Transtorno depressivo maior

transtorno mental caracterizado por um estado depressivo persistente, falta de energia, perda de interesse e apatia

Perturbação depressiva major(PDM)(português europeu)outranstorno depressivo maior(TDM)(português brasileiro),conhecido simplesmente comodepressão,é umdistúrbio mentalcaracterizado por pelo menos duas semanas dedepressãoque esteja presente na maior parte das situações.[1]É muitas vezes acompanhado de baixaautoestima,perda de interesseem atividades de outra forma aprazíveis, pouca energia edorsem uma causa definida.[1]As pessoas podem ocasionalmente manifestardelíriosoualucinações.[1]Algumas pessoas apresentam episódios de depressão separados por um intervalo de vários anos em que o comportamento é normal, enquanto outras manifestam sintomas de forma quase permanente.[3]A depressão pode afetar de forma negativa as relações familiares da pessoa, o trabalho, a vida escolar, o sono, as refeições e a saúde em geral.[1][3]Entre 2 a 7% dos adultos com depressão morrem desuicídio[6]e cerca de 60% das pessoas que morrem por suicídio apresentavam depressão ou outrodistúrbio de humor.[7]

Depressão
Transtorno depressivo maior
Vincent van Gogh,que sofria de depressão e cometeusuicídio,pintou esse quadro em 1890, de um homem que emblematiza o desespero e a falta de esperança sentida na depressão.
Sinónimos Perturbação depressiva major, transtorno depressivo major, depressão clínica, depressão major, depressão unipolar, perturbação unipolar, depressão recorrente
Especialidade Psiquiatria,psicologia
Sintomas Humor depressivo,baixaauto-estima,falta de interesseem atividades normalmente interessantes, falta de energia,dorsem causa definida[1]
Complicações Automutilação,suicídio[2]
Início habitual 20–40 anos de idade[3][4]
Duração > 2 semanas[1]
Causas Fatoresgenéticos,ambientaise psicológicos[1]
Fatores de risco Antecedentes familiares,alterações profundas na vida pessoal, algunsmedicamentos,doenças crónicas,abuso de substâncias[1][3]
Condições semelhantes Perturbação bipolar(PAB),perturbação de hiperatividade com défice de atenção(PHDA),tristeza[3]
Tratamento Aconselhamento psiquiátrico,antidepressivos,eletroconvulsoterapia[1]
Frequência 216 milhões (2015)[5]
Classificação e recursos externos
CID-10 F32,F33
CID-9 296
CID-11 578635574
OMIM 608516
DiseasesDB 3589
MedlinePlus 003213
eMedicine med/532
MeSH D003865
A Wikipédia não é um consultório médico.Leia o aviso médico

Acredita-se que a condição seja causada por uma combinação de fatoresgenéticos,ambientais e psicológicos.[1]Entre os fatores de risco estão história de depressão na família, alterações significativas na vida, determinados medicamentos, problemas de saúdecrónicose consumo de drogas.[1][3]Cerca de 40% do risco aparenta estar relacionado com a genética.[3]O diagnóstico de distúrbio depressivo maior tem por base a descrição das experiências por parte da pessoa e aavaliação do estado mental.[8]Embora não existam exames de laboratório específicos para a doença,[3]podem ser realizados exames para descartar outras condições que causam sintomas semelhantes.[8]A depressão é diferente datristeza,que é uma parte normal da vida e é menos grave.[3]Um estudo de revisão daColaboração Cochranenão encontrou evidências suficientes que apoiem orastreioda doença.[9]

O tratamento consiste geralmente emaconselhamento psiquiátricoemedicamentos antidepressivos.[1]Embora a medicação aparente ser eficaz, o efeito pode ser significativo apenas nos casos graves.[10][11]Não é ainda claro se a medicação afeta o risco de suicídio.[12]Entre os tipos de aconselhamento psiquiátrico estão aterapia cognitivo-comportamentale aterapia interpessoal.[1][13]Se outras medidas não se revelarem eficazes, pode ser considerada aterapia eletroconvulsiva.[1]Em casos em que a pessoa é um risco para si própria, pode ser considerado o internamento hospitalar involuntário.[14]

Em 2013, o distúrbio depressivo maior afetava aproximadamente 235 milhões de pessoas em todo o mundo (3,6%).[15]A percentagem de pessoas afetadas em determinado momento da vida varia entre 7% no Japão e 21% em França.[4]A taxa ao longo da vida é maior nospaíses desenvolvidos(15%) do que nospaíses em vias de desenvolvimento(11%).[4]A doença é a segunda maior causa deanos de vida com incapacidade,apenas atrás dador de costas.[15]Os sintomas aparecem geralmente entre os 20 e os 40 anos de idade. A doença é duas vezes mais comum entre mulheres do que entre homens.[3][4]As pessoas afetadas podem ser alvo deestigma social.[16]Em 1980, aAssociação Americana de Psiquiatriaacrescentou o distúrbio depressivo maior aoManual Diagnóstico e Estatístico de Transtornos Mentais(DSM-III),[17]separando-a dasneuroses depressivasdo DSM-II, que também incluíam as condições atualmente denominadasdistimiaedistúrbios de adaptação.[17]

Sinais e sintomas

editar
Uma litografia de 1892 de uma mulher diagnosticada commelancolia

A depressão maior afeta significativamente a família e os relacionamentos pessoais de uma pessoa, o trabalho ou a vida escolar, os hábitos de sono e alimentação e a saúde geral.[18]Uma pessoa passando por umepisódio depressivo maiorgeralmente apresenta umhumor depressivo,que permeia todos os aspectos da vida, e uma incapacidade de sentir prazer em atividades anteriormente prazerosas.[19]Pessoas deprimidas podem ficar preocupadas ouruminarsobre pensamentos e sentimentos de falta de valor, culpa ou arrependimento inadequados, impotência ou desesperança.[20]

Outros sintomas da depressão incluem baixa concentração e memória,[21]retraimento de situações sociais e atividades, redução dodesejo sexual,irritabilidade e pensamentos de morte ou suicídio. Ainsôniaé comum; no padrão típico, a pessoa acorda muito cedo e não consegue voltar a dormir. Ahipersonia,ou excesso de sono, também pode ocorrer,[22]assim como distúrbios do ritmo circadiano, como avariação de humor diurna.[23]Alguns antidepressivos também podem causar insônia devido ao seu efeito estimulante.[24]Em casos graves, pessoas deprimidas podem apresentar sintomaspsicóticos.Esses sintomas incluemdelíriosou, menos comumente,alucinações,geralmente desagradáveis.[25]Pessoas que tiveram episódios anteriores com sintomas psicóticos têm maior probabilidade de tê-los em episódios futuros.[26]

Uma pessoa deprimida pode relatar múltiplos sintomas físicos, comofadiga,dores de cabeçaou problemas digestivos; queixas físicas são o problema mais comum em países em desenvolvimento, de acordo com os critérios daOrganização Mundial da Saúdepara depressão.[27]Há muitas vezes redução doapetite,resultando em perda de peso, embora o aumento de apetite e ganho de peso ocasionalmente ocorram.[28]Familiares e amigos podem perceberagitaçãoouletargia.[22]Pessoas idosas podem apresentar sintomascognitivosde início recente, como esquecimento,[29]e um retardo mais perceptível nos movimentos.[30]

Crianças deprimidas frequentemente apresentam um humor irritável em vez de deprimido;[22]muitas perdem o interesse na escola e mostram um declínio acentuado no desempenho acadêmico.[31]O diagnóstico pode ser atrasado ou omitido quando os sintomas são interpretados como "instabilidade emocional normal".[28]Pessoas idosas podem não apresentar sintomas depressivos clássicos.[32]O diagnóstico e o tratamento também são complicados pelo fato de que os idosos muitas vezes são tratados simultaneamente com vários outros medicamentos e frequentemente têm outras doenças concomitantes.[32]

Causas

editar
Uma analogia em formato de copo demonstrando o modelo diátese-estresse, em que sob a mesma quantidade de estressores, a pessoa 2 é mais vulnerável do que a pessoa 1 devido à sua predisposição.[33]

A etiologia da depressão ainda não é completamente compreendida.[34][35][36][37]Omodelo biopsicossocialpropõe que fatores biológicos, psicológicos e sociais desempenham um papel na causa da depressão.[38][39]Omodelo diátese-estresseespecifica que a depressão resulta quando uma vulnerabilidade preexistente, oudiátese,é ativada por eventos estressantes na vida. A vulnerabilidade preexistente pode ser tantogenética,[40][41]implicando uma interação entrenatureza e criação,ouesquemática,resultando de visões de mundo aprendidas na infância.[42]O psiquiatra americanoAaron Becksugeriu que umtríadede pensamentos negativos automáticos e espontâneos sobre oeu,omundo ou ambiente,e o futuro podem levar a outros sinais e sintomas depressivos.[43][44]

Experiências traumáticas na infância (inclusiveabuso infantil,negligência edisfunção familiar) aumentam significativamente o risco de depressão grave, especialmente se mais de um tipo estiver presente.[38]Otraumana infância também se correlaciona com a gravidade da depressão, baixa responsividade ao tratamento e duração da doença. Algumas pessoas são mais suscetíveis do que outras a desenvolver doenças mentais como depressão após um trauma, e diversos genes foram apontados como controladores de susceptibilidade.[45]Existe uma conexão entrepoluição do are depressão e suicídio. Pode haver uma associação entre exposição de longo prazo aPM2.5e depressão, e uma possível associação entre exposição de curto prazo aPM10e suicídio.[46]

Genética

editar

Genes desempenham um papel importante no desenvolvimento da depressão.[47]Estudos de família e gêmeos encontram que cerca de 40% das diferenças individuais no risco de transtorno depressivo maior podem serexplicadas por fatores genéticos.[48]Assim como a maioria dos distúrbios psiquiátricos, o transtorno depressivo maior é provavelmente influenciado por muitas alterações genéticas individuais.[49]Em 2018, umestudo de associação genômica completadescobriu 44 variantes genéticas associadas ao risco de depressão maior;[50]um estudo de 2019 encontrou 102 variantes no genoma ligadas à depressão.[51]No entanto, parece que a depressão maior é menos hereditária em comparação ao transtorno bipolar e à esquizofrenia.[52][53]A pesquisa focada em genes candidatos específicos tem sido criticada por sua tendência a gerar resultados falsos positivos.[54]Também existem outros esforços para examinar as interações entre o estresse da vida e o risco poligênico para a depressão.[55]

Outros problemas de saúde

editar

A depressão também pode surgir após uma condição médica crônica ou terminal, comoHIV/AIDSouasma,e pode ser rotulada como "depressão secundária".[56][57]Não se sabe se as doenças subjacentes induzem a depressão por meio do efeito na qualidade de vida ou por causa de etiologias compartilhadas (como a degeneração dosgânglios da basenadoença de Parkinsonou a desregulação imunológica na asma).[58]A depressão também pode seriatrogênica(resultado de cuidados médicos), como a depressão induzida por medicamentos. Terapias associadas à depressão inclueminterferon,beta-bloqueadores,isotretinoína,contraceptivos,[59]medicamentos cardíacos,anticonvulsivantes,remédios para enxaqueca,antipsicóticose agentes hormonais como oagonista do hormônio liberador de gonadotrofina(GnRH agonista).[60]

O uso de substâncias em idade precoce está associado a um aumento do risco de desenvolver depressão mais tarde na vida.[61]A depressão que ocorre após o parto é chamada dedepressão pós-partoe acredita-se ser resultado de mudanças hormonais associadas àgravidez.[62]Otranstorno afetivo sazonal,um tipo de depressão associada a mudanças sazonais na exposição à luz solar, acredita-se ser desencadeado pela diminuição da luz solar.[63] A deficiência de vitaminas B2,B6e B12pode causar depressão em mulheres.[64]

Diagnóstico

editar

Avaliação clínica

editar
Caricatura de um homem com depressão

Uma avaliação diagnóstica pode ser conduzida por umclínico geraladequadamente treinado, por umpsiquiatraoupsicólogo,[18]que registra as circunstâncias atuais da pessoa, histórico biográfico, sintomas atuais, histórico familiar e uso de álcool e drogas. A avaliação também inclui um exame doestado mental,que é uma avaliação do humor e conteúdo de pensamento atual da pessoa, em particular a presença de temas de desesperança oupessimismo,autolesãoou suicídio, e uma ausência de pensamentos positivos ou planos.[18]Os serviços especializados de saúde mental são raros em áreas rurais, e assim o diagnóstico e o manejo são deixados em grande parte para os clínicos de atenção primária.[65]Este problema é ainda mais intenso em países em desenvolvimento.[66]Escalas de classificação não são usadas para diagnosticar depressão, mas fornecem uma indicação da gravidade dos sintomas por um período de tempo, para que uma pessoa que pontue acima de um determinado ponto de corte possa ser mais completamente avaliada para um diagnóstico de transtorno depressivo. Várias escalas de avaliação são usadas para esse propósito;[67]estas incluem aescala de depressão de Hamilton,[68]aescala de depressão de Beck[69]ou oSuicide Behaviors Questionnaire-Revised.[70]

Médicos de atenção primária têm mais dificuldade em reconhecer e tratar a depressão em comparação a psiquiatras. Esses casos podem ser negligenciados porque para algumas pessoas com depressão, ossintomas físicosmuitas vezes acompanham a doenças. Além disso, pode também haver barreiras relacionadas com a pessoa, o prestador de cuidados e/ou o sistema médico. Médicos não-psiquiatras deixaram de diagnosticar cerca de dois terços dos casos, embora haja alguma evidência de melhoria no número de casos perdidos.[71]

Um médico geralmente realiza um exame médico e investigações selecionadas para descartar outras causas dos sintomas depressivos. Estes incluem exames de sangue medindoTSHetiroxinapara excluirhipotireoidismo;eletrólitos básicosecálciosérico para descartar umdistúrbio metabólico;e umhemogramacompleto incluindotaxa de sedimentação de eritrócitospara descartar umadoença sistêmicaoucrônica.[72]Reações afetivas adversas a medicamentos ou abuso de álcool podem ser descartados, também. Os níveis detestosteronapodem ser avaliados para diagnosticarhipogonadismo,uma causa de depressão em homens.[73]Os níveis devitamina Dpodem ser avaliados, já que níveis baixos de vitamina D têm sido associados a um maior risco de depressão.[74]Queixas cognitivas subjetivas aparecem em pessoas mais velhas com depressão, mas também podem ser indicativas do início de umdistúrbio demencial,como adoença de Alzheimer.[75][76]Testes cognitivos e imagem cerebral podem ajudar a distinguir a depressão da demência.[77]Umatomografia computadorizadapode excluir patologia cerebral em pessoas com sintomas psicóticos, de início rápido ou de outra forma incomuns.[78]Não existem testes biológicos que confirmem a depressão grave.[79]Em geral, as investigações não são repetidas para um episódio subsequente, a menos que haja umaindicaçãomédica.

