«Physical Inactivity: A Global Public Health Problem».Consultado em 22 de fevereiro de 2009
- ↑abOrganização Mundial de Saúde.«Obesity and overweight».Consultado em 10 de janeiro de 2009.Cópia arquivada em 18 de dezembro de 2008
- ↑abNess-Abramof R, Apovian CM (Fevereiro de 2006). «Diet modification for treatment and prevention of obesity».Endocrine.29(1): 5–9.PMID16622287.doi:10.1385/ENDO:29:1:135
- ↑Salmon J, Timperio A (2007). «Prevalence, trends and environmental influences on child and youth physical activity».Med Sport Sci.Medicine and Sport Science.50:183–99.ISBN978-3-318-01396-2.PMID17387258.doi:10.1159/000101391
- ↑Gortmaker SL, Must A, Sobol AM, Peterson K, Colditz GA, Dietz WH (Abril de 1996). «Television viewing as a cause of increasing obesity among children in the United States, 1986–1990».Arch Pediatr Adolesc Med.150(4): 356–62.PMID8634729.doi:10.1001/archpedi.1996.02170290022003
- ↑Vioque J, Torres A, Quiles J (Dezembro de 2000). «Time spent watching television, sleep duration and obesity in adults living in Valencia, Spain».Int. J. Obes. Relat. Metab. Disord.24(12): 1683–8.PMID11126224.doi:10.1038/sj.ijo.0801434
- ↑Tucker LA, Bagwell M (Julho de 1991).«Television viewing and obesity in adult females»(PDF).Am J Public Health.81(7): 908–11.PMC1405200.PMID2053671.doi:10.2105/AJPH.81.7.908
- ↑Ezekiel J. Emanuel (2008).«Media + Child and Adolescent Health: A Systematic Review»(PDF).Common Sense Media.Consultado em 6 de abril de 2009
- ↑Mary Jones.«Case Study: Cataplexy and SOREMPs Without Excessive Daytime Sleepiness in Prader Willi Syndrome. Is This the Beginning of Narcolepsy in a Five Year Old?».European Society of Sleep Technologists.Consultado em 6 de abril de 2009
- ↑Albuquerque, D.«Current review of genetics of human obesity: from molecular mechanisms to an evolutionary perspective».Mol. Genet. Genomics.PMID25749980.doi:10.1007/s00438-015-1015-9
- ↑Walley, Andrew J., Asher, Julian E., Froguel, Philippe (Julho de 2009).«The genetic contribution to non-syndromic human obesity.».Nat Rev Genet.10(7): 431–42.PMID19506576.doi:10.1038/nrg2594
- ↑Poirier P, Giles TD, Bray GA, Hong Y, Stern JS, Pi-Sunyer FX, Eckel RH (Maio de 2006). «Obesity and cardiovascular disease: pathophysiology, evaluation, and effect of weight loss».Arterioscler. Thromb. Vasc. Biol.26(5): 968–76.PMID16627822.doi:10.1161/01.ATV.0000216787.85457.f3
- ↑Loos RJ, Bouchard C (Maio de 2008). «FTO: the first gene contributing to common forms of human obesity».Obes Rev.9(3): 246–50.PMID18373508.doi:10.1111/j.1467-789X.2008.00481.x
- ↑Yang W, Kelly T, He J (2007). «Genetic epidemiology of obesity».Epidemiol Rev.29:49–61.PMID17566051.doi:10.1093/epirev/mxm004
- ↑Farooqi S, O'Rahilly S (Dezembro de 2006).«Genetics of obesity in humans».Endocr. Rev.27(7): 710–18.PMID17122358.doi:10.1210/er.2006-0040
- ↑Kolata, Gina (2007).Rethinking thin: The new science of weight loss – and the myths and realities of dieting.[S.l.]: Picador. p. 122.ISBN0-312-42785-9
- ↑Walley AJ, Asher JE, Froguel P (Junho de 2009). «The genetic contribution to non-syndromic human obesity».Nature Reviews Genetics.10(7): 431–42.PMID19506576.doi:10.1038/nrg2594
