Паращитовидные железы

Материал из Википедии — свободной энциклопедии
Перейти к навигации Перейти к поиску
Щитовиднаяипаращитовидные.

Паращитови́дные же́лезы(паратиреоидные железы,околощитовидные железы,лат.glandulae parathyroidea) — от четырех до шести (чаще всего четыре — это две верхние и две нижние) небольшихэндокринных желёз,преимущественно расположенные по задней поверхности боковых долейщитовидной железы;также нередко встречается нахождение паращитовидных желез внутри ткани щитовидной железы. Общая масса желез составляет 1,18 г[1].

Впервые описанышведскиммедикомИваром Сандстрёмомв 1880 году.

Эмбриогенез

[править|править код]

Паращитовидные железы развиваются из эпителия третьего и четвертогожаберных карманов.На 7-й неделе совокупность клеток эпителия обособляется от карманов, мигрируют в каудальном направлении.

Функция паращитовидных желёз

[править|править код]

Паращитовидные железы вырабатываютпаратиреоидный гормон,или паратгормон. В клинической практике зачастую встречается, что гормон продуцируют не все из присутствующих желез[2].

Паращитовидная железа регулирует уровенькальцияворганизмев узких рамках так, чтобынервнаяидвигательная системыфункционировали нормально. Когда уровень кальция вкровипадает ниже определённого уровня,рецепторыпаращитовидной железы, чувствительные к кальцию, активируются и секретируютгормонв кровь. Паратгормон стимулируетостеокластывыделить в кровь кальций из костной ткани. Физиологическое значение паращитовидной железы состоит в секреции паратгормона.

Врожденное отсутствие или недоразвитие паращитовидных желез, отсутствие их в результате хирургического удаления, нарушения секреции паратгормона, а также нарушение чувствительности к нему рецепторов тканей приводят к патологиям фосфорно-кальциевого обмена в организме и развитию эндокринных заболеваний (гиперпаратиреозу, гипопаратиреозу), заболеваний глаза (катаракты). Удаление её у животных ведет к смерти при явлениях тетании (судорогах).

Гормон паращитовидной железы

[править|править код]

Паратгормон— вырабатывается скоплениями секреторных клеток впаренхимежелезы.

  • Необходим для поддержания концентрацииионовкальцияв крови на физиологическом уровне.
  • Снижение уровня ионизированного кальция в крови активирует секрецию паратгормона, который повышает высвобождение кальция из кости за счёт активацииостеокластов.(Уровень кальция в крови повышается, но кости теряют жёсткость и легко деформируются.)
  • Гормон паращитовидной железы приводит к эффектам, противоположным по действиютиреокальцитонина,секретируемогоС-клеткамищитовидной железы.

Регуляция деятельности паращитовидных желез осуществляется по принципу обратной связи, регулирующим фактором является уровень кальция в крови, регулирующим гормоном — паратгормон. Основным стимулом к выбросу в кровоток паратгормона служит снижение концентрации кальция в крови (норма 2,25—2,75 ммоль/л, или 9—11 мг/100 мл).

Основная функция паратгормона заключается в поддержании постоянного уровня ионизированного кальция в крови и эту функцию он выполняет, влияя на кости, почки, и посредством витамина D — на кишечник. Как известно, в организме человека содержится около 1 кг кальция, 99% которого локализуется в костях в форме гидроксиапатита. Около 1% кальция организма содержится в мягких тканях и во внеклеточном пространстве, где он принимает участие во всех биохимических процессах.

Действие паратгормона на кости.Кость, как известно, состоит из белкового каркаса — матрикса и минералов. Постоянный обмен веществ и структура костной ткани обеспечиваются согласованным действием остеобластов и остеокластов. Остеокласты — клетки, которые участвуют в процессахрезорбции,то есть рассасывания костной ткани; действуют только на минерализованную кость и не изменяютматрикс кости.Остеобласты— клетки, участвующие в новообразовании костной ткани и процессах её минерализации.

Действие паратгормона на кость характеризуется двумя фазами. В период ранней фазы происходит увеличение метаболической активностиостеокластов,это проявляется в виде выхода кальция из костей и восстановления его уровня во внеклеточной жидкости. В период поздней фазы происходит синтез белка и наблюдаются процессы образования новых клеток, а также повышается синтез лизосомальных и других ферментов, участвующих в процессахрезорбции кости.Гиперкальциемия, вызванная паратгормоном, является результатом проявления обеих фаз.