Critérios do DSM e CID

editar

Os critérios mais amplamente utilizados para diagnosticar condições depressivas estão presentes noManual Diagnóstico e Estatístico de Transtornos Mentais(DSM) daAssociação Psiquiátrica Americanae naClassificação Estatística Internacional de Doenças e Problemas Relacionados à Saúde(CID) daOrganização Mundial da Saúde.O último sistema é geralmente usado em países europeus, enquanto o primeiro é usado nos EUA e em muitas outras nações não europeias,[80]e os autores de ambos têm trabalhado para alinhar um com o outro.[81]Tanto o DSM quanto o CID definem os sintomas depressivos típicos.[82]A edição mais recente do DSM é a Quinta Edição, Revisão de Texto (DSM-5-TR),[83]e a edição mais recente do CID é a Décima Primeira Edição (CID-11).[84]

No CID-11, os transtornos depressivos maiores são classificados comotranstorno depressivo de episódio único(quando não há histórico de episódios depressivos ou demania) outranstorno depressivo recorrente(quando há histórico de episódios anteriores, sem histórico de mania).[85]Os sintomas do CID-11, presentes quase todos os dias por pelo menos duas semanas, incluem um humor deprimido ouanedonia,acompanhados por outros sintomas como "dificuldade de concentração, sentimentos de inutilidade ou culpa excessiva ou inadequada, desesperança, pensamentos recorrentes de morte ou suicídio, alterações no apetite ou sono, agitação ou retardo psicomotor e redução de energia ou fadiga."[85]Esses sintomas devem afetar o trabalho, as atividades sociais ou domésticas. O sistema do CID-11 permite especificadores adicionais para o episódio depressivo atual: a gravidade (leve, moderada, grave, não especificada); a presença de sintomas psicóticos (com ou sem sintomas psicóticos); e o grau de remissão, se relevante (atualmente em remissão parcial, atualmente em remissão completa).[85]Esses dois transtornos são classificados como "Transtornos depressivos", na categoria de "Transtornos de humor".[85]

De acordo com o DSM-5, existem dois principais sintomas depressivos: um humor deprimido e perda de interesse/prazer em atividades (anedonia). Esses sintomas, bem como cinco dos nove sintomas mais específicos listados, devem ocorrer frequentemente por mais de duas semanas para o diagnóstico.[86][não consta na fonte citada]O transtorno depressivo maior é classificado como um transtorno de humor no DSM-5.[87]O diagnóstico depende da presença de episódiosdepressivos maioresúnicos ou recorrentes.[88]Outros qualificadores são usados para classificar tanto o episódio quanto o curso do transtorno. A categoriaTranstorno Depressivo Não Especificadoé diagnosticada se a manifestação do episódio depressivo não atender aos critérios de um episódio depressivo maior.[87]

Episódio depressivo maior

editar

Um episódio depressivo maior é caracterizado pela presença de um humor gravemente deprimido que persiste por pelo menos duas semanas.[28]Os episódios podem ser isolados ou recorrentes e são categorizados como leves (poucos sintomas além dos critérios mínimos), moderados ou graves (impacto significativo no funcionamento social ou ocupacional). Um episódio com características psicóticas - comumente referido comodepressão psicótica- é automaticamente classificado como grave.[87]Se a pessoa teve um episódio demaniaouhipomania,é feito um diagnóstico detranstorno bipolarem vez de depressão. A depressão sem mania às vezes é chamada de "unipolar" porque o humor permanece em um estado emocional ou "polo".[89]

Luto não é um critério de exclusão no DSM-5, e cabe ao clínico distinguir entre reações normais a uma perda e o TDM. São excluídos uma série de diagnósticos relacionados, incluindodistimia,que envolve um distúrbio de humor crônico, mas mais leve;[90]depressão breve recorrente,consistindo em episódios depressivos mais curtos;[91][92]transtorno depressivo menor,no qual apenas alguns sintomas de depressão maior estão presentes;[93]etranstorno de adaptaçãocom humor deprimido, que denota um humor baixo resultante de uma resposta psicológica a um evento identificável ouestressor.[94]

Subtipos

editar

O DSM-5 reconhece seis subtipos adicionais do TDM, chamados deespecificadores,além de observar o tempo, a gravidade e a presença de características psicóticas:

  • A "depressão melancólica"é caracterizada por uma perda de prazer na maioria ou em todas as atividades, uma falta de reatividade a estímulos prazerosos, um grau de humor deprimido mais pronunciado do que o de luto ou perda, uma piora dos sintomas nas primeiras horas da manhã, acordar cedo demais,retardamento psicomotor,perda de peso excessiva (não ao ponto de ser confundida comanorexia nervosa), ou culpa excessiva.[95]
  • A "depressão atípica"é caracterizada por reatividade do humor (anedonia paradoxal) e positividade, ganho significativo depesoou aumento do apetite (comer por conforto), sono excessivo ou sonolência (hipersonia), uma sensação de peso nos membros, e comprometimento social significativo a longo prazo como consequência da hipersensibilidade à percepção derejeição interpessoal.[96]
  • A "depressão catatônica"é uma forma rara e grave de depressão maior envolvendo perturbações do comportamento motor e outros sintomas. Nesse caso, a pessoa fica muda e quase estuporosa, e permanece imóvel ou exibe movimentos sem propósito ou até mesmo bizarros. Sintomas catatônicos também ocorrem naesquizofreniaou em episódios maníacos, ou podem ser causados pelasíndrome neuroléptica maligna.[97]
  • A "depressão comangústiaansiosa "foi adicionada ao DSM-5 como uma forma de enfatizar a co-ocorrência comum entre depressão oumaniae ansiedade, bem como o risco de suicídio em indivíduos deprimidos com ansiedade. Especificar dessa maneira também pode ajudar com o prognóstico daqueles diagnosticados com um transtorno depressivo ou bipolar.[87]
  • A "depressão periparto" refere-se à depressão intensa, duradoura e por vezes incapacitante experimentada por mulheres após o parto ou enquanto estão grávidas. O DSM-IV-TR usava a classificação "depressão pós-parto",mas isso foi alterado para não excluir casos de mulheres deprimidas durante a gravidez. A depressão com início periparto tem uma taxa de incidência de 3-6% entre as mães em primeira gestação. O DSM-V determina que, para se qualificar como depressão com início periparto, o início ocorre durante a gravidez ou dentro de um mês após o parto.[98]
  • O "transtorno afetivo sazonal"(TAS) é uma forma de depressão na qual episódios depressivos ocorrem no outono ou inverno e se resolvem na primavera. O diagnóstico é feito se pelo menos dois episódios ocorreram nos meses mais frios, sem nenhum em outras épocas, ao longo de um período de dois anos ou mais.[99]

Tratamento

editar

Os tratamentos mais comuns e eficazes para a depressão são a psicoterapia, a medicação e aterapia eletroconvulsiva(ECT); a abordagem mais eficaz quando a depressão é resistente é uma combinação de tratamentos.[100]As diretrizes terapêuticas daAmerican Psychiatric Associationrecomendam que o tratamento inicial seja adaptado individualmente, com base em fatores como gravidade dos sintomas, distúrbios coexistentes, experiência de tratamento anterior e preferência pessoal. As opções podem incluir farmacoterapia, psicoterapia, exercícios, ECT,estimulação magnética transcraniana(TMS) oufototerapia.Antidepressivosão recomendados como primeira escolha de tratamento em pessoas com depressão maior leve, moderada ou grave, e deve ser administrada a todas as pessoas com depressão grave, a menos que a ECT esteja planejada.[101]Há evidências de que o cuidado colaborativo por uma equipe de profissionais de saúde produz melhores resultados do que o cuidado de um único profissional de rotina.[102]

A psicoterapia é o tratamento de escolha, em vez de medicação, para pessoas menores de 18 anos,[103]e a terapia cognitivo-comportamental (TCC), a TCC de terceira onda e a terapia interpessoal podem ajudar a prevenir a depressão.[104]As diretrizes de 2004 doNational Institute for Health and Care Excellence(NICE) britânico indicam que os antidepressivos não devem ser usados como tratamento inicial para depressão leve, pois a relação risco-benefício é fraca. As diretrizes recomendam que o tratamento com antidepressivos, em combinação com intervenções psicossociais, seja considerado para:[103]

  • Pessoas com histórico de depressão moderada ou grave
  • Aquelas com depressão leve que está presente por um longo período
  • Como tratamento de segunda linha para depressão leve que persiste após outras intervenções
  • Como tratamento de primeira linha para depressão moderada ou grave.

As diretrizes também observam que o tratamento comantidepressivodeve ser continuado por pelo menos seis meses, para reduzir o risco derecaída,e que osISRSssão melhor tolerados do que osantidepressivos tricíclicos.[103]

As opções de tratamento são mais limitadas em países em desenvolvimento, onde o acesso a profissionais de saúde mental, medicamentos e psicoterapia muitas vezes é difícil. O desenvolvimento de serviços de saúde mental é mínimo em muitos países; a depressão é vista como um fenômeno do mundo desenvolvido, apesar de evidências em contrário, e não como uma condição inerentemente potencialmente fatal.[105]Não há evidências suficientes para determinar a eficácia da terapia psicológica versus terapia médica em crianças.[106]

Estilo de vida

editar
O exercício físico é uma maneira recomendada de gerenciar a depressão leve

Oexercício físicotem se mostrado eficaz no tratamento da depressão maior e pode ser recomendado para pessoas dispostas, motivadas e suficientemente saudáveis para participar de um programa de exercícios como tratamento.[107]Em pessoas mais velhas, o exercício parece reduzir a depressão.[108]O sono e a dieta também podem desempenhar um papel na depressão, e intervenções nessas áreas podem ser um complemento eficaz aos métodos convencionais.[109]Em estudos observacionais, cessar otabagismotem benefícios na depressão tão grandes ou maiores do que os medicamentos.[110]

Psicoterapia

editar

Apsicoterapiapode ser administrada a indivíduos, grupos ou famílias por profissionais de saúde mental, incluindo psicoterapeutas, psiquiatras, psicólogos, assistentes sociais clínicos, conselheiros e enfermeiros psiquiátricos. Uma revisão de 2012 constatou que a psicoterapia é melhor do que nenhum tratamento, mas não melhor do que outros tratamentos.[111]Com formas mais complexas e crônicas de depressão, pode ser utilizada uma combinação de medicação e psicoterapia.[112][113]Há evidências de qualidade moderada de que as terapias psicológicas são uma adição útil ao tratamento antidepressivo padrão dadepressão resistente ao tratamentoa curto prazo.[114]A psicoterapia tem se mostrado eficaz em idosos.[115][116]A psicoterapia bem-sucedida parece reduzir a recorrência da depressão mesmo após ter sido interrompida ou substituída por sessões de reforço ocasionais.

A forma mais estudada de psicoterapia para a depressão é aterapia cognitivo-comportamental(TCC), que ensina os pacientes a desafiar pensamentos autodestrutivos, mas duradouros, e a mudar comportamentos contraproducentes. A TCC pode ser tão eficaz quanto os antidepressivos em pessoas com depressão grave.[117]A TCC tem mais evidências de pesquisas para o tratamento da depressão em crianças e adolescentes, e a TCC e a terapia interpessoal (TIP) são terapias mais indicadas para a depressão adolescente.[118]Em pessoas com menos de 18 anos, de acordo com oNational Institute for Health and Care Excellence,a medicação deve ser oferecida apenas em conjunto com uma terapia psicológica, como a TCC, aterapia interpessoalou aterapia familiar.[119]Várias variáveis preveem o sucesso da terapia cognitivo-comportamental em adolescentes: níveis mais altos de pensamentos racionais, menos desesperança, menos pensamentos negativos e menos distorções cognitivas.[120]A TCC é particularmente benéfica na prevenção de recaídas.[121][122]Terapia cognitivo-comportamental e terapias ocupacionais (incluindo modificação de atividades de trabalho e assistência) têm se mostrado eficazes na redução do afastamento de trabalhadores com depressão por incapacidade.[123]Algumas variantes da terapia cognitivo-comportamental têm sido usadas em pessoas com depressão, sendo as mais notáveis aterapia racional emotiva comportamental,[124]e aterapia cognitiva baseada na atenção plena.[125]Programas de redução do estresse baseados ematenção plenapodem reduzir os sintomas da depressão.[126][127]Programas de atenção plena também parecem ser uma intervenção promissora na juventude.[128]Terapia de solução de problemas, terapia cognitivo-comportamental e terapia interpessoal são intervenções eficazes em idosos.[129]

Psicanáliseé uma escola de pensamento, fundada porSigmund Freud,que enfatiza a resolução de conflitos mentaisinconscientes.[130]Técnicas psicanalíticas são usadas por alguns profissionais para tratar clientes com depressão grave.[131]Uma terapia mais amplamente praticada, chamadapsicoterapia psicodinâmica,segue a tradição da psicanálise, mas é menos intensiva, com encontros uma ou duas vezes por semana. Ela tende a se concentrar mais nos problemas imediatos da pessoa e tem um foco particularmente social e interpessoal.[132]Em uma meta-análise de três ensaios controlados de terapia psicodinâmica de apoio breve, essa intervenção foi encontrada tão eficaz quanto a medicação para a depressão leve a moderada.[133]

Antidepressivos

editar
Sertralina(Zoloft) é usada principalmente para tratar a depressão grave em adultos.

