Pojdi na vsebino

Lymska borelioza

Iz Wikipedije, proste enciklopedije
Lymska borelioza
Nimfe in odrasli osebki klopov sodijo med najpomembnejše prenašalce povzročiteljev lymske borelioze.
Specialnostinfektologija,dermatologija,nevrologija,kardiologijauredi v wikpodatkih
Simptomikronični migrirajoči eritem,utrujenost,glavobol,artralgija,bolečina v mišicah,fascikulacija, parestezija,vrtoglavica,srčna aritmija,kronična nevropatska bolečina,vročina,nevritis,meningitis,meningoencefalitis,miokarditis,artritis,encefalomielitis, hipertrofična kardiomiopatijauredi v wikpodatkih
Klasifikacija in zunanji viri
MKB-10A69.2
MKB-9088.81
DiseasesDB1531
MedlinePlus001319
eMedicinemed/1346ped/1331neuro/521emerg/588
MeSHD008193

Lymska borelioza(tudilimskaalilajmska borelioza,pogovornoborelija) jebolezen,ki je posledicaokužbezbakterijamiBorrelia burgdorferi,ki jo prenašajoklopi.Bolezen prizadenekožo,živčevje,srce,sklepeinoči.Število primerov se vEvropimočno povečuje.[1]Slovenijaje za to bolezen endemična, kar pomeni, da je bolezen stalno prisotna in značilna za to področje.[2]V naših krajih je bolezen skoraj izključno povezana s pikomklopaIxodes ricinus,ki se okuži pri sesanjukrvimalih gozdnihglodavcevinsrn.Bolniki se pika klopa pogosto ne spomnijo ali ga ne opazijo.[1]

Povzročitelj in širjenje bolezni

[uredi|uredi kodo]
Borelije, kot jih vidimo pod mikroskopom s temnim poljem

Povzročitelj borelioze je poGramu negativnaBorrelia burgdorferisensu lato iz reda spirohet. To so izredno gibljive, spiralno zavitebakterijez bički, ki so velikosti 5–30μm× 0,2–0,3 μm.Generacijski časbakterije, tj. čas, ki je potreben, da iz ene bakterije v optimalnih pogojih nastaneta dve hčerinski celici, niha pri boreliji med 7 in 20 ur. Izraz sensu lato (v splošnem pomenu) združuje tri vrste borelij, in sicerB. afzelii,B. gariniiterB. burgdoferisensu stricto (v ozkem pomenu).[2][3][4]

Bolezenjezoonoza,kar pomeni, da jo prenašajoživali.Razširjena je po vsem svetu med 33°in 65°severne geografske širineoziroma tam, kjer so razširjeniščitasti klopi;v Evropi je to predvsemI. ricinus,v AzijiI. persulcatus,v ZDA paI. scapularisinI. pacificus.Slovenijaje endemska za bolezen, kar pomeni, da je z določenoincidencostalno navzoča; na izbranih področjih je okuženih povprečno 41 % klopov in 60 % malihsesalcev(deleži se razlikujejo v različnih raziskavah).[4]

Kroženje bakterij borelioze med klopi in gozdnimi živalmi. Človek je končni (slepi) gostitelj.

RezervoarB. burgdorferiso različne divje in domače živali, predvsemmišiin drugiglodavci,srnjad,ovce,domače govedo,konjiinpsi,pri katerih poteka okužba večinoma brez bolezenskih znakov, čeprav so bili klinični znaki opaženi pri ovcah, konjih in psih.[5]

Klopi se okužijo s sesanjemkrviokužene živali na katerikoli stopnji razvoja (kot ličinke, nimfe ali odrasli klopi). Večino okužb povzročajo nimfe, saj se zaradi svoje majhnosti lahko neopaženo hranijo daljše časovno obdobje.[6]K neopaznosti ugriza pri vseh stopnjah razvoja prispevajo tudi sekrecije klopa, ki preprečujejo ali zavirajo zaznavo srbenja ali bolečine na mestu ugriza.[7]Klopi prenašajo bakterije z ene živalske vrste na drugo, možen pa je tudi transovarialen prenos, se pravi prek jajčnikov na potomce.[2]Borelije lahko prenašajo tudižuželke,ki sesajo kri, kot somušice,obadiinkomarjivendar je njihova vloga v primerjavi s klopi obstranska.[4]

Razvoj bolezni in patofiziologija

[uredi|uredi kodo]

Borelije pridejo vkožovečinoma s pikom okuženega klopa in najbrž le izjemoma po piku drugihžuželk.Klopova slina, ki spremlja borelije pri vnosu v kožo, vsebujejo snovi, ki zavirajo imunski odziv na mestu ugriza.[8]To ustvari zaščitno okolje za borelije, kjer se lahko razmnožujejo. Borelije nato potujejo navzven od tega mesta vusnjici.Vnetni odziv gostitelja na bakterijo povroči značilni migrirajoč eritem.[9]Zaradi zavrtja delovanja nevtrofilcev, ki so zelo pomembni v začetnih fazah obrambe, borelije preživijo in se nemoteno razmnožujejo ter potujejo v različne dele telesa.[10]

V dnevih ali tednih po ugrizu se borelije razsejejo preko krvnega in limfnega obtoka po drugih organih, kot sosrceinsklepiterobkrajnoinosrednje živčevje,kjer povzročijo različne simptome diseminirane okužbe.[9][11][12]Za patogenezo so pomembne predvsem specifične beljakovine na zunanji strani membrane OspA do OspF (iz angleščineouter surface protein), ki so nosilke poglavitnih antigenov.[4]K razsoju bakterije prispeva tudi vezava proteazeplazminna površino.[11]Vse omenjeno prispeva k visoki invazivnosti bakterije. V primeru nezdravljenja so lahko bakterije prisotne v telesu več mesecev ali celo let navkljub proizvodnjiprotiteles,predvsem v nekaterih predelih v sklepih, koži in živčevju.[13]Slednja začnejo nastajati razmeroma pozno: nastanek protiteles IgM doseže vrh med tretjim in šestim tednom po okužbi, protitelesa IgG pa se postopoma razvijejo v obdobju nekaj mesecev. Kljub aktivnemu imunskemu odzivu pa lahko borelije preživijo v nekaterih predelih v sklepih, koži in živčevju.[2]Borelije se lahko izognejo imunskemu sistemu preko zmanjšanja izražanja površinskih beljakovin, na katere se vežejo protitelesa, variabilnosti površinske beljakovine V1sE, deaktivacije ključnih imunskih komponent, ko je sistemkomplementa,ter skrivanja vzunajceličnem matriksu,kar lahko moti delovanje imunskih dejavnikov.[14][15]

Vmožganihlahko borelije sprožijo astrogliozo, tj. proliferacijoastrocitov,kateri slediapoptoza,kar prispeva k okvari živčevja.[16]Poleg tega lahko vplivajo na gostiteljske celice na ta način, da začnejo izločatikvinolinsko kislinoin različnecitokine,kar se klinično odraža kot utrujenost in slabost.[17][18]Primera takih celic somikrogialne celicein astrociti, ki izločajointerlevkin 6(IL-6) intumorje nekrotizirajoči faktor α