Механизм действия паратгормона на костную ткань осуществляется черезцАМФ,активирование цАМФ-зависимых протеинкиназ, фосфолипазы С, диацилглицерина, инозитолтрифосфата и ионов Са. Паратгормон связывается с рецепторами, расположенными на мембранах остеокластов и остеобластов, и в клетках отмечается повышение цАМФ.

При длительной гиперсекреции паратгормона наблюдается не только деминерализация костной ткани, но и деструкция матрикса. Это сопровождается повышением гидроксипролина в плазме крови и экскреции его с мочой.

Действие паратгормона на почки.Паратгормон угнетает реабсорбцию фосфатов, и в некоторой степени натрия и бикарбонатов в проксимальных канальцах почек. Это ведет к фосфатурии и гипофосфатемии. Так же увеличивается реабсорбция кальция в дистальных отделах канальцев, то есть уменьшает выделение кальция наружу. Однако при длительной гиперсекреции паратгормона развивается такая значительная гиперкальциемия, которая, несмотря на повышение реабсорбции кальция, приводит к гиперкальцийурии.

Рецепторы к паратгормону выявлены в клубочке, в проксимальных и дистальных канальцах, а также восходящей части петли Генле. На молекулярном уровне паратгормон основное действие на почки осуществляет через образование цАМФ. Однако, помимо цАМФ, вторичными мессенджерами паратгормона в почках являются диацилглицерин, ионы кальция и инозитолтрифосфат.

Под влиянием паратгормона в почках стимулируется образование активного метаболита витамина D — 1,25-диоксихолекальциферола, который способствует увеличению всасывания кальция из кишечника, посредством активизации специфического кальцийсвязывающего белка. Т.о.,действие паратгормона на всасывание кальция из кишечникаможет быть не прямым, а косвенным. После взаимодействия витамина D с рецепторами клеток слизистой оболочки тонкого кишечника происходит экспрессия гена, ответственного за синтез кальцийсвязывающего белка, получившего название кальбиндина. Кальбиндины представлены в большом количестве в проксимальном отделе кишечника и в почках. Считается, что эти белки ответственны за транспорт кальция через мембрану клеток кишечника и почек соответственно.

Паратгормон уменьшает отложение кальция в хрусталике (при нехватке этого гормона возникает катаракта), оказывает косвенное влияние на все кальцийзависимые ферменты и катализируемые ими реакции, в том числе на реакции, формирующие свертывающую систему крови.

Метаболизируется паратгормон в основном в печени и почках, его экскреция через почки не превышает 1 % от введенного в организм гормона. Период полураспада паратгормона составляет 8—20 мин.

Расстройства, связанные с паращитовидными железами

[править|править код]

Одним из серьёзнейших заболеваний паращитовидных желёз считается гиперактивность одного или более участков паращитовидных желёз, вызывающее выделение слишком большого количества паратгормона в кровь, что может привести к серьёзному дисбалансу кальция в организме. Такое нарушение называетсягиперпаратиреоз(впервые описан в1925), его последствиями могут статьгиперкальциемияипаратиреоидная остеодистрофия(болезнь Реклингхаузена). Лечение гиперпаратиреоза состоит в хирургическом удалении пораженной паращитовидной железы.

Известны случаи, когда при хирургическом удалении щитовидной железы случайно удалялись все паращитовидные железы. Это приводило к скорой смерти, которая следовала за периодом мышечных судорог, что связано с ролью паратиреоидного гормона в обмене кальция (гипокальциемический криз).

Другое расстройство функции паращитовидных желёз —гипопаратиреоз— связано с первичным снижением выработки паратгормона.

Существуют также врождённые патологии, связанные, к примеру, с аплазией паращитовидных желез (и тимуса, так как они развиваются из одного зачатка) —синдром Ди Георга.

  1. Привес М. Г.Анатомия человека / под ред. М. Г. Привеса. —М.:Медицина, 1985. — С. 367. — 672 с.
  2. Борзяк Э. И.Анатомия человека / под ред. М. Р. Сапина. —М.:Медицина, 1997. — С. 79—80. — 560 с.
  3. «Человек, обманувший смерть»(англ.)на сайтеInternet Movie Database