Estudos que avaliam a eficácia de antidepressivos em pessoas com depressão aguda, de leve a moderada, têm produzido resultados conflitantes.[134]Uma revisão encomendada peloNational Institute for Health and Care Excellence(NICE) do Reino Unido concluiu que existe evidência sólida de que osinibidores selectivos da recaptação da serotonina(ISRS), comoescitalopram,paroxetinaesertralina,têm maior eficácia do que o placebo na redução de 50% dos escores de depressão em casos de depressão maior moderada e grave, e que existe alguma evidência de um efeito semelhante na depressão leve.[135]Da mesma forma, uma revisão sistemáticaCochranede ensaios clínicos doantidepressivo tricíclicoamitriptilinaconcluiu que há evidências sólidas de que sua eficácia é superior ao placebo.[136]Antidepressivos são menos eficazes em idosos do que em indivíduos mais jovens com depressão.[129]

Para encontrar o medicamento antidepressivo mais eficaz e com menos efeitos colaterais, as dosagens podem ser ajustadas e, se necessário, combinações de diferentes classes de antidepressivos podem ser tentadas. As taxas de resposta ao primeiro antidepressivo administrado variam de 50 a 75%, e pode levar pelo menos seis a oito semanas a partir do início da medicação para a melhora.[101][137]O tratamento medicamentoso com antidepressivos geralmente é continuado por 16 a 20 semanas após a remissão, para minimizar a chance de recorrência,[101]e até um ano de continuação é recomendado.[138]Pessoas com depressão crônica podem precisar tomar medicação indefinidamente para evitar recaídas.[18]

Geralmente, os medicamentos prescritos inicialmente sãoISRSs,devido aos seus efeitos colaterais relativamente brandos e porque são menos tóxicos em caso de overdose do que outros antidepressivos.[139]Caso o paciente não responda a um ISRS, outro antidepressivo pode ser administrado e isso resulta em melhoria em quase 50% dos casos.[140]Outra opção é trocar para o antidepressivo atípicobupropiona.[141]Venlafaxina,um antidepressivo com um mecanismo de ação diferente, pode ser modestamente mais eficaz do que os ISRSs.[142]No entanto, a venlafaxina não é recomendada no Reino Unido como tratamento de primeira linha, devido a evidências que sugerem que seus riscos podem superar os benefícios,[143]e é especificamente desaconselhada em crianças e adolescentes, pois aumenta o risco de pensamentos ou tentativas de suicídio.[144][145][146][147][148][149][150]

Para crianças e adolescentes com transtorno depressivo moderado a grave, afluoxetinaparece ser o melhor tratamento (com ou semterapia cognitivo-comportamental), mas mais pesquisas são necessárias.[145][146][151][152]Sertralina,escitalopram,duloxetinatambém podem ajudar a reduzir os sintomas. Alguns antidepressivos não se mostraram eficazes.[145][153]Medicamentos não são recomendados em crianças com quadro leve de depressão.[154]

Também há evidências insuficientes para determinar a eficácia em pessoas com depressão complicada pelademência.[155]Qualquer antidepressivo pode causarbaixos níveis de sódio no sangue;[156]no entanto, isso tem sido relatado com mais frequência com os ISRS.[139]Não é incomum que ISRS causem ou piorem a insônia; omirtazapina,umantidepressivo atípicosedativo, pode ser usado nesses casos.[157][158]

Inibidores irreversíveis damonoamina oxidase,uma classe mais antiga de antidepressivos, têm sido culpados por interações medicamentosas e dietética que trazem potenciais riscos de vida. Eles ainda são usados raramente, embora fármacos mais novos e melhor tolerados dessa classe tenham sido desenvolvidos.[159]O perfil de segurança é diferente com os inibidores reversíveis da monoamina oxidase, como amoclobemida,em que o risco de interações alimentares graves é negligenciável e as restrições alimentares são menos rigorosas.[160]

Não está claro se os antidepressivos afetam o risco de suicídio de uma pessoa.[161]Para crianças, adolescentes e talvez jovens adultos entre 18 e 24 anos, há um risco maior tanto deideação suicidaquanto decomportamento suicidaem pessoas tratadas com ISRS.[162][163]Para adultos, não está claro se os ISRS afetam o risco de suicídio. Uma revisão não encontrou conexão;[164]outra sugeriu um aumento no risco;[165]e uma terceira não encontrou risco em pessoas de 25 a 65 anos e um risco reduzido em pessoas com mais de 65 anos.[166]Umaviso de caixa pretafoi introduzido nos Estados Unidos em 2007 para ISRS e outros medicamentos antidepressivos devido ao aumento do risco de suicídio em pessoas com menos de 24 anos.[167]Avisos semelhantes foram implementadas pelo Ministério da Saúde japonês.[168]

Outras medicações e suplementos

editar

O uso combinado de antidepressivos combenzodiazepínicosdemonstra uma maior eficácia em comparação com o uso de antidepressivos sozinhos, mas esses efeitos podem não ser duradouros. A adição de um benzodiazepínico é equilibrada em relação aos possíveis danos e outras estratégias de tratamento alternativas quando a monoterapia com antidepressivos é considerada inadequada.[169]

Para a depressão resistente ao tratamento, a adição doantipsicótico atípicobrexpiprazolpara o tratamento a curto prazo pode ser considerada.[170]O brexpiprazol pode ser eficaz para algumas pessoas; no entanto, as evidências até 2023 que apoiam o seu uso são fracas, e esse medicamento pode ter efeitos adversos potenciais, incluindo ganho de peso eacatisia.[170]O brexpiprazol não foi suficientemente estudado em pessoas mais velhas ou crianças, e o uso e eficácia desse tratamento adjuvante para o manejo a longo prazo não são claros.[170]

Acetaminapode ter um curto efeito antidepressivo, que dura menos de duas semanas; há evidências limitadas de eficácia após esse período, e são necessários estudos de longo prazo sobre segurança e efeitos colaterais.[171][172]Uma forma de spray nasal deescetaminafoi aprovada pela FDA, em março de 2019, para uso na depressão resistente ao tratamento quando combinada com um antidepressivo oral; um painel internacional de especialistas questionou a falta de informação sobre posologia, preocupações com segurança, possíveis efeitos colaterais graves, tolerabilidade e efeito no risco de suicídio e se os estudos representam adequadamente as populações em geral.[173][174]

Não há evidências de alta qualidade suficientes para sugerir que osácidos graxosômega-3sejam eficazes na depressão.[175]Há evidências limitadas de que a suplementação devitamina Dseja útil para aliviar os sintomas da depressão em indivíduos com deficiência dessa vitamina.[176]Olítioparece eficaz em reduzir o risco de suicídio em pessoas com transtorno bipolar e depressão unipolar a quase aos mesmos níveis da população em geral.[177]Existe uma faixa estreita de dosagens eficazes e seguras de lítio, sendo necessária uma monitorização rigorosa.[178]Baixas doses dehormônio da tireoidepodem ser adicionada aos antidepressivos existentes, para tratar os sintomas persistentes de depressão em pessoas que tentaram várias linhas de tratamento.[179]Evidências limitadas sugerem que osestimulantes,como aanfetaminae omodafinil,podem ser eficazes a curto prazo ou como terapia adjuvante.[180][181]Além disso, sugere-se que a suplementaçãoácido fólicopossa desempenhar um papel no manejo da depressão.[182]Há evidências de benefícios datestosteronaem homens.[183]

Estudos sobre o uso terapêutico dapsilocibinatêm mostrado resultados promissores no combate ao transtorno depressivo maior resistente ao tratamento.[184][185]

Eletroconvulsoterapia

editar

Aeletroconvulsoterapia(ECT) é um tratamento psiquiátrico padrão no qual convulsões são induzidas eletricamente em uma pessoa com depressão para proporcionar alívio dos sintomas psiquiátricos.[186]:1880A ECT é usada comconsentimento informado[187]como uma última linha de intervenção para transtorno depressivo maior.[188]Um ciclo de ECT é eficaz para cerca de 50% das pessoas com transtorno depressivo maior resistente ao tratamento, seja ele unipolar oubipolar.[189]O tratamento de acompanhamento ainda é pouco estudado, mas cerca de metade das pessoas que respondem têm uma recaída dentro de doze meses.[190]Além dos efeitos no cérebro, os riscos físicos gerais da ECT são semelhantes aos da anestesia geral breve.[191]:259Imediatamente após o tratamento, os efeitos adversos mais comuns são confusão e perda de memória.[188][192]A ECT é considerada uma das opções de tratamento menos prejudiciais disponíveis para mulheres grávidas gravemente deprimidas.[193]

Um curso usual de ECT envolve múltiplas administrações, geralmente dadas duas ou três vezes por semana, até que a pessoa não tenha mais sintomas. A ECT é administrada sobanestesiacom umrelaxante muscular.[194]A eletroconvulsoterapia pode diferir em sua aplicação de três maneiras: colocação de eletrodos, frequência de tratamentos e forma de onda elétrica do estímulo. Essas três formas de aplicação têm diferenças significativas tanto nos efeitos adversos quanto na remissão dos sintomas. Após o tratamento, a terapia medicamentosa geralmente é continuada, e algumas pessoas recebem ECT de manutenção.[188]

A ECT parece funcionar a curto prazo por meio de um efeitoanticonvulsivoprincipalmente noslobos frontais,e a longo prazo por meio de efeitosneurotróficosprincipalmente nolobo temporal medial.[195]

Epidemiologia

editar

Estima-se que cerca de 15 a 20% dapopulação mundial,em algum momento da vida, sofreu de depressão. A depressão é mais comum em pessoas com idade entre 24 e 44 anos. Dependendo do motivo pode ser dada a crianças e adolescentes como separação dos pais, problemas na escola, sexualidade, rejeição e principalmentebullying.A prevalência-ano para a depressão maior, é de 0,4 a 3,0% emcriançase de 3,3 a 12,4% emadolescentes.[196]

Em alguns países como aAustrália,uma em cada quatro mulheres e cerca de um em cada oito homens já sofreu de depressão. O início dos estudos sobre a depressão começou na década de 1920. Foi reportado que as mulheres têm duas vezes mais chances de sofrer de depressão do que os homens, mas em contrapartida essa diferença tem diminuído durante os últimos anos. Esta diferença desaparece completamente entre os 50 e 55 anos. A depressão nervosa é causa comum de aposentadoria por invalidez naAmérica do Nortee em outros países daEuropa.

Segundo aOMS,em 2020, a depressão nervosa passará a ser a segunda causa de mortes mundiais por doença, apósdoenças cardíacas.[197]Pessoas deprimidas têm frequentemente pensamentos mórbidos e a taxa desuicídioentre depressivos é 30 vezes maior do que a média dapopulaçãoem geral. A depressão é considerada em várias partes do mundo como uma dasdoençascom mais alta taxa demortalidade.[carece de fontes?]

Estima-se que o risco de desenvolver depressão, ao longo da vida, seja de 10% para os homens e de 20% para as mulheres.[198][199]É mais frequente em países frios.

História

editar

O médico grego antigoHipócratesdescreveu uma síndrome demelancolia(μελαγχολία,melankholía) como uma doença distinta com sintomas mentais e físicos específicos; ele caracterizou todos os "medos e desesperos, se durarem muito tempo" como sintomáticos da doença.[200]Essa era uma concepção semelhante, mas muito mais abrangente do que a depressão de hoje; foi dada importância a uma aglomeração dos sintomas de tristeza, desânimo e desespero, e frequentemente incluíam-se também o medo, a raiva, delírios e obsessões.[201]

Os diagnósticos de depressão remontam pelo menos aHipócrates.

O termodepressãoem si foi derivado do verbo latinodeprimere,que significa "pressionar para baixo".[202]A partir do século XIV, "deprimir" significava subjugar ou fazer alguém se sentir desanimado. Foi usado em 1665 noCrônicado autor inglêsRichard Bakerpara se referir a alguém que estava "com grande depressão de espírito", e pelo autor inglêsSamuel Johnsonde maneira semelhante em 1753.[203]O termo também passou a ser usado emfisiologiaeeconomia.Uma utilização inicial referindo-se a um sintoma psiquiátrico foi feita pelo psiquiatra francêsLouis Delasiauveem 1856, e nos anos 1860 começou a aparecer em dicionários médicos para se referir a uma diminuição fisiológica e metafórica da função emocional.[204]DesdeAristóteles,a melancolia estava associada a homens de aprendizado e brilho intelectual, um risco da contemplação e da criatividade. O conceito mais recente abandonou essas associações e, ao longo do século XIX, tornou-se mais associado às mulheres.[201]

Emboramelancoliatenha permanecido como o termo diagnóstico dominante,depressãotornou-se cada vez mais empregado em tratados médicos e tornou-se um sinônimo até o final do século; o psiquiatra alemãoEmil Kraepelinpode ter sido o primeiro a usá-lo como o termo abrangente, referindo-se a diferentes tipos de melancolia comoestados depressivos.[205]Freud comparou o estado de melancolia ao luto, em seu artigo de 1917 intituladoLuto e Melancolia.Ele teorizou que a perda objetiva, como a perda de um relacionamento valorizado por meio da morte ou do término de um relacionamento romântico, resulta também em perda subjetiva; o indivíduo deprimido se identificou com o objeto de afeto por meio de um processoinconsciente,narcisistachamado decathexis libidinaldoego.Essa perda resulta em sintomas melancólicos graves mais profundos do que o luto; não apenas o mundo exterior é visto de maneira negativa, mas o próprio ego é comprometido.[206]A queda na autopercepção da pessoa é revelada em sua crença de sua própria culpa, inferioridade e indignidade.[207]Ele também enfatizou as experiências da vida precoce como um fator predisponente.[201]Adolf Meyerapresentou uma estrutura mista social e biológica, enfatizandoreaçõesno contexto da vida de um indivíduo, e argumentou que o termodepressãodeveria ser usado em vez demelancolia.[208]A primeira versão doDSM(DSM-I,1952) continhareação depressivae oDSM-II(1968)neurose depressiva,definida como uma reação excessiva ao conflito interno ou a um evento identificável, e também incluía um tipo depressivo de psicose maníaco-depressiva dentro dos distúrbios afetivos maiores.[209]

O termounipolar(juntamente com o termo relacionadobipolar) foi cunhado pelo neurologista e psiquiatraKarl Kleist,e subsequentemente utilizado por seus discípulosEdda NeeleeKarl Leonhard.[210]

O termo "Transtorno Depressivo Maior" foi introduzido por um grupo de clínicos dos Estados Unidos, na metade da década de 1970, como parte de propostas de critérios diagnósticos baseados em padrões de sintomas (chamados de "Critérios Diagnósticos de Pesquisa" ),[211]e foi incorporado aoDSM-IIIem 1980.[212]AAssociação Psiquiátrica Americanaadicionou "transtorno depressivo maior" aoManual Diagnóstico e Estatístico de Transtornos Mentais(DSM-III),[213]como uma subdivisão da anteriorneurose depressivadoDSM-II,que também englobava as condições agora conhecidas como distimia etranstorno de adaptação com humor depressivo.[213]Para manter a consistência, a CID-10 utilizou os mesmos critérios, com apenas pequenas alterações, mas usando o limiar diagnóstico doDSMpara marcar um "episódio depressivo leve", acrescentando categorias de limiar superior para episódios moderados e graves.[82][212]A antiga ideia demelancoliaainda sobrevive na noção de um subtipo melancólico.