- ↑Yach D, Stuckler D, Brownell KD (Janeiro de 2006). «Epidemiologic and economic consequences of the global epidemics of obesity and diabetes».Nat. Med.12(1): 62–6.PMID16397571.doi:10.1038/nm0106-62
- ↑Christakis NA, Fowler JH (2007). «The Spread of Obesity in a Large Social Network over 32 Years».New England Journal of Medicine.357(4): 370–379.PMID17652652.doi:10.1056/NEJMsa066082
- ↑abWilkinson, Richard; Pickett, Kate (2009).The Spirit Level: Why More Equal Societies Almost Always Do Better.Londres: Allen Lane. pp. 91–101.ISBN978-1-84614-039-6
- ↑Björntorp P (2001). «Do stress reactions cause abdominal obesity and comorbidities?».Obesity Reviews.2(2): 73–86.PMID12119665.doi:10.1046/j.1467-789x.2001.00027.x
- ↑Goodman E, Adler NE, Daniels SR, Morrison JA, Slap GB, Dolan LM (2003). «Impact of objective and subjective social status on obesity in a biracial cohort of adolescents».Obesity Reviews.11(8): 1018–26.PMID12917508.doi:10.1038/oby.2003.140
- ↑abSobal J, Stunkard AJ (Março de 1989). «Socioeconomic status and obesity: A review of the literature».Psychol Bull.105(2): 260–75.PMID2648443.doi:10.1037/0033-2909.105.2.260
- ↑abFlegal KM, Troiano RP, Pamuk ER, Kuczmarski RJ, Campbell SM (Novembro de 1995).«The influence of smoking cessation on the prevalence of overweight in the United States».N. Engl. J. Med.333(18): 1165–70.PMID7565970.doi:10.1056/NEJM199511023331801
- ↑abWeng HH, Bastian LA, Taylor DH, Moser BK, Ostbye T (2004). «Number of children associated with obesity in middle-aged women and men: results from the health and retirement study».J Women's Health (Larchmt).13(1). pp. 85–91.PMID15006281.doi:10.1089/154099904322836492
- ↑abOrganização Mundial de Saúde (ed.).«Obesity and Overweight»(PDF).Consultado em 22 de fevereiro de 2009
- ↑abMcLaren L (2007). «Socioeconomic status and obesity».Epidemiol Rev.29:29–48.PMID17478442.doi:10.1093/epirev/mxm001
- ↑Chiolero A, Faeh D, Paccaud F, Cornuz J (1 de abril de 2008).«Consequences of smoking for body weight, body fat distribution, and insulin resistance».Am. J. Clin. Nutr.87(4): 801–9.PMID18400700
- ↑Bellows-Riecken KH, Rhodes RE (Fevereiro de 2008). «A birth of inactivity? A review of physical activity and parenthood».Prev Med.46(2): 99–110.PMID17919713.doi:10.1016/j.ypmed.2007.08.003
- ↑Rosén T, Bosaeus I, Tölli J, Lindstedt G, Bengtsson BA (1993). «Increased body fat mass and decreased extracellular fluid volume in adults with growth hormone deficiency».Clin. Endocrinol. (Oxf).38(1): 63–71.PMID8435887.doi:10.1111/j.1365-2265.1993.tb00974.x
- ↑Zametkin AJ, Zoon CK, Klein HW, Munson S (Fevereiro de 2004). «Psychiatric aspects of child and adolescent obesity: a review of the past 10 years».J Am Acad Child Adolesc Psychiatry.43(2): 134–50.PMID14726719.doi:10.1097/00004583-200402000-00008
- ↑Chiles C, van Wattum PJ (2010). «Psychiatric aspects of the obesity crisis».Psychiatr Times.27(4): 47–51
- ↑abCaballero B (Março de 2001).«Introduction. Symposium: Obesity in developing countries: biological and ecological factors».J. Nutr.131(3): 866S–870S.PMID11238776
