Apetite
Oapetiteé odesejodecomer,alimentar-se, afomesentida. O apetite existe em todas as formas devida,e serve para regular umaingestãoadequada da energia necessária para manter ometabolismo.É regulado por uma interação próxima entre oaparelho digestivo,tecido adiposoe océrebro.A diminuiçãopatológicado desejo de comida é denominadaanorexia,enquanto quepolifagiaé o aumento da vontade de comer. A má regulação do apetite contribui para aanorexia nervosa,bulimia nervosa,caquexia,comer compulsiva ou excessivamente. A falta de apetite (inapetência) também pode ser sintoma de algumas doenças.
Funcionamento
[editar|editar código-fonte]A regulação da saciedade e do apetite tem sido pesquisada nas últimas décadas. Os avanços incluíram a descoberta, em 1994, do hormônio peptídicoleptina,que reduz o apetite. Mais tarde, estudos mostraram que essa regulação é um processo imensamente complexo, envolvendo o sistemagastrointestinal,muitoshormôniose ossistema nervoso centralesistema nervoso autônomo.
Efetores
[editar|editar código-fonte]Ohipotálamo,uma estrutura cerebral, é o principal regulador do apetite humano. Osneurôniosque regulam o apetite parecem ser principalmente aserotononérgicos,embora o neuropeptídeo Y (NPY) e o peptídeo AGRP também desempenhem papel vital. O hipotálamo cortical e projeções do hipotálamo límbico contribuem para a consciência da fome e os processos somáticos controlados pelo hipotálamo incluem tônusvagal(atividade doSistema nervoso parassimpático), estímulo datiroide(a tiroxina que regula o índice metabólico), o eixohipotálamo-hipófise-adrenale muitos outros mecanismos. Processos relacionados com osreceptores opioidesnonúcleo accumbense noglobo pálidoventral do cérebro, afetando apalatabilidadedos alimentos.[1]
Sensores
[editar|editar código-fonte]A resposta do hipotálamo varia de acordo com estímulos externos, principalmente por meio de hormônios, tal como leptina,grelina,PYY 3-36,orexinaecolecistoquinina,que são produzidos pelo aparelho digestivo e pelotecido adiposo(leptina). Mediadores sistêmicos, tal como o fator de necrose de tumor alfa (TNFa),interleucinas1 e 6 e hormônio liberador decorticotropina(CRH), influenciam o apetite negativamente; o que explica porque pessoas doentes, frequentemente, comem menos.
Além disso, o relógio biológico, regulado pelo hipotálamo, interfere na fome. Processos de outros locais cerebrais, como osistema límbicoe ocórtex,projetam no hipotálamo, modificando o apetite. Isto explica porque, em quadros dedepressãoclínica eestresse,o consumo de energia pode mudar drasticamente.
Papel nas doenças
[editar|editar código-fonte]Um apetite limitado ou excessivo não é necessariamente patológico. Apetite anormal pode ser definido como o hábito alimentar que causa má nutrição por um lado, ou obesidade e seus problemas relacionados por outro.
Tanto fatores genéticos quanto ambientais podem regular o apetite, e anormalidades em qualquer um dos dois podem acarretar em um apetite anormal. A inapetência (anorexia) pode ter numerosas causas, podendo ser um resultado de fatores físicos (infecções, autoimunização ou doença maligna) e/ou psicológicos (estresse, desordens mentais [Depressão e etc]). Da mesma forma, hiperfagia (comer excessivo) pode ser resultado de desequilíbrios hormonais, desordens mentais (como a depressão) e outros.
A desregulação do apetite pode ser a raiz daanorexia nervosa,bulimia nervosa,compulsão alimentare outros distúrbios alimentares de origem psicológica. Além do mais, a saciedade diminuída pode promover o desenvolvimento deobesidade.
Várias formas genéticas de obesidade foram traçadas até deficiências na sinalização hipotalâmica (por exemplo, receptores de leptina e o receptor 4 da melanocortina), ou ainda esperam caraterização (síndrome de Prader-Willi).
Farmacologia
[editar|editar código-fonte]Os mecanismos de controle de apetite são um alvo importante dos medicamentos para redução de peso. Os primeiros anoréticos (drogas destinadas à diminuição do apetite) foram afenfluraminae afentermina.Uma adição posterior foi asibutramina,que aumenta os níveis deserotoninae denoradrenalinanosistema nervoso central.Relatórios mais recentes sobre oPYY3-36sugerem que este agente pode contribuir para perda de peso, devido a supressão do apetite.
Dadas as proporçõesepidêmicasdaobesidadeno mundo ocidental desenvolvido, é esperado um grande crescimento dessa área no futuro próximo, pois somente a dieta, na maioria das vezes, é ineficaz para adultos obesos.
Ver também
[editar|editar código-fonte]Referências
- ↑Wassum KM, Ostlund SB, Maidment NT, Balleine BW. (2009).Distinct opioid circuits determine the palatability and the desirability of rewarding events.Proc Natl Acad Sci U S A. 106:12512–12517PMID 19597155doi:10.1073/pnas.0905874106
Bibliografia
[editar|editar código-fonte]- Neary NM, Goldstone AP, Bloom SR. "Appetite regulation: from the gut to the hypothalamus".Clin Endocrinol(Oxford) 2004;60:153-60.PMID 14725674.
- Wynne K, Stanley S, Bloom S. "The gut and regulation of body weight".J Clin Endocrinol Metab2004;89:2576–82.PMID 15181026.