As novas definições de depressão foram amplamente aceitas, embora com algumas descobertas e pontos de vista conflitantes. Houve argumentos baseados empiricamente para um retorno ao diagnóstico de melancolia.[214][215]Houve críticas à expansão da cobertura do diagnóstico, relacionadas ao desenvolvimento e promoção de antidepressivos e ao modelo biológico desde o final da década de 1950.[216]

Sociedade e cultura

editar

Terminologia

editar
O 16ºpresidente americano,Abraham Lincoln,tinha "melancolia",uma condição que agora pode ser referida como depressão clínica.[217]

Embora o termo "depressão" seja usado para se referir ao transtorno depressivo maior, é comumente usado para denominar outrostranstornos do humorou simplesmente para designar a tristeza. As concepções das pessoas sobre a depressão variam amplamente entre as culturas. "Devido à falta de certeza científica", observou um comentarista, "o debate sobre a depressão gira em torno de questões de linguagem. O que chamamos disso - 'doença', 'transtorno', 'estado mental' - afeta como a vemos, diagnosticamos e tratamos."[218]Existem diferenças culturais na medida em que a depressão grave é considerada uma doença que requer tratamento profissional pessoal ou um indicador de algo mais, como a necessidade de abordar problemas sociais ou morais, o resultado de desequilíbrios biológicos, ou um reflexo de diferenças individuais na compreensão do sofrimento que pode reforçar sentimentos de impotência e luta emocional.[219][220]

Estigma

editar

Figuras históricas frequentemente relutavam em discutir ou buscar tratamento para a depressão devido aoestigma socialassociado à condição, ou por ignorância sobre o diagnóstico ou tratamentos. No entanto, a análise e interpretação de cartas, diários, obras de arte, escritos ou declarações de familiares e amigos de algumas personalidades históricas levou à suposição de que eles possam ter tido alguma forma de depressão. Pessoas que podem ter tido depressão incluem a autora inglesaMary Shelley,[221]o escritor americano-britânicoHenry James,[222]e o presidente americanoAbraham Lincoln.[223]Algumas pessoas contemporâneas bem conhecidas com possível depressão incluem o cantor canadenseLeonard Cohen[224]e o dramaturgo e romancista americanoTennessee Williams.[225]Alguns psicólogos pioneiros, como os americanosWilliam James[226][227]eJohn B. Watson,[228]lidaram com sua própria depressão.

Houve uma extensa discussão sobre se os distúrbios neurológicos e os distúrbios de humor podem estar relacionados àcriatividade,uma discussão que remonta aos temposAristotélicos.[229][230]A literatura britânica fornece muitos exemplos de reflexões sobre a depressão.[231]O filósofo inglêsJohn Stuart Millexperimentou um período de vários meses do que ele chamou de "um estado entorpecido dos nervos", quando alguém está "insensível ao prazer ou excitação agradável; um daqueles estados em que o que é prazer em outros momentos se torna insípido ou indiferente". Ele citou o poema "Dejection" do poeta inglêsSamuel Taylor Coleridgecomo uma descrição perfeita de seu caso: "Uma tristeza sem dor, vazia, escura e sombria, / Uma tristeza sonolenta, sufocada, impassível, / Que não encontra uma saída ou alívio natural / Em palavra, suspiro ou lágrima."[232][233]O escritor inglêsSamuel Johnsonusou o termo "o cachorro negro" na década de 1780 para descrever sua própria depressão,[234]termo subsequentemente popularizado porWinston Churchill,que também tinha o distúrbio.[234]Johann Wolfgang von Goetheem seuFausto, Parte I,publicado em 1808, fazMefistófelesassumir a forma de um cachorro negro, especificamente umpoodle.

O estigma social da depressão major é generalizado, e o contato com serviços de saúde mental reduz isso apenas ligeiramente. As opiniões públicas sobre o tratamento diferem significativamente das dos profissionais de saúde; tratamentos alternativos são considerados mais úteis do que os farmacológicos, que são mal vistos.[235]No Reino Unido, oRoyal College of Psychiatristse oRoyal College of General Practitionersrealizaram uma campanha conjunta de cinco anos chamada "Derrotando a Depressão" para educar e reduzir o estigma de 1992 a 1996;[236]um estudo daMORIrealizado posteriormente mostrou uma pequena mudança positiva nas atitudes públicas em relação à depressão e ao tratamento.[237]

Enquanto servia seu primeiro mandato como primeiro-ministro da Noruega,Kjell Magne Bondevikatraiu atenção internacional, em agosto de 1998, quando anunciou que estava sofrendo um episódio depressivo, tornando-se o mais alto líder mundial a admitir sofrer de uma doença mental enquanto estava no cargo. Após essa revelação,Anne Engertornou-se primeira-ministra interina por três semanas, de 30 de agosto a 23 de setembro, enquanto ele se recuperava do episódio depressivo. Bondevik então retornou ao cargo. Bondevik recebeu milhares de cartas de apoio e afirmou que a experiência foi positiva no geral, tanto para ele quanto porque tornou a doença mental mais publicamente aceitável.[238][239]