- ↑Smith E, Hay P, Campbell L, Trollor JN (2011).«A review of the association between obesity and cognitive function across the lifespan: implications for novel approaches to prevention and treatment».Obesity Reviews.12:740–755.PMID21991597.doi:10.1111/j.1467-789X.2011.00920.x
- ↑DiBaise JK, Zhang H, Crowell MD, Krajmalnik-Brown R, Decker GA, Rittmann BE (Abril de 2008). «Gut microbiota and its possible relationship with obesity».Mayo Clinic proceedings. Mayo Clinic.83(4): 460–9.PMID18380992.doi:10.4065/83.4.460
- ↑Falagas ME, Kompoti M (Julho de 2006). «Obesity and infection».Lancet Infect Dis.6(7): 438–46.PMID16790384.doi:10.1016/S1473-3099(06)70523-0
- ↑abcdeFlier JS (2004). «Obesity wars: Molecular progress confronts an expanding epidemic».Cell.116(2).PMID14744442.doi:10.1016/S0092-8674(03)01081-X
- ↑Redinger, Richard N. (2007).«The Pathophysiology of Obesity and Its Clinical Manifestations».Gastroenterol Hepatol (N Y).11(3): 856–863.PMC3104148
- ↑Hamann A, Matthaei S (1996). «Regulation of energy balance by leptin».Exp. Clin. Endocrinol. Diabetes.104(4): 293–300.PMID8886745.doi:10.1055/s-0029-1211457
- ↑Boulpaep, Emile L.; Boron, Walter F. (2003).Medical physiologya: A cellular and molecular approach.Filadélfia: Saunders. p. 1227.ISBN0-7216-3256-4
- ↑Strychar I (Janeiro de 2006).«Diet in the management of weight loss».CMAJ.174(1): 56–63.PMC1319349.PMID16389240.doi:10.1503/cmaj.045037
- ↑Shick SM, Wing RR, Klem ML, McGuire MT, Hill JO, Seagle H (Abril de 1998). «Persons successful at long-term weight loss and maintenance continue to consume a low-energy, low-fat diet».J Am Diet Assoc.98(4): 408–13.PMID9550162.doi:10.1016/S0002-8223(98)00093-5
- ↑Tate DF, Jeffery RW, Sherwood NE, Wing RR (1 de abril de 2007).«Long-term weight losses associated with prescription of higher physical activity goals. Are higher levels of physical activity protective against weight regain?».Am. J. Clin. Nutr.85(4): 954–9.PMID17413092
- ↑Wing RR, Phelan S (1 de julho de 2005).«Science-Based Solutions to Obesity: What are the Roles of Academia, Government, Industry, and Health Care? Proceedings of a symposium, Boston, Massachusetts, USA, 10–11 March 2004 and Anaheim, California, USA, 2 October 2004».Am. J. Clin. Nutr.82(1 Suppl): 207S–273S.PMID16002825
- ↑Thangaratinam S, Rogozinska E, Jolly K, Glinkowski S, Roseboom T, Tomlinson JW, Kunz R, Mol BW, Coomarasamy A, Khan KS (16 de maio de 2012).«Effects of interventions in pregnancy on maternal weight and obstetric outcomes: meta-analysis of randomised evidence».BMJ (Clinical research ed.).344:e2088.PMC3355191.PMID22596383.doi:10.1136/bmj.e2088
- ↑Woloshin S, Schwartz LM (2014). «The new weight-loss drugs, lorcaserin and phentermine-topiramate: slim pickings?».JAMA Intern Med.174(4): 615-9.doi:10.1001/jamainternmed.2013.14629
- ↑abRucker D, Padwal R, Li SK, Curioni C, Lau DC (2007).«Long term pharmacotherapy for obesity and overweight: updated meta-analysis».BMJ.335(7631): 1194–99.PMC2128668.PMID18006966.doi:10.1136/bmj.39385.413113.25