Ver também

editar

Referências

  1. abcdefghijklmn«Depression».NIMH.Maio de 2016.Consultado em 31 de julho de 2016
  2. Richards CS, O'Hara MW (2014).The Oxford Handbook of Depression and Comorbidity.[S.l.]: Oxford University Press. p. 254.ISBN978-0-19-979704-2
  3. abcdefghijAmerican Psychiatric Association (2013),Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders,ISBN978-0-89042-555-85th ed., Arlington: American Psychiatric Publishing, pp. 160–168,consultado em 22 de julho de 2016
  4. abcdKessler, RC; Bromet, EJ (2013). «The epidemiology of depression across cultures.».Annual review of public health.34:119–38.PMID23514317.doi:10.1146/annurev-publhealth-031912-114409
  5. GBD 2015 Disease and Injury Incidence and Prevalence Collaborators (outubro de 2016).«Global, regional, and national incidence, prevalence, and years lived with disability for 310 diseases and injuries, 1990–2015: a systematic analysis for the Global Burden of Disease Study 2015».Lancet.388(10053): 1545–602.ISSN0140-6736.PMC5055577.PMID27733282.doi:10.1016/S0140-6736(16)31678-6
  6. Richards, C. Steven; O'Hara, Michael W. (2014).The Oxford Handbook of Depression and Comorbidity(em inglês). [S.l.]: Oxford University Press. p. 254.ISBN9780199797042
  7. Lynch, Virginia A.; Duval, Janet Barber (2010).Forensic Nursing Science(em inglês). [S.l.]: Elsevier Health Sciences. p. 453.ISBN0323066380
  8. abPatton, Lauren L. (2015).The ADA Practical Guide to Patients with Medical Conditions(em inglês) 2 ed. [S.l.]: John Wiley & Sons. p. 339.ISBN9781118929285
  9. Gilbody S, House AO, Sheldon TA (2005).«Screening and case finding instruments for depression».Cochrane Database of Systematic Reviews(4): CD002792.PMID16235301.doi:10.1002/14651858.CD002792.pub2
  10. Fournier JC, DeRubeis RJ, Hollon SD, Dimidjian S, Amsterdam JD, Shelton RC, Fawcett J (janeiro de 2010).«Antidepressant drug effects and depression severity: a patient-level meta-analysis».JAMA.303(1): 47–53.PMC3712503.PMID20051569.doi:10.1001/jama.2009.1943
  11. Kirsch I, Deacon BJ, Huedo-Medina TB, Scoboria A, Moore TJ, Johnson BT (fevereiro de 2008).«Initial severity and antidepressant benefits: a meta-analysis of data submitted to the Food and Drug Administration».PLoS Med.5(2): e45.PMC2253608.PMID18303940.doi:10.1371/journal.pmed.0050045
  12. Braun, C; Bschor, T; Franklin, J; Baethge, C (2016). «Suicides and Suicide Attempts during Long-Term Treatment with Antidepressants: A Meta-Analysis of 29 Placebo-Controlled Studies Including 6,934 Patients with Major Depressive Disorder.».Psychotherapy and psychosomatics.85(3): 171–9.PMID27043848.doi:10.1159/000442293
  13. Driessen Ellen; Hollon Steven D (2010).«Cognitive Behavioral Therapy for Mood Disorders: Efficacy, Moderators and Mediators».Psychiatric Clinics of North America.33(3): 537–55.PMC2933381.PMID20599132.doi:10.1016/j.psc.2010.04.005
  14. Association, American Psychiatric.American Psychiatric Association Practice Guidelines for the Treatment of Psychiatric Disorders: Compendium 2006(em inglês). [S.l.]: American Psychiatric Pub. p. 780.ISBN9780890423851
  15. abGlobal Burden of Disease Study 2013, Collaborators (22 de agosto de 2015). «Global, regional, and national incidence, prevalence, and years lived with disability for 301 acute and chronic diseases and injuries in 188 countries, 1990-2013: a systematic analysis for the Global Burden of Disease Study 2013.».Lancet (London, England).386(9995): 743–800.PMID26063472.doi:10.1016/S0140-6736(15)60692-4
  16. Strakowski, Stephen M.; Nelson, Erik. «Introduction».Major Depressive Disorder(em inglês). [S.l.]: Oxford University Press. p. Chapter 1.ISBN9780190206185
  17. abHersen, Michel; Rosqvist, Johan (2008).Handbook of Psychological Assessment, Case Conceptualization, and Treatment, Volume 1: Adults(em inglês). [S.l.]: John Wiley & Sons. p. 32.ISBN9780470173565
  18. abcdDepression(PDF).[S.l.]:National Institute of Mental Health(NIMH).Consultado em 13 de outubro de 2021.Cópia arquivada(PDF)em 28 de agosto de 2021
  19. American Psychiatric Association 2013,p. 160.
  20. American_Psychiatric_Association 2013,p. 161.
  21. Everaert J, Vrijsen JN, Martin-Willett R, van de Kraats L, Joormann J (2022).«A meta-analytic review of the relationship between explicit memory bias and depression: Depression features an explicit memory bias that persists beyond a depressive episode.».Psychological Bulletin(em inglês).148(5–6): 435–463.ISSN1939-1455.doi:10.1037/bul0000367
  22. abcAmerican Psychiatric Association 2013,p. 163.
  23. Murray G (setembro de 2007). «Diurnal mood variation in depression: a signal of disturbed circadian function?».Journal of Affective Disorders.102(1–3): 47–53.PMID17239958.doi:10.1016/j.jad.2006.12.001
  24. «Insomnia: Assessment and Management in Primary Care».American Family Physician.59(11): 3029–3038. 1999.Consultado em 12 de novembro de 2014.Cópia arquivada em 26 de julho de 2011
  25. American Psychiatric Association 2000a,p. 412
  26. Nelson JC, Bickford D, Delucchi K, Fiedorowicz JG, Coryell WH (setembro de 2018). «Risk of Psychosis in Recurrent Episodes of Psychotic and Nonpsychotic Major Depressive Disorder: A Systematic Review and Meta-Analysis».The American Journal of Psychiatry.175(9): 897–904.PMID29792050.doi:10.1176/appi.ajp.2018.17101138
  27. Fisher JC, Powers WE, Tuerk DB, Edgerton MT (março de 1975).«Development of a plastic surgical teaching service in a women's correctional institution».American Journal of Surgery.129(3): 269–72.PMC1119689.PMID11222428.doi:10.1136/bmj.322.7284.482
  28. abcAmerican Psychiatric Association 2000a,p. 349
  29. Delgado PL, Schillerstrom J (2009).«Cognitive Difficulties Associated With Depression: What Are the Implications for Treatment?».Psychiatric Times.26(3).Cópia arquivada em 22 de julho de 2009
  30. Faculty of Psychiatry of Old Age, NSW Branch, RANZCP, Kitching D, Raphael B (2001).Consensus Guidelines for Assessment and Management of Depression in the Elderly(PDF).North Sydney, New South Wales: NSW Health Department. p. 2.ISBN978-0-7347-3341-2.Cópia arquivada(PDF)em 1 de abril de 2015
  31. American Psychiatric Association 2013,p. 164.
  32. abSwedish Agency for Health Technology Assessment and Assessment of Social Services(SBU) (27 de janeiro de 2015).«Depression treatment for the elderly».sbu.se.Consultado em 16 de junho de 2016.Cópia arquivada em 18 de junho de 2016
  33. Hankin BL, Abela JR (2005).Development of Psychopathology: A Vulnerability-Stress Perspective(em inglês). [S.l.]: SAGE Publications. pp. 32–34.ISBN9781412904902
  34. Otte C, Gold SM, Penninx BW, Pariante CM, Etkin A, Fava M, et al. (setembro de 2016).«Major depressive disorder»(PDF).Springer Nature(publicado em 15 de setembro de 2016).Nature Reviews. Disease Primers.2(1). 16065 páginas.PMID27629598.doi:10.1038/nrdp.2016.65.Despite advances in our understanding of the neuro-biology of MDD, no established mechanism can explain all aspects of the disease.
  35. Boland RJ, Verduin ML (14 de março de 2022).Kaplan & Sadock's concise textbook of clinical psychiatry(em inglês) 5th ed. Philadelphia:Wolters Kluwer.ISBN9781975167486.OCLC1264172789.Although there is no single unifying theory, several theories have emerged over the last century that attempt to account for the various clinical, psychological, and biologic findings in depression.
  36. Sontheimer H (20 de maio de 2021).Diseases of the nervous system(em inglês) 2nd ed. [S.l.]:Elsevier.286 páginas.ISBN978-0-12-821396-4.OCLC1260160457.A number of risk factors for depression are known or suspected, but only in rare cases is the link to disease strong.
  37. Mann JJ, McGrath PJ, Roose SP, eds. (junho de 2013).Clinical handbook for the management of mood disorders.Cambridge:Cambridge University Press.1 páginas.ISBN9781107055636.OCLC843944119.doi:10.1017/CBO9781139175869.Although genes are an important cause of major depression and bipolar disorder, we have not confirmed the identity of the responsible genes.
  38. abAmerican Psychiatric Association 2013,p. 166.
  39. Department of Health and Human Services (1999).«The fundamentals of mental health and mental illness»(PDF).Mental Health: A Report of the Surgeon General.Consultado em 11 de novembro de 2008.Cópia arquivada(PDF)em 17 de dezembro de 2008
  40. Caspi A, Sugden K, Moffitt TE, Taylor A, Craig IW, Harrington H, et al. (julho de 2003). «Influence of life stress on depression: moderation by a polymorphism in the 5-HTT gene».Science.301(5631): 386–389.Bibcode:2003Sci...301..386C.PMID12869766.doi:10.1126/science.1083968
  41. Haeffel GJ, Getchell M, Koposov RA, Yrigollen CM, Deyoung CG, Klinteberg BA, et al. (janeiro de 2008).«Association between polymorphisms in the dopamine transporter gene and depression: evidence for a gene-environment interaction in a sample of juvenile detainees»(PDF).Psychological Science.19(1): 62–69.PMID18181793.doi:10.1111/j.1467-9280.2008.02047.x.Cópia arquivada(PDF)em 17 de dezembro de 2008
  42. Slavich GM (2004).«Deconstructing depression: A diathesis-stress perspective (Opinion)».APS Observer.Consultado em 11 de novembro de 2008.Cópia arquivada em 11 de maio de 2011
  43. Beck AT, Rush AJ, Shaw BF, Emery G (1979).Cognitive therapy of depression.New York: The Guilford Press. pp. 11–12.ISBN0-89862-000-7.Consultado em 26 de fevereiro de 2022
  44. Nieto I, Robles E, Vazquez C (dezembro de 2020). «Self-reported cognitive biases in depression: A meta-analysis».Clinical Psychology Review.82.101934 páginas.PMID33137610.doi:10.1016/j.cpr.2020.101934
  45. Saveanu RV, Nemeroff CB (março de 2012).«Etiology of depression: genetic and environmental factors».The Psychiatric Clinics of North America.35(1): 51–71.PMID22370490.doi:10.1016/j.psc.2011.12.001
  46. Braithwaite I, Zhang S, Kirkbride JB, Osborn DP, Hayes JF (dezembro de 2019).«Air Pollution (Particulate Matter) Exposure and Associations with Depression, Anxiety, Bipolar, Psychosis and Suicide Risk: A Systematic Review and Meta-Analysis».Environmental Health Perspectives.127(12): 126002.PMC6957283.PMID31850801.doi:10.1289/EHP4595
  47. Do MC, Weersing VR (3 de abril de 2017). Wenzel A, ed.The SAGE encyclopedia of abnormal and clinical psychology.Thousand Oaks, California:SAGE Publishing.1014 páginas.ISBN978-1-4833-6582-4.OCLC982958263.doi:10.4135/9781483365817.Depression is highly heritable, as youths with a parent with a history of depression are approximately 4 times as likely to develop the disorder as youths who do not have a parent with depression.
  48. Sullivan PF, Neale MC, Kendler KS (outubro de 2000). «Genetic epidemiology of major depression: review and meta-analysis».The American Journal of Psychiatry.157(10): 1552–1562.PMID11007705.doi:10.1176/appi.ajp.157.10.1552
  49. Belmaker RH, Agam G (janeiro de 2008). «Major depressive disorder».The New England Journal of Medicine.358(1): 55–68.PMID18172175.doi:10.1056/NEJMra073096.It is clear from studies of families that major depression is not caused by any single gene but is a disease with complex genetic features.
  50. Wray NR, Ripke S, Mattheisen M, Trzaskowski M, Byrne EM, Abdellaoui A, et al. (maio de 2018).«Genome-wide association analyses identify 44 risk variants and refine the genetic architecture of major depression».Nature Genetics.50(5): 668–681.PMC5934326.PMID29700475.doi:10.1038/s41588-018-0090-3.hdl:11370/3a0e2468-99e7-40c3-80f4-9d25adfae485
  51. Howard DM, Adams MJ, Clarke TK, Hafferty JD, Gibson J, Shirali M, et al. (março de 2019).«Genome-wide meta-analysis of depression identifies 102 independent variants and highlights the importance of the prefrontal brain regions».Nature Neuroscience.22(3): 343–352.PMC6522363.PMID30718901.doi:10.1038/s41593-018-0326-7
  52. Sullivan PF, Neale MC, Kendler KS (outubro de 2000). «Genetic epidemiology of major depression: review and meta-analysis».The American Journal of Psychiatry.157(10): 1552–1562.PMID11007705.doi:10.1176/appi.ajp.157.10.1552.The heritability of major depression is likely to be in the range of 31%–42%. This is probably the lower bound, and the level of heritability is likely to be substantially higher for reliably diagnosed major depression or for subtypes such as recurrent major depression. In comparison, the heritabilities of schizophrenia and bipolar disorder are estimated to be approximately 70%.
  53. Jorde LB, Carey JC, Bamshad MJ (27 de setembro de 2019).Medical genetics(em inglês) 6th ed. Philadelphia:Elsevier.247 páginas.ISBN9780323596534.OCLC1138027525.Thus it appears that bipolar disorder is more strongly influenced by genetic factors than is major depressive disorder.
  54. Duncan LE, Keller MC (outubro de 2011).«A critical review of the first 10 years of candidate gene-by-environment interaction research in psychiatry».The American Journal of Psychiatry.168(10): 1041–1049.PMC3222234.PMID21890791.doi:10.1176/appi.ajp.2011.11020191
  55. Peyrot WJ, Van der Auwera S, Milaneschi Y, Dolan CV, Madden PA, Sullivan PF, et al. (julho de 2018).«Does Childhood Trauma Moderate Polygenic Risk for Depression? A Meta-analysis of 5765 Subjects From the Psychiatric Genomics Consortium».Biological Psychiatry.84(2): 138–147.PMC5862738.PMID29129318.doi:10.1016/j.biopsych.2017.09.009
  56. Simon GE (novembro de 2001).«Treating depression in patients with chronic disease: recognition and treatment are crucial; depression worsens the course of a chronic illness».The Western Journal of Medicine.175(5): 292–93.PMC1071593.PMID11694462.doi:10.1136/ewjm.175.5.292
  57. Clayton PJ,Lewis CE (março de 1981). «The significance of secondary depression».Journal of Affective Disorders.3(1): 25–35.PMID6455456.doi:10.1016/0165-0327(81)90016-1
  58. Kewalramani A, Bollinger ME, Postolache TT (1 de janeiro de 2008).«Asthma and Mood Disorders».International Journal of Child Health and Human Development.1(2): 115–23.PMC2631932.PMID19180246
  59. Rogers D, Pies R (dezembro de 2008).«General medical with depression drugs associated».Psychiatry.5(12): 28–41.PMC2729620.PMID19724774
  60. Botts S, Ryan M.Drug-Induced Diseases Section IV: Drug-Induced Psychiatric Diseases Chapter 18: Depression.[S.l.: s.n.] pp. 1–23. Arquivado dooriginalem 23 de dezembro de 2010
  61. Brook DW, Brook JS, Zhang C, Cohen P, Whiteman M (novembro de 2002). «Drug use and the risk of major depressive disorder, alcohol dependence, and substance use disorders».Archives of General Psychiatry.59(11): 1039–44.PMID12418937.doi:10.1001/archpsyc.59.11.1039
  62. Meltzer-Brody S (9 de janeiro de 2017).«New insights into perinatal depression: pathogenesis and treatment during pregnancy and postpartum».Dialogues in Clinical Neuroscience.13(1): 89–100.PMC3181972.PMID21485749.doi:10.31887/DCNS.2011.13.1/smbrody
  63. Melrose S (1 de janeiro de 2015).«Seasonal Affective Disorder: An Overview of Assessment and Treatment Approaches».Depression Research and Treatment.2015.178564 páginas.PMC4673349.PMID26688752.doi:10.1155/2015/178564
  64. Wu Y, Zhang L, Li S, Zhang D (29 de abril de 2021). «Associations of dietary vitamin B1, vitamin B2, vitamin B6, and vitamin B12 with the risk of depression: a systematic review and meta-analysis». Oxford University Press (OUP).Nutrition Reviews.80(3): 351–366.ISSN0029-6643.PMID33912967.doi:10.1093/nutrit/nuab014
  65. Kaufmann IM (1993).«Rural psychiatric services. A collaborative model».Canadian Family Physician.39:1957–1961.PMC2379905.PMID8219844
  66. «Call for action over Third World depression».BBC News (Health).British Broadcasting Corporation (BBC). 1 de novembro de 1999.Consultado em 11 de outubro de 2008.Cópia arquivada em 13 de maio de 2008
  67. Sharp LK, Lipsky MS (setembro de 2002). «Screening for depression across the lifespan: a review of measures for use in primary care settings».American Family Physician.66(6): 1001–08.PMID12358212
  68. Zimmerman M, Chelminski I, Posternak M (setembro de 2004). «A review of studies of the Hamilton depression rating scale in healthy controls: implications for the definition of remission in treatment studies of depression».The Journal of Nervous and Mental Disease.192(9): 595–601.PMID15348975.doi:10.1097/01.nmd.0000138226.22761.39
  69. McPherson A, Martin CR (fevereiro de 2010). «A narrative review of the Beck Depression Inventory (BDI) and implications for its use in an alcohol-dependent population».Journal of Psychiatric and Mental Health Nursing.17(1): 19–30.PMID20100303.doi:10.1111/j.1365-2850.2009.01469.x
  70. Osman A, Bagge CL, Gutierrez PM, Konick LC, Kopper BA, Barrios FX (dezembro de 2001). «The Suicidal Behaviors Questionnaire-Revised (SBQ-R): validation with clinical and nonclinical samples».Assessment.8(4): 443–54.PMID11785588.doi:10.1177/107319110100800409
  71. Cepoiu M, McCusker J, Cole MG, Sewitch M, Belzile E, Ciampi A (janeiro de 2008).«Recognition of depression by non-psychiatric physicians—a systematic literature review and meta-analysis».Journal of General Internal Medicine.23(1): 25–36.PMC2173927.PMID17968628.doi:10.1007/s11606-007-0428-5
  72. Dale J, Sorour E, Milner G (2008). «Do psychiatrists perform appropriate physical investigations for their patients? A review of current practices in a general psychiatric inpatient and outpatient setting».Journal of Mental Health.17(3): 293–98.doi:10.1080/09638230701498325
  73. Orengo CA, Fullerton G, Tan R (outubro de 2004). «Male depression: a review of gender concerns and testosterone therapy».Geriatrics.59(10): 24–30.PMID15508552
  74. Parker GB, Brotchie H, Graham RK (janeiro de 2017). «Vitamin D and depression».Journal of Affective Disorders.208:56–61.PMID27750060.doi:10.1016/j.jad.2016.08.082
  75. Reid LM, Maclullich AM (2006). «Subjective memory complaints and cognitive impairment in older people».Dementia and Geriatric Cognitive Disorders.22(5–6): 471–85.PMID17047326.doi:10.1159/000096295
  76. Katz IR (1998). «Diagnosis and treatment of depression in patients with Alzheimer's disease and other dementias».The Journal of Clinical Psychiatry.59(Suppl 9): 38–44.PMID9720486
  77. Wright SL, Persad C (dezembro de 2007). «Distinguishing between depression and dementia in older persons: neuropsychological and neuropathological correlates».Journal of Geriatric Psychiatry and Neurology.20(4): 189–98.PMID18004006.doi:10.1177/0891988707308801
  78. Sadock 2002,p. 108
  79. Sadock 2002,p. 260
  80. Sadock 2002,p. 288
  81. American Psychiatric Association 2013,p. xii.
  82. abGruenberg AM, Goldstein RD, Pincus HA (2005).«Classification of Depression: Research and Diagnostic Criteria: DSM-IV and ICD-10»(PDF).In: Licinio J, Wong ML.Biology of Depression.Biology of Depression: From Novel Insights to Therapeutic Strategies.[S.l.]: Wiley-VCH Verlag GmbH. pp. 1–12.ISBN978-3-527-61967-2.doi:10.1002/9783527619672.ch1.Consultado em 30 de outubro de 2008.Cópia arquivada(PDF)em 3 de maio de 2005
  83. «Manual Diagnóstico e Estatístico de Transtornos Mentais (DSM-5-TR)».American Psychiatric Association.Consultado em 9 de julho de 2022.A Quinta Edição do Manual Diagnóstico e Estatístico de Transtornos Mentais, Revisão de Texto (DSM-5-TR) apresenta as atualizações de texto mais recentes com base na literatura científica, com contribuições de mais de 200 especialistas em diversos assuntos.
  84. «Classificação Estatística Internacional de Doenças e Problemas Relacionados à Saúde (CID)».World Health Organization.Consultado em 9 de julho de 2022.... a versão mais recente do CID, a CID-11, foi adotada pela 72ª Assembleia Mundial da Saúde em 2019 e entrou em vigor em 1 de janeiro de 2022.
  85. abcdCID-11,6A70 Transtorno depressivo de episódio únicoe6A71 Transtorno depressivo recorrente
  86. «Critérios de Diagnóstico para Transtorno Depressivo Maior e Episódios Depressivos»(PDF).City of Palo Alto Project Safety Net.Consultado em 21 de fevereiro de 2019.Arquivado dooriginal(PDF)em 3 de agosto de 2020
  87. abcdParker GF (1 de junho de 2014).«DSM-5 and Psychotic and Mood Disorders».Journal of the American Academy of Psychiatry and the Law Online(em inglês).42(2): 182–190.ISSN1093-6793.PMID24986345
  88. American Psychiatric Association 2013,p. 162
  89. Parker 1996,p. 173
  90. Sadock 2002,p. 552
  91. American Psychiatric Association 2013,p. 183.
  92. Carta MG, Altamura AC, Hardoy MC, Pinna F, Medda S, Dell'Osso L, Carpiniello B, Angst J (junho de 2003). «Is recurrent brief depression an expression of mood spectrum disorders in young people? Results of a large community sample».European Archives of Psychiatry and Clinical Neuroscience.253(3): 149–53.PMID12904979.doi:10.1007/s00406-003-0418-5.hdl:2434/521599
  93. Rapaport MH, Judd LL, Schettler PJ, Yonkers KA, Thase ME, Kupfer DJ, Frank E, Plewes JM, Tollefson GD, Rush AJ (abril de 2002). «A descriptive analysis of minor depression».The American Journal of Psychiatry.159(4): 637–43.PMID11925303.doi:10.1176/appi.ajp.159.4.637
  94. American Psychiatric Association 2013,p. 168.
  95. American Psychiatric Association 2013,p. 185.
  96. American Psychiatric Association 2013,pp. 185–186.
  97. American Psychiatric Association 2013,pp. 119–120.
  98. American Psychiatric Association 2013,pp. 186–187.
  99. American Psychiatric Association 2013,p. 187.
  100. Karrouri R, Hammani Z, Benjelloun R, Otheman Y (novembro de 2021).«Major depressive disorder: Validated treatments and future challenges».World J Clin Cases(Review).9(31): 9350–9367.PMC8610877.PMID34877271.doi:10.12998/wjcc.v9.i31.9350
  101. abc«Diretriz de prática para o tratamento de pacientes com transtorno depressivo maior (revisão). Associação Psiquiátrica Americana».O Jornal Americano de Psiquiatria.157(4 Suppl): 1–45. Abril de 2000.PMID10767867;Terceira ediçãodoi:10.1176/appi.books.9780890423363.48690
  102. Archer J, Bower P, Gilbody S, et al. (outubro de 2012). «Collaborative care for depression and anxiety problems».The Cochrane Database of Systematic Reviews.10:CD006525.PMID23076925.doi:10.1002/14651858.CD006525.pub2.hdl:10871/13751
  103. abc«Depression».National Institute for Health and Care Excellence. Dezembro de 2004.Consultado em 20 de março de 2013.Cópia arquivada em 15 de novembro de 2008
  104. Hetrick SE, Cox GR, Witt KG, Bir JJ, Merry SN (agosto de 2016).«Cognitive behavioural therapy (CBT), third-wave CBT and interpersonal therapy (IPT) based interventions for preventing depression in children and adolescents».The Cochrane Database of Systematic Reviews.2016(8): CD003380.PMC8407360.PMID27501438.doi:10.1002/14651858.CD003380.pub4
  105. Patel V, Araya R, Bolton P (maio de 2004). «Treating depression in the developing world».Tropical Medicine & International Health.9(5): 539–41.PMID15117296.doi:10.1111/j.1365-3156.2004.01243.x
  106. Cox GR, Callahan P, Churchill R, et al. (novembro de 2014).«Psychological therapies versus antidepressant medication, alone and in combination for depression in children and adolescents».The Cochrane Database of Systematic Reviews.2014(11): CD008324.PMC8556660.PMID25433518.doi:10.1002/14651858.CD008324.pub3
  107. Josefsson T, Lindwall M, Archer T (abril de 2014). «Physical exercise intervention in depressive disorders: meta-analysis and systematic review».Scandinavian Journal of Medicine & Science in Sports.24(2): 259–72.PMID23362828.doi:10.1111/sms.12050
  108. Bridle C, Spanjers K, Patel S, Atherton NM, Lamb SE (setembro de 2012). «Effect of exercise on depression severity in older people: systematic review and meta-analysis of randomised controlled trials».The British Journal of Psychiatry.201(3): 180–85.PMID22945926.doi:10.1192/bjp.bp.111.095174
  109. Lopresti AL, Hood SD, Drummond PD (maio de 2013).«A review of lifestyle factors that contribute to important pathways associated with major depression: diet, sleep and exercise»(PDF).Journal of Affective Disorders.148(1): 12–27.PMID23415826.doi:10.1016/j.jad.2013.01.014.Cópia arquivada(PDF)em 9 de janeiro de 2017
  110. Taylor G, McNeill A, Girling A, et al. (fevereiro de 2014).«Change in mental health after smoking cessation: systematic review and meta-analysis».BMJ.348(feb13 1): g1151.PMC3923980.PMID24524926.doi:10.1136/bmj.g1151
  111. Khan A, Faucett J, Lichtenberg P, Kirsch I, Brown WA (30 de julho de 2012).«Uma revisão sistemática da eficácia comparativa de tratamentos e controles para a depressão».PLOS ONE.7(7): e41778.Bibcode:2012PLoSO...741778K.PMC3408478.PMID22860015.doi:10.1371/journal.pone.0041778Verifique o valor de|doi-access=grátis(ajuda)
  112. Thase ME (1999). «Quando a combinação de psicoterapia e farmacoterapia é o tratamento de escolha para o transtorno depressivo maior?».The Psychiatric Quarterly.70(4): 333–46.PMID10587988.doi:10.1023/A:1022042316895
  113. Cordes J (2013). «Depressão».Enciclopédia de Ciências e Religiões.pp. 610–16.ISBN978-1-4020-8264-1.doi:10.1007/978-1-4020-8265-8_301
  114. Ijaz S, Davies P, Williams CJ, et al. (maio de 2018).«Terapias psicológicas para a depressão resistente ao tratamento em adultos».The Cochrane Database of Systematic Reviews.5(8): CD010558.PMC6494651.PMID29761488.doi:10.1002/14651858.CD010558.pub2
  115. Wilson KC, Mottram PG, Vassilas CA (Janeiro de 2008). «Tratamentos psicoterapêuticos para pessoas idosas deprimidas».The Cochrane Database of Systematic Reviews.23(1): CD004853.PMID18254062.doi:10.1002/14651858.CD004853.pub2
  116. Cuijpers P, van Straten A, Smit F (dezembro de 2006).«Tratamento psicológico da depressão na terceira idade: uma meta-análise de ensaios clínicos randomizados».International Journal of Geriatric Psychiatry.21(12): 1139–49.PMID16955421.doi:10.1002/gps.1620.hdl:1871/16894
  117. Gartlehner G, Wagner G, Matyas N, et al. (junho de 2017).«Tratamentos farmacológicos e não farmacológicos para o transtorno depressivo maior: revisão de revisões sistemáticas».BMJ Open.7(6): e014912.PMC5623437.PMID28615268.doi:10.1136/bmjopen-2016-014912
  118. Depressão na infância.abct.org. Última atualização: 30 de julho de 2010
  119. Diretrizes do NICE: Depressão em crianças e adolescentes.Londres: NICE. 2005. p. 5.ISBN978-1-84629-074-9.Consultado em 16 de agosto de 2008.Arquivado dooriginalem 24 de setembro de 2008
  120. Becker SJ (2008).«Terapia Cognitivo-Comportamental para a Depressão Adolescente: Processos de Mudança Cognitiva».Psychiatric Times.25(14)
  121. Almeida AM, Lotufo Neto F (outubro de 2003). «[Terapia cognitivo-comportamental na prevenção de recaídas e recorrências da depressão: uma revisão]».Revista Brasileira de Psiquiatria.25(4): 239–44.PMID15328551.doi:10.1590/S1516-44462003000400011Verifique o valor de|doi-access=grátis(ajuda)
  122. Paykel ES (fevereiro de 2007). «Terapia cognitiva na prevenção de recaídas na depressão».The International Journal of Neuropsychopharmacology.10(1): 131–36.PMID16787553.doi:10.1017/S1461145706006912Verifique o valor de|doi-access=grátis(ajuda)
  123. Nieuwenhuijsen K, Verbeek JH, Neumeyer-Gromen A, et al. (outubro de 2020).«Interventions to improve return to work in depressed people».Cochrane Database Syst Rev.10(12): CD006237.PMC8094165.PMID33052607.doi:10.1002/14651858.CD006237.pub4
  124. Beck et al. 1987,p. 10.
  125. Coelho HF, Canter PH, Ernst E (dezembro de 2007). «TCC baseada em mindfulness: avaliando evidências atuais e orientando pesquisas futuras».Journal of Consulting and Clinical Psychology.75(6): 1000–05.PMID18085916.doi:10.1037/0022-006X.75.6.1000
  126. Khoury B, Lecomte T, Fortin G, et al. (agosto de 2013). «TCC baseada em mindfulness: uma meta-análise abrangente».Clinical Psychology Review.33(6): 763–71.PMID23796855.doi:10.1016/j.cpr.2013.05.005
  127. Jain FA, Walsh RN, Eisendrath SJ, Christensen S, Rael Cahn B (2014).«Análise crítica da eficácia das terapias de meditação no tratamento das depressões aguda e subaguda: uma revisão sistemática».Psychosomatics.56(2): 140–52.PMC4383597.PMID25591492.doi:10.1016/j.psym.2014.10.007
  128. Simkin DR, Black NB (julho de 2014). «Meditação e mindfulness na prática clínica».Child and Adolescent Psychiatric Clinics of North America.23(3): 487–534.PMID24975623.doi:10.1016/j.chc.2014.03.002
  129. abAlexopoulos GS (agosto de 2019).«Mecanismos e tratamento da depressão na terceira idade».Transl Psychiatry.9(1). 188 páginas.PMC6683149.PMID31383842.doi:10.1038/s41398-019-0514-6
  130. Dworetzky J (1997).Psicologia.Pacific Grove, CA: Brooks/Cole Pub. Co. p. 602.ISBN978-0-314-20412-7
  131. Doidge N, Simon B, Lancee WJ, et al. (2002). «Pacientes psicanalíticos nos EUA, Canadá e Austrália: II. Um estudo de validação DSM-III-R».Journal of the American Psychoanalytic Association.50(2): 615–27.PMID12206545.doi:10.1177/00030651020500021101
  132. Barlow & Durand 2005,p. 20.
  133. de Maat S, Dekker J, Schoevers R, et al. (2007). «Terapia Psicodinâmica de Apoio Breve, antidepressivos e sua combinação no tratamento da depressão maior: uma mega-análise com base em três ensaios clínicos randomizados».Depression and Anxiety.25(7): 565–74.PMID17557313.doi:10.1002/da.20305Verifique o valor de|doi-access=grátis(ajuda)
  134. Iglesias-González M, Aznar-Lou I, Gil-Girbau M, et al. (novembro de 2017). «Comparação entre a espera vigilante e antidepressivos para o tratamento de sintomas de depressão subclínica a depressão leve a moderada na atenção primária: uma revisão sistemática».Prática de Família.34(6): 639–48.PMID28985309.doi:10.1093/fampra/cmx054Verifique o valor de|doi-access=gratuito(ajuda)
  135. «O tratamento e manejo da depressão em adultos».NICE.Outubro de 2009.Consultado em 12 de novembro de 2014.Arquivado dooriginalem 12 de novembro de 2014
  136. Leucht C, Huhn M, Leucht S (dezembro de 2012). Leucht C, ed. «Amitriptilina versus placebo para depressão major».A Cochrane Database of Systematic Reviews.12:CD009138.PMID23235671.doi:10.1002/14651858.CD009138.pub2
  137. de Vries YA, Roest AM, Bos EH, et al. (janeiro de 2019).«Previsão de resposta a antidepressivos monitorando a melhora precoce dos sintomas individuais da depressão: metanálise de dados de pacientes individuais».O Jornal Britânico de Psiquiatria.214(1): 4–10.PMC7557872.PMID29952277.doi:10.1192/bjp.2018.122Verifique o valor de|doi-access=grátis(ajuda)
  138. Thase ME (dezembro de 2006). «Prevenção de recaída e recorrência da depressão: uma breve revisão das opções terapêuticas».Espectros de SNC.11(12 Suppl 15): 12–21.PMID17146414.doi:10.1017/S1092852900015212
  139. abRoyal Pharmaceutical Society of Great Britain 2008,p. 204
  140. Whooley MA, Simon GE (dezembro de 2000). «Gerenciamento da depressão em pacientes ambulatoriais».O Jornal de Medicina da Nova Inglaterra.343(26): 1942–50.PMID11136266.doi:10.1056/NEJM200012283432607
  141. Zisook S, Rush AJ, Haight BR, Clines DC, Rockett CB (fevereiro de 2006). «Uso de bupropiona em combinação com inibidores da recaptação de serotonina».Psiquiatria Biológica.59(3): 203–10.PMID16165100.doi:10.1016/j.biopsych.2005.06.027
  142. Papakostas GI, Thase ME, Fava M, Nelson JC, Shelton RC (dezembro de 2007). «Os antidepressivos que combinam mecanismos de ação serotonérgica e noradrenérgica são mais eficazes do que os inibidores seletivos da recaptação de serotonina no tratamento do transtorno depressivo maior? Uma metanálise de estudos de novos agentes».Psiquiatria Biológica.62(11): 1217–27.PMID17588546.doi:10.1016/j.biopsych.2007.03.027
  143. Duff G(31 de maio de 2006).«Conselhos de prescrição atualizados para venlafaxina (Efexor/Efexor XL)».Agência Reguladora de Produtos de Saúde e Medicamentos (MHRA). Arquivado dooriginalem 13 de novembro de 2008
  144. «Antidepressivos para crianças e adolescentes: o que funciona para ansiedade e depressão?».Instituto Nacional de Pesquisa em Saúde e Cuidados.Evidência NIHR(Resumo em inglês claro) (em inglês). 3 de novembro de 2022.doi:10.3310/nihrevidence_53342
  145. abcZhou X, Teng T, Zhang Y, Del Giovane C, Furukawa TA, Weisz JR, et al. (julho de 2020).«Eficácia comparativa e aceitabilidade de antidepressivos, psicoterapias e sua combinação para o tratamento agudo de crianças e adolescentes com transtorno depressivo: uma revisão sistemática e meta-análise em rede».O Lancet. Psiquiatria.7(7): 581–601.PMC7303954.PMID32563306.doi:10.1016/S2215-0366(20)30137-1
  146. abHetrick SE, McKenzie JE, Bailey AP, Sharma V, Moller CI, Badcock PB, et al. (Cochrane Common Mental Disorders Group) (maio de 2021).«Antidepressivos de nova geração para depressão em crianças e adolescentes: uma metanálise em rede».The Cochrane Database of Systematic Reviews.2021(5): CD013674.PMC8143444.PMID34029378.doi:10.1002/14651858.CD013674.pub2
  147. Solmi M, Fornaro M, Ostinelli EG, Zangani C, Croatto G, Monaco F, et al. (junho de 2020).«Segurança de 80 antidepressivos, antipsicóticos, medicamentos anti-hiperatividade/atenção e estabilizadores de humor em crianças e adolescentes com transtornos psiquiátricos: uma meta-análise sistemática em grande escala de 78 efeitos adversos».Psiquiatria Mundial.19(2): 214–232.PMC7215080.PMID32394557.doi:10.1002/wps.20765
  148. Boaden K, Tomlinson A, Cortese S, Cipriani A (2 de setembro de 2020).«Antidepressivos em Crianças e Adolescentes: Metarrevisão de Eficácia, Tolerabilidade e Suicidalidade no Tratamento Agudo».Frontiers in Psychiatry.11.717 páginas.PMC7493620.PMID32982805.doi:10.3389/fpsyt.2020.00717Verifique o valor de|doi-access=grátis(ajuda)
  149. Correll CU, Cortese S, Croatto G, Monaco F, Krinitski D, Arrondo G, et al. (junho de 2021).«Eficácia e aceitabilidade de intervenções farmacológicas, psicossociais e de estimulação cerebral em crianças e adolescentes com transtornos mentais: uma revisão abrangente».Psiquiatria Mundial.20(2): 244–275.PMC8129843.PMID34002501.doi:10.1002/wps.20881
  150. NHS National Institute for Health and Clinical Excellence, ed. (2005).«Depressão em crianças e jovens: Identificação e gestão em cuidados primários, comunitários e secundários».Diretrizes Clínicas NICE(28).Consultado em 12 de novembro de 2014.Arquivado dooriginalem 12 de novembro de 2014
  151. «Prozac may be the best treatment for young people with depression – but more research is needed».National Institute for Health and Care Research.NIHR Evidence(Plain English summary) (em inglês). 12 de outubro de 2020.doi:10.3310/alert_41917
  152. Boaden K, Tomlinson A, Cortese S, Cipriani A (2 de setembro de 2020).«Antidepressants in Children and Adolescents: Meta-Review of Efficacy, Tolerability and Suicidality in Acute Treatment».Frontiers in Psychiatry.11.717 páginas.PMC7493620.PMID32982805.doi:10.3389/fpsyt.2020.00717
  153. Cipriani A, Zhou X, Del Giovane C, Hetrick SE, Qin B, Whittington C, et al. (agosto de 2016).«Comparative efficacy and tolerability of antidepressants for major depressive disorder in children and adolescents: a network meta-analysis».Lancet.388(10047): 881–890.PMID27289172.doi:10.1016/S0140-6736(16)30385-3.hdl:11380/1279478
  154. Cheung AH, Zuckerbrot RA, Jensen PS, Laraque D, Stein RE (março de 2018). «Guidelines for Adolescent Depression in Primary Care (GLAD-PC): Part II. Treatment and Ongoing Management».Pediatrics.141(3): e20174082.PMID29483201.doi:10.1542/peds.2017-4082
  155. Nelson JC, Devanand DP (abril de 2011). «Uma revisão sistemática e meta-análise de estudos antidepressivos controlados por placebo em pessoas com depressão e demência».Journal of the American Geriatrics Society.59(4): 577–85.PMID21453380.doi:10.1111/j.1532-5415.2011.03355.x
  156. Palmer BF, Gates JR, Lader M (novembro de 2003). «Causas e manejo da hiponatremia».The Annals of Pharmacotherapy.37(11): 1694–702.PMID14565794.doi:10.1345/aph.1D105
  157. Guaiana G, Barbui C, Hotopf M (julho de 2007). «Amitriptilina para depressão».The Cochrane Database of Systematic Reviews.18(3): CD004186.PMID17636748.doi:10.1002/14651858.CD004186.pub2