- ↑Shelley Wood.«Diet Drug Orlistat Linked to Kidney, Pancreas Injuries».Medscape News.Consultado em 26 de abril de 2011
- ↑abcWolfe SM (21 de agosto de 2013). «When EMA and FDA decisions conflict: differences in patients or in regulation?».BMJ (Clinical research ed.).347:f5140.PMID23970394.doi:10.1136/bmj.f5140
- ↑Bays HE (Março de 2011). «Lorcaserin: drug profile and illustrative model of the regulatory challenges of weight-loss drug development».Expert review of cardiovascular therapy.9(3): 265–77.PMID21438803.doi:10.1586/erc.10.22
- ↑Bays HE, Gadde KM (Dezembro de 2011). «Phentermine/topiramate for weight reduction and treatment of adverse metabolic consequences in obesity».Drugs Today.47(12): 903–14.PMID22348915.doi:10.1358/dot.2011.47.12.1718738
- ↑Commissioner, Office of the (21 de junho de 2021).«FDA Approves New Drug Treatment for Chronic Weight Management, First Since 2014».FDA(em inglês).Consultado em 31 de março de 2023
- ↑EMA (11 de novembro de 2021).«Wegovy».European Medicines Agency(em inglês).Consultado em 31 de março de 2023
- ↑Colquitt JL, Picot J, Loveman E, Clegg AJ (15 de abril de 2009). «Surgery for obesity».Cochrane database of systematic reviews (Online)(2): CD003641.PMID19370590.doi:10.1002/14651858.CD003641.pub3
- ↑abChang SH, Stoll CR, Song J, Varela JE, Eagon CJ, Colditz GA (2014). «The effectiveness and risks of bariatric surgery: an updated systematic review and meta-analysis, 2003-2012».JAMA Surgery.149(3): 275–87.PMID24352617.doi:10.1001/jamasurg.2013.3654
- ↑Sjöström L, Narbro K, Sjöström CD, Karason K, Larsson B, Wedel H, Lystig T, Sullivan M, Bouchard C, Carlsson B, Bengtsson C, Dahlgren S, Gummesson A, Jacobson P, Karlsson J, Lindroos AK, Lönroth H, Näslund I, Olbers T, Stenlöf K, Torgerson J, Agren G, Carlsson LM (Agosto de 2007). «Effects of bariatric surgery on mortality in Swedish obese subjects».N. Engl. J. Med.357(8): 741–52.PMID17715408.doi:10.1056/NEJMoa066254
- ↑International Obesity Taskforce.«Global Prevalence of Adult Obesity»(PDF).Consultado em 29 de janeiro de 2008
- ↑abHaslam, D (Março de 2007). «Obesity: a medical history».Obes Rev.8 Supl. 1: 31–6.PMID17316298.doi:10.1111/j.1467-789X.2007.00314.x
- ↑abOrganização Mundial de Saúde.«Obesity and overweight».Consultado em 8 de abril de 2009
- ↑Howard NJ, Taylor AW, Gill TK, Chittleborough CR (2008). «Severe obesity: Investigating the socio-demographics within the extremes of body mass index».Obesity Research & Clinical Practice.2(1): I–II.PMID24351678.doi:10.1016/j.orcp.2008.01.001
- ↑Tjepkema M (6 de julho de 2005). «Measured Obesity–Adult obesity in Canada: Measured height and weight».Nutrition: Findings from the Canadian Community Health Survey.Otava: Statistics Canada
- ↑«Estamos mais gordos. Há mais seis quilos por pessoa desde 1985»
- ↑Organização Mundial de Saúde.Country profiles on nutrition, physical activity and obesity in the 53 WHO European Region Member States(PDF).[S.l.: s.n.] p. 8.ISBN9789289050036
- ↑Instituto Brasileiro de Geografia e Estatística(2010).Pesquisa de Orçamentos Familiares 2008-2009(PDF).Antropometria e Estado Nutricional de Crianças, Adolescentes e Adultos no Brasil. Rio de Janeiro: [s.n.]ISBN978-85-240-4131-0.Consultado em 21 de julho de 2014.Arquivado dooriginal(PDF)em 22 de julho de 2014
- ↑Lusa (29 de maio de 2014).«Guiné-Bissau é o país da região com maior percentagem de obesos».Diário de Notícias.Consultado em 25 de julho de 2014.Arquivado dooriginalem 29 de maio de 2014
- ↑Gakidou, Emmanuela; et al. (28 de maio de 2014).«Global, regional, and national prevalence of overweight and obesity in children and adults during 1980—2013: a systematic analysis for the Global Burden of Disease Study 2013».Lancet.doi:10.1016/S0140-6736(14)60460-8
- ↑Sarah Knapton (20 de agosto de 2015).«Have scientists at Harvard and MIT found a cure for obesity?».The Telegraph
- ↑abcZachary Bloomgarden (2003).«Prevention of Obesity and Diabetes».Diabetes Care.26(11): 3172–3178.PMID14578257.doi:10.2337/diacare.26.11.3172
- ↑Douglas Harper.«Dicionário Online de Etimologia: Obesidade».Consultado em 31 de dezembro de 2008
- ↑abDwivedi, Girish & Dwivedi, Shridhar (2007).«History of Medicine: Sushruta – the Clinician – Teacher par Excellence»(PDF).Consultado em 19 de setembro de 2008
- ↑Theodore Mazzone; Giamila Fantuzzi (2006).Adipose Tissue And Adipokines in Health And Disease (Nutrition and Health).Totowa: Humana Press. p. 222.ISBN1-58829-721-7
- ↑Kathleen, Keller (2008).Encyclopedia of Obesity.Thousand Oaks: Sage Publications, Inc. p. 49.ISBN1-4129-5238-7
- ↑Breslow L (Setembro de 1952).«Public Health Aspects of Weight Control».Am J Public Health Nations Health.42(9): 1116–20.PMC1526346.PMID12976585.doi:10.2105/AJPH.42.9.1116
- ↑abPuhl R, Brownell KD (Dezembro de 2001). «Bias, discrimination, and obesity».Obes. Res.9(12): 788–805.PMID11743063.doi:10.1038/oby.2001.108
- ↑Loscalzo, Joseph; Fauci, Anthony S.; Braunwald, Eugene; Dennis L. Kasper; Hauser, Stephen L; Longo, Dan L. (2008).Harrison's principles of internal medicine.[S.l.]: McGraw-Hill Medical.ISBN0-07-146633-9
- ↑Satcher D (2001).The Surgeon General's Call to Action to Prevent and Decrease Overweight and Obesity.[S.l.]: U.S. Dept. of Health and Human Services, Public Health Service, Office of Surgeon General.ISBN978-0-16-051005-2
- ↑Brook Barnes (18 de julho de 2007).«Limiting Ads of Junk Food to Children».New York Times.Consultado em 24 de julho de 2008
- ↑U.S. Department of Health and Human Services.«Fewer Sugary Drinks Key to Weight Loss - healthfinder.gov».Consultado em 18 de outubro de 2009
- ↑Brennan Ramirez LK, Hoehner CM, Brownson RC, Cook R, Orleans CT, Hollander M, Barker DC, Bors P, Ewing R, Killingsworth R, Petersmarck K, Schmid T, Wilkinson W (Dezembro de 2006). «Indicators of activity-friendly communities: An evidence-based consensus process».Am J Prev Med.31(6): 530–32.PMID17169714.doi:10.1016/j.amepre.2006.07.026
- ↑OMS Europa.«Obesity».Consultado em 15 de julho de 2014
- ↑Pereira, João; Mateus, Céu (2003).«Custos indirectos associados à obesidade em Portugal»(PDF).Revista Portuguesa de Saúde Pública(3): 65-80.Consultado em 21 de julho de 2014.Arquivado dooriginal(PDF)em 3 de março de 2016