  158. Anderson IM (abril de 2000). «Inibidores seletivos da recaptação de serotonina versus antidepressivos tricíclicos: uma meta-análise de eficácia e tolerabilidade».Journal of Affective Disorders.58(1): 19–36.PMID10760555.doi:10.1016/S0165-0327(99)00092-0
  159. Krishnan KR (2007). «Revisiting monoamine oxidase inhibitors».The Journal of Clinical Psychiatry.68(Suppl 8): 35–41.PMID17640156
  160. Bonnet U (2003).«Moclobemide: uso terapêutico e estudos clínicos».CNS Drug Reviews.9(1): 97–140.PMC6741704.PMID12595913.doi:10.1111/j.1527-3458.2003.tb00245.x
  161. Braun C, Bschor T, Franklin J, Baethge C (2016).«Suicides and Suicide Attempts during Long-Term Treatment with Antidepressants: A Meta-Analysis of 29 Placebo-Controlled Studies Including 6,934 Patients with Major Depressive Disorder».Psychotherapy and Psychosomatics.85(3): 171–79.PMID27043848.doi:10.1159/000442293
  162. Hammad TA (16 de agosto de 2004).«Review and evaluation of clinical data. Relationship between psychiatric drugs and pediatric suicidality»(PDF).FDA. pp. 42, 115.Consultado em 29 de maio de 2008.Cópia arquivada(PDF)em 25 de junho de 2008
  163. Hetrick SE, McKenzie JE, Cox GR, Simmons MB, Merry SN (novembro de 2012).«Newer generation antidepressants for depressive disorders in children and adolescents».The Cochrane Database of Systematic Reviews.11(9): CD004851.PMC8786271.PMID23152227.doi:10.1002/14651858.CD004851.pub3.hdl:11343/59246
  164. Gunnell D, Saperia J, Ashby D (fevereiro de 2005).«Selective serotonin reuptake inhibitors (SSRIs) and suicide in adults: meta-analysis of drug company data from placebo controlled, randomised controlled trials submitted to the MHRA's safety review».BMJ.330(7488): 385.PMC549105.PMID15718537.doi:10.1136/bmj.330.7488.385
  165. Fergusson D, Doucette S, Glass KC, et al. (fevereiro de 2005).«Association between suicide attempts and selective serotonin reuptake inhibitors: systematic review of randomised controlled trials».BMJ.330(7488). 396 páginas.PMC549110.PMID15718539.doi:10.1136/bmj.330.7488.396
  166. Stone M, Laughren T, Jones ML, et al. (agosto de 2009).«Risk of suicidality in clinical trials of antidepressants in adults: analysis of proprietary data submitted to US Food and Drug Administration».BMJ.339:b2880.PMC2725270.PMID19671933.doi:10.1136/bmj.b2880
  167. «FDA Proposes New Warnings About Suicidal Thinking, Behavior in Young Adults Who Take Antidepressant Medications».FDA.2 de maio de 2007.Consultado em 29 de maio de 2008.Cópia arquivada em 23 de fevereiro de 2008
  168. Medics and Foods Department.Pharmaceuticals and Medical Devices Safety Information(PDF)(Relatório). 261 (em japonês). Ministry of Health, Labour and Welfare (Japan).Consultado em 19 de maio de 2010.Arquivado dooriginal(PDF)em 29 de abril de 2011
  169. Ogawa Y, Takeshima N, Hayasaka Y, et al. (junho de 2019).«Antidepressants plus benzodiazepines for adults with major depression».The Cochrane Database of Systematic Reviews.6(6): CD001026.PMC6546439.PMID31158298.doi:10.1002/14651858.CD001026.pub2
  170. abcRalovska S, Koyvhev I, Marinov P, Furukawa TA, Mulsant B, Cipriani A, et al. (Cochrane Common Mental Disorders Group) (julho de 2023).«Brexpiprazole versus placebo or other antidepressive agents for treating depression».Cochrane Database of Systematic Reviews.2023(7): CD013866.PMC10406422Verifique|pmc=(ajuda).doi:10.1002/14651858.CD013866.pub2
  171. Corriger A, Pickering G (2019).«Ketamine and depression: a narrative review».Drug Des Devel Ther.13:3051–3067.PMC6717708.PMID31695324.doi:10.2147/DDDT.S221437
  172. Krystal JH, Abdallah CG, Sanacora G, Charney DS, Duman RS (março de 2019).«Ketamine: A Paradigm Shift for Depression Research and Treatment».Neuron.101(5): 774–778.PMC6560624.PMID30844397.doi:10.1016/j.neuron.2019.02.005
  173. McIntyre RS, Rosenblat JD, Nemeroff CB, et al. (maio de 2021).«Synthesizing the Evidence for Ketamine and Esketamine in Treatment-Resistant Depression: An International Expert Opinion on the Available Evidence and Implementation».Am J Psychiatry.178(5): 383–399.PMC9635017.PMID33726522.doi:10.1176/appi.ajp.2020.20081251
  174. Bahr R, Lopez A, Rey JA (junho de 2019).«Intranasal Esketamine (SpravatoTM) for Use in Treatment-Resistant Depression In Conjunction With an Oral Antidepressant».P T.44(6): 340–375.PMC6534172.PMID31160868
  175. Appleton KM, Voyias PD, Sallis HM, et al. (novembro de 2021).«Omega-3 fatty acids for depression in adults».Cochrane Database Syst Rev.2021(11): CD004692.PMC8612309.PMID34817851.doi:10.1002/14651858.CD004692.pub5
  176. Parker GB, Brotchie H, Graham RK (janeiro de 2017). «Vitamin D and depression».Journal of Affective Disorders.208:56–61.PMID27750060.doi:10.1016/j.jad.2016.08.082
  177. Cipriani A, Hawton K, Stockton S, Geddes JR (junho de 2013). «Lithium in the prevention of suicide in mood disorders: updated systematic review and meta-analysis».BMJ.346(jun27 4): f3646.PMID23814104.doi:10.1136/bmj.f3646
  178. Nolen-Hoeksema, Susan. (2014) "Treatment of Mood Disorders". In (6ª ed.)Abnormal Psychologyp. 196. New York: McGraw-Hill.ISBN978-0-07-803538-8.
  179. Gelenberg AJ, Freeman MP, Markowitz JC.«Practice Guideline for the Treatment of Patients with Major Depressive Disorder»(PDF)3rd ed. American Psychiatric Association (APA).Consultado em 3 de novembro de 2014
  180. Corp SA, Gitlin MJ, Altshuler LL (setembro de 2014). «A review of the use of stimulants and stimulant alternatives in treating bipolar depression and major depressive disorder».The Journal of Clinical Psychiatry.75(9): 1010–18.PMID25295426.doi:10.4088/JCP.13r08851
  181. Malhi GS, Byrow Y, Bassett D, et al. (março de 2016). «Stimulants for depression: On the up and up?».The Australian and New Zealand Journal of Psychiatry.50(3): 203–07.PMID26906078.doi:10.1177/0004867416634208
  182. Taylor MJ, Carney S, Geddes J, Goodwin G (2003).«Folate for depressive disorders».The Cochrane Database of Systematic Reviews.2003(2): CD003390.PMC6991158.PMID12804463.doi:10.1002/14651858.CD003390
  183. Walther A, Breidenstein J, Miller R (janeiro de 2019).«Association of Testosterone Treatment With Alleviation of Depressive Symptoms in Men: A Systematic Review and Meta-analysis».JAMA Psychiatry.76(1): 31–40.PMC6583468.PMID30427999.doi:10.1001/jamapsychiatry.2018.2734
  184. Goodwin, Guy M.; Aaronson, Scott T.; Alvarez, Oscar; Arden, Peter C.; Baker, Annie; Bennett, James C.; Bird, Catherine; Blom, Renske E.; Brennan, Christine (3 de novembro de 2022).«Single-Dose Psilocybin for a Treatment-Resistant Episode of Major Depression».New England Journal of Medicine(em inglês) (18): 1637–1648.ISSN0028-4793.doi:10.1056/NEJMoa2206443.Consultado em 27 de setembro de 2023
  185. Davis, Alan K.; Barrett, Frederick S.; May, Darrick G.; Cosimano, Mary P.; Sepeda, Nathan D.; Johnson, Matthew W.; Finan, Patrick H.; Griffiths, Roland R. (1 de maio de 2021).«Effects of Psilocybin-Assisted Therapy on Major Depressive Disorder: A Randomized Clinical Trial».JAMA Psychiatry(em inglês) (5). 481 páginas.ISSN2168-622X.PMCPMC7643046Verifique|pmc=(ajuda).PMID33146667.doi:10.1001/jamapsychiatry.2020.3285.Consultado em 27 de setembro de 2023
  186. Rudorfer, MV, Henry, ME, Sackeim, HA (2003)."Eletroconvulsoterapia".Em A Tasman, J Kay, JA Lieberman (eds)Psiquiatria, Segunda Edição.Chichester: John Wiley & Sons Ltd, 1865–1901.
  187. Beloucif S (abril de 2013). «Consentimento informado para procedimentos especiais: eletroconvulsoterapia e psicocirurgia».Opinião Atual em Anestesiologia.26(2): 182–85.PMID23385317.doi:10.1097/ACO.0b013e32835e7380
  188. abcFDA.Resumo Executivo da FDAArquivado em2015-09-24 noWayback Machine.Preparado para a reunião do Painel de Dispositivos Neurológicos de 27 a 28 de janeiro de 2011 para discutir a classificação de dispositivos de Eletroconvulsoterapia (ECT). Citação, p38: "Três diretrizes principais de prática foram publicadas sobre a ECT. Estas diretrizes incluem: APA Task Force on ECT (2001); Terceiro relatório do Comitê Especial de ECT do Royal College of Psychiatrists (2004); National Institute for Health and Clinical Excellence (NICE 2003; NICE 2009). Há um acordo significativo entre os três conjuntos de recomendações."
  189. Dierckx B, Heijnen WT, van den Broek WW, Birkenhäger TK (março de 2012). «Eficácia da eletroconvulsoterapia no transtorno depressivo maior bipolar versus unipolar: uma meta-análise».Transtornos Bipolares.14(2): 146–50.PMID22420590.doi:10.1111/j.1399-5618.2012.00997.x
  190. Jelovac A, Kolshus E, McLoughlin DM (novembro de 2013).«Recaída após tratamento bem-sucedido com eletroconvulsoterapia para depressão maior: uma meta-análise».Neuropsicofarmacologia.38(12): 2467–74.PMC3799066.PMID23774532.doi:10.1038/npp.2013.149
  191. Surgeon General (1999).Saúde Mental: Um Relatório do Cirurgião-GeralArquivado em2007-01-12 noWayback Machine,capítulo 4.
  192. Committee on Electroconvulsive Therapy (2001).A prática da eletroconvulsoterapia: recomendações para tratamento, treinamento e privilégios2ª ed. Washington, DC: American Psychiatric Publishing. American Psychiatric Association.ISBN978-0-89042-206-9
  193. Pompili M, Dominici G, Giordano G, et al. (dezembro de 2014). «Tratamento eletroconvulsivo durante a gravidez: uma revisão sistemática».Revisão Especializada em Neuroterapia.14(12): 1377–90.PMID25346216.doi:10.1586/14737175.2014.972373
  194. «5 Crenças Desatualizadas Sobre a ECT».Psych Central.com.17 de maio de 2016.Cópia arquivada em 8 de agosto de 2013
  195. Abbott CC, Gallegos P, Rediske N, Lemke NT, Quinn DK (março de 2014).«Uma revisão de Eletroconvulsoterapia longitudinal: investigações de neuroimagem».Revista de Geriatria, Psiquiatria e Neurologia.27(1): 33–46.PMC6624835.PMID24381234.doi:10.1177/0891988713516542
  196. Bahls, SC. Epidemiology of depressive symptoms in adolescents of a public school in Curitiba, Brazil. Rev Bras Psiquiatr 2002;24(2):63-7.
  197. [1]
  198. Depression in women. ACOG technical bulletin number 182-July 1993. Int J Gynaecol Obstet. 1993;43(2):203-11.
  199. JUSTO, Luís Pereira and CALIL, Helena Maria. Depressão: o mesmo acometimento para homens e mulheres?. Rev. psiquiatr. clín. [online]. 2006, vol.33, n.2 [cited 2011-03-09], pp. 74-79. Available from: <http://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0101-60832006000200007&lng=en&nrm=iso>. ISSN 0101-6083. doi: 10.1590/S0101-60832006000200007.
  200. Hipócrates,Aforismos,Seção 6.23
  201. abcRadden J (2003). «Is this dame melancholy? Equating today's depression and past melancholia».Philosophy, Psychiatry, & Psychology.10(1): 37–52.doi:10.1353/ppp.2003.0081
  202. «Definition of depress | Dictionary.com».www.dictionary.com(em inglês).Consultado em 14 de agosto de 2022
  203. Wolpert L (1999).«Malignant Sadness: The Anatomy of Depression».The New York Times.Consultado em 30 de outubro de 2008.Cópia arquivada em 9 de abril de 2009
  204. Berrios GE (setembro de 1988). «Melancholia and depression during the 19th century: a conceptual history».The British Journal of Psychiatry.153(3): 298–304.PMID3074848.doi:10.1192/bjp.153.3.298
  205. Davison K (2006). «Historical aspects of mood disorders».Psychiatry.5(4): 115–18.doi:10.1383/psyt.2006.5.4.115
  206. Carhart-Harris RL, Mayberg HS, Malizia AL, Nutt D (julho de 2008).«Mourning and melancholia revisited: correspondences between principles of Freudian metapsychology and empirical findings in neuropsychiatry».Annals of General Psychiatry.7:9.PMC2515304.PMID18652673.doi:10.1186/1744-859X-7-9
  207. Freud S (1984). «Mourning and Melancholia». In: Richards A.11. On Metapsychology: The Theory of Psycholoanalysis.Aylesbury, Bucks: Pelican. pp. 245–69.ISBN978-0-14-021740-7
  208. Lewis AJ (1934). «Melancholia: A historical review».Journal of Mental Science.80(328): 1–42.doi:10.1192/bjp.80.328.1
  209. American Psychiatric Association (1968).«Schizophrenia»(PDF).Diagnostic and statistical manual of mental disorders: DSM-II.Washington, DC: American Psychiatric Publishing, Inc. pp. 36–37, 40.doi:10.1176/appi.books.9780890420355.dsm-ii (inativo 1 de agosto de 2023)
  210. Angst J.Terminologia, história e definição do espectro bipolar. In: Maj M, Akiskal HS, López-Ibor JJ, Sartorius N (eds.),Transtornos Bipolares.Chichester: Wiley & Sons, LTD; 2002. pp. 53–55.
  211. Spitzer RL, Endicott J, Robins E (1975).«The development of diagnostic criteria in psychiatry»(PDF).Consultado em 8 de novembro de 2008.Cópia arquivada(PDF)em 14 de dezembro de 2005
  212. abPhilipp M, Maier W, Delmo CD (1991). «The concept of major depression. I. Descriptive comparison of six competing operational definitions including ICD-10 andDSM-III-R».European Archives of Psychiatry and Clinical Neuroscience.240(4–5): 258–65.PMID1829000.doi:10.1007/BF02189537
  213. abHersen M, Rosqvist J (2008).Handbook of Psychological Assessment, Case Conceptualization, and Treatment, Volume 1: Adults.[S.l.]: John Wiley & Sons. p. 32.ISBN978-0-470-17356-5
  214. Bolwig TG (2007). «Melancholia: Beyond DSM, Beyond Neurotransmitters. Proceedings of a conference, May 2006, Copenhagen, Denmark».Acta Psychiatrica Scandinavica. Supplementum.115(433): 4–183.PMID17280564.doi:10.1111/j.1600-0447.2007.00956.x
  215. Fink M, Bolwig TG, Parker G, Shorter E (fevereiro de 2007).«Melancholia: restoration in psychiatric classification recommended».Acta Psychiatrica Scandinavica.115(2): 89–92.PMC3712974.PMID17244171.doi:10.1111/j.1600-0447.2006.00943.x
  216. Healy D(1999).The Antidepressant Era.Cambridge, MA: Harvard University Press. p. 42.ISBN978-0-674-03958-2
  217. Wolf, Joshua"Lincoln's Great Depression"Arquivado em2011-10-09 noWayback Machine,The Atlantic,outubro de 2005. Acessado em 10 de outubro de 2009
  218. Maloney F (3 de novembro de 2005).«The Depression Wars: Would Honest Abe Have Written the Gettysburg Address on Prozac?».Slate.Consultado em 3 de outubro de 2008.Cópia arquivada em 25 de setembro de 2008
  219. Karasz A (abril de 2005). «Cultural differences in conceptual models of depression».Social Science & Medicine.60(7): 1625–35.PMID15652693.doi:10.1016/j.socscimed.2004.08.011
  220. Tilbury F, Rapley M (2004). «'There are orphans in Africa still looking for my hands': African women refugees and the sources of emotional distress».Health Sociology Review.13(1): 54–64.doi:10.5172/hesr.13.1.54
  221. Seymour M (2002).Mary Shelley.[S.l.]: Grove Press. pp. 560–61.ISBN978-0-8021-3948-1
  222. «Biografia de Henry James».PBS.Arquivado dooriginalem 8 de outubro de 2008Parâmetro desconhecido|data de acesso=ignorado (ajuda)
  223. Burlingame M (1997).O Mundo Interior de Abraham Lincoln.Urbana: University of Illinois Press. pp. xvii, 92–113.ISBN978-0-252-06667-2
  224. Pita E (26 de setembro de 2001).«Uma Conversa Íntima com... Leonard Cohen».Cópia arquivada em 11 de outubro de 2008Parâmetro desconhecido|data de acesso=ignorado (ajuda)
  225. Jeste ND, Palmer BW, Jeste DV (2004). «Tennessee Williams».The American Journal of Geriatric Psychiatry.12(4): 370–75.PMID15249274.doi:10.1097/00019442-200407000-00004
  226. James H (1920).Cartas de William James (Vols. 1 e 2).Montana: Kessinger Publishing Co. pp. 147–48.ISBN978-0-7661-7566-2
  227. Hergenhahn 2005,p. 311
  228. Cohen D (1979).J. B. Watson: O Fundador do Behaviorismo.Londres: Routledge & Kegan Paul. p. 7.ISBN978-0-7100-0054-5
  229. Andreasen NC (2008).«A relação entre criatividade e distúrbios de humor».Diálogos em Neurociência Clínica.10(2): 251–5.PMC3181877.PMID18689294.doi:10.31887/DCNS.2008.10.2/ncandreasen
  230. Simonton DK (2005).«A genialidade e a loucura estão relacionadas? Respostas contemporâneas a uma pergunta antiga».Psychiatric Times.22(7).Cópia arquivada em 14 de janeiro de 2009
  231. Heffernan CF (1996).A musa melancólica: Chaucer, Shakespeare e a medicina antiga.Pittsburgh: Duquesne University Press.ISBN978-0-8207-0262-9
  232. Mill JS(2003).«Um momento crítico na minha história mental: Um estágio adiante»(txt).Autobiografia.[S.l.]: Project Gutenberg EBook. pp. 1826–32.ISBN978-1-4212-4200-2.Cópia arquivada em 21 de setembro de 2008Parâmetro desconhecido|data de acesso=ignorado (ajuda)
  233. Sterba R (1947).«A 'Crise Mental' de John Stuart Mill».Psychoanalytic Quarterly.16(2): 271–72.Cópia arquivada em 12 de janeiro de 2009Parâmetro desconhecido|data de acesso=ignorado (ajuda)
  234. ab«O "Cachorro Negro" de Churchill?: A História do "Cachorro Negro" como Metáfora para a Depressão»(PDF).Site do Instituto Black Dog.Instituto Black Dog. 2005. Arquivado dooriginal(PDF)em 10 de setembro de 2008Parâmetro desconhecido|data de acesso=ignorado (ajuda)
  235. Jorm AF, Angermeyer M, Katschnig H (2000). «Conhecimento público e atitudes em relação a distúrbios mentais: um fator limitante no uso ideal de serviços de tratamento». In: Andrews G, Henderson S.Carência não atendida em Psiquiatria: Problemas, Recursos, Respostas.[S.l.]: Cambridge University Press. p.409.ISBN978-0-521-66229-1Parâmetro desconhecido|url do capítulo=ignorado (ajuda)
  236. Paykel ES, Tylee A, Wright A et al. (Junho de 1997). «A Campanha Derrotando a Depressão: a psiquiatria na esfera pública».The American Journal of Psychiatry.154(6 Suppl): 59–65.PMID9167546.doi:10.1176/ajp.154.6.59
  237. Paykel ES, Hart D, Priest RG (Dezembro de 1998). «Mudanças nas atitudes públicas em relação à depressão durante a Campanha Derrotando a Depressão».The British Journal of Psychiatry.173(6): 519–22.PMID9926082.doi:10.1192/bjp.173.6.519
  238. Bondevik KM (Dezembro de 2011).«Combater o estigma com a abertura. Entrevista por Ben Jones».Bulletin of the World Health Organization.89(12): 862–863.PMC3260893.PMID22271941.doi:10.2471/BLT.11.041211.Arquivado dooriginalem 31 de outubro de 2013Parâmetro desconhecido|data de acesso=ignorado (ajuda)
  239. BBCNewsnight,21 de janeiro de 2008.