- ↑Ribeiro, Vanessa (2010).O impacto económico da obesidade em Portugal.[S.l.]: Escola Nacional de Saúde Pública – Universidade Nova de Lisboa
- ↑Cawley J, Meyerhoefer C (Janeiro de 2012). «The medical care costs of obesity: An instrumental variables approach».Journal of Health Economics.31(1): 219–230.PMID22094013.doi:10.1016/j.jhealeco.2011.10.003
- ↑Finkelstein EA, Fiebelkorn IA, Wang G (1 de janeiro de 2003).«National medical spending attributable to overweight and obesity: How much, and who's paying».Health Affairs.Online.doi:10.1377/hlthaff.w3.219
- ↑Centers for Disease Control and Prevention (22 de maio de 2007).«Obesity and overweight: Economic consequences».Consultado em 5 de setembro de 2007
- ↑Cummings, Laura (5 de fevereiro de 2003).«The diet business: Banking on failure».BBC News.Consultado em 25 de fevereiro de 2009
- ↑van Baal PH, Polder JJ, de Wit GA, Hoogenveen RT, Feenstra TL, Boshuizen HC, Engelfriet PM, Brouwer WB (Fevereiro de 2008).«Lifetime Medical Costs of Obesity: Prevention No Cure for Increasing Health Expenditure».PLoS Med.5(2). pp. e29.PMC2225430.PMID18254654.doi:10.1371/journal.pmed.0050029
- ↑abPuhl, Rebecca M.; Schwartz, Marlene B.; Brownell, Kelly D. (2005).«Impact of Perceived Consensus on Stereotypes About Obese People: A New Approach for Reducing Bias».Health Psychology.24(5): 517-525.doi:10.1037/0278-6133.24.5.517
- ↑Johansson E, Böckerman P, Kiiskinen U, Heliövaara M (2009). «Obesity and labour market success in Finland: The difference between having a high BMI and being fat».Economics and Human Biology.7(1): 36–45.PMID19249259.doi:10.1016/j.ehb.2009.01.008
- ↑Neovius K, Johansson K, Kark M, Neovius M (Janeiro de 2009). «Obesity status and sick leave: a systematic review».Obes Rev.10(1): 17–27.PMID18778315.doi:10.1111/j.1467-789X.2008.00521.x
- ↑Ostbye T, Dement JM, Krause KM (2007). «Obesity and workers' compensation: Results from the Duke Health and Safety Surveillance System».Arch. Intern. Med.167(8): 766–73.PMID17452538.doi:10.1001/archinte.167.8.766
- ↑Lisa DiCarlo (24 de outubro de 2002).«Why Airlines Can't Cut The Fat».Forbes.com.Consultado em 23 de julho de 2008
- ↑Dannenberg AL, Burton DC, Jackson RJ (2004). «Economic and environmental costs of obesity: The impact on airlines».American journal of preventive medicine.27(3): 264.PMID15450642.doi:10.1016/j.amepre.2004.06.004
- ↑Lauren Cox (2 de julho de 2009).«Who Should Pay for Obese Health Care?».ABC News.Consultado em 6 de agosto de 2012
- ↑abBasulto, Dominic (20 de junho de 2013).«A changing battlefield in the fight against fat».The Washington Post.Consultado em 20 de junho de 2013.Cópia arquivada em 9 de julho de 2014
- ↑Dias, Elaine (Janeiro–Junho de 2006).An. mus. paul.14(1).doi:10.1590/S0101-47142006000100008
- ↑Neumark-Sztainer, D (Março de 1999). «The weight dilemma: a range of philosophical perspectives».Int. J. Obes. Relat. Metab. Disord.23 Suppl 2: S31–7.PMID10340803.doi:10.1038/sj.ijo.0800857
- ↑National Association to Advance Fat Acceptance.«What is NAAFA».Consultado em 17 de fevereiro de 2009
- ↑International Size Acceptance Association.«ISAA Mission Statement».Consultado em 17 de fevereiro de 2009
- ↑abPulver, Adam (2007).An Imperfect Fit: Obesity, Public Health, and Disability Anti-Discrimination Law.[S.l.]: Social Science Electronic Publishing
- ↑Fumento, Michael (1997).The Fat of the Land: Our Health Crisis and How Overweight Americans Can Help Themselves.[S.l.]: Penguin (Non-Classics). p. 126.ISBN0-14-026144-3
- ↑abFlynn MA, McNeil DA, Maloff B, Mutasingwa D, Wu M, Ford C, Tough SC (Fevereiro de 2006). «Reducing obesity and related chronic disease risk in children and youth: a synthesis of evidence with 'best practice' recommendations».Obes Rev.7 Suppl 1: 7–66.PMID16371076.doi:10.1111/j.1467-789X.2006.00242.x
- ↑Dollman J, Norton K, Norton L (Dezembro de 2005).«Evidence for secular trends in children's physical activity behaviour».Br J Sports Med.39(12): 892–7; discussão 897.PMC1725088.PMID16306494.doi:10.1136/bjsm.2004.016675
- ↑Metcalf B, Henley W, Wilkin T (2012). «Effectiveness of intervention on physical activity of children: systematic review and meta-analysis of controlled trials with objectively measured outcomes (EarlyBird 54)».BMJ (Clinical Research Ed.).345:e5888.PMID23044984.doi:10.1136/bmj.e5888
- ↑abLund Elizabeth M. (2006).«Prevalence and Risk Factors for Obesity in Adult Dogs from Private US Veterinary Practices»(PDF).Intern J Appl Res Vet Med.4(2): 177–86
Bibliografia
editar- Bhargava A, Guthrie JF (2002). «Unhealthy eating habits, physical exercise and macronutrient intakes are predictors of anthropometric indicators in the Women's Health Trial: Feasibility Study in Minority Populations».British Journal of Nutrition.88(6): 719–728.PMID12493094.doi:10.1079/BJN2002739
- Bhargava A (2006). «Fiber intakes and anthropometric measures are predictors of circulating hormone, triglyceride, and cholesterol concentration in the Women's Health Trial».Journal of Nutrition.136(8): 2249–2254.PMID16857849
- Peter G. Kopelman, Ian D. Caterson, Michael J. Stock, William H. Dietz (2005).Clinical obesity in adults and children: In Adults and Children.[S.l.]: Blackwell Publishing. pp. 3–11, 12–28, 29–45, 319–326.ISBN1-4051-1672-2
- National Heart, Lung, and Blood Institute (NHLBI) (1998).Clinical Guidelines on the Identification, Evaluation, and Treatment of Overweight and Obesity in Adults(PDF).[S.l.]: International Medical Publishing, Inc.ISBN1-58808-002-1
- National Health Services (2006).«Obesity: guidance on the prevention, identification, assessment and management of overweight and obesity in adults and children»(PDF).Consultado em 8 de abril de 2009
- Organização Mundial de Saúde(2000).Technical report series 894: Obesity: Preventing and managing the global epidemic.(PDF).Genebra: [s.n.]ISBN92-4-120894-5.Consultado em 23 de Novembro de 2010.Arquivado dooriginal(PDF)em 1 de Maio de 2015
Ligações externas
editar- ABESO– Associação Brasileira para o Estudo da Obesidade e da Síndrome Metabólica
- Obesidade.med.br
- Causas biológicas e sociais da obesidade- Reportagem
- Organização Mundial da Sáude– Páginas sobre obesidade (em inglês)
- Força Tarefa Internacional da Obesidade(em inglês)