Trabalhos citados

editar
  • American Psychiatric Association (2000a).Diagnostic and statistical manual of mental disordersFourth Edition, Text Revision: DSM-IV-TR ed. Washington, DC: American Psychiatric Publishing, Inc.ISBN978-0-89042-025-6
  • American Psychiatric Association (2013).Diagnostic and statistical manual of mental disordersFifth Edition: DSM-5 ed. Washington, DC: American Psychiatric Publishing, Inc.ISBN978-0-89042-555-8
  • Barlow DH, Durand VM (2005).Abnormal psychology: An integrative approach5th ed. Belmont, CA: Thomson Wadsworth.ISBN978-0-534-63356-1
  • Beck AT, Rush J, Shaw BF, Emery G (1987) [1979].Cognitive therapy of depression.New York: Guilford Press.ISBN978-0-89862-919-4
  • Hergenhahn BR (2005).An Introduction to the History of Psychology5th ed. Belmont, CA: Thomson Wadsworth.ISBN978-0-534-55401-9
  • Parker G, Hadzi-Pavlovic D, eds. (1996).Melancholia: a disorder of movement and mood: a phenomenological and neurobiological review.Cambridge: Cambridge University Press.ISBN978-0-521-47275-3
  • Royal Pharmaceutical Society of Great Britain (2008).British National Formulary (BNF 56).UK: BMJ Group and RPS Publishing.ISBN978-0-85369-778-7
  • Sadock VA, Sadock BJ, Kaplan HI (2003).Kaplan & Sadock's synopsis of psychiatry: behavioral sciences/clinical psychiatry.Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins.ISBN978-0-7817-3183-6
  • «6A70 Single episode depressive disorder».International Classification of Diseases 11th Revision.World Health Organization. Fevereiro de 2022.Consultado em 9 de julho de 2022Parâmetro desconhecido|orig-date=ignorado (ajuda)
  • «6A71 Recurrent depressive disorder».International Classification of Diseases 11th Revision.World Health Organization. Fevereiro de 2022.Consultado em 9 de julho de 2022Parâmetro desconhecido|orig-date=ignorado (ajuda)

Ligações externas

editar
  • «Clinical-Depression».Website com informação importante sobre as causas, os sintomas e o tratamento da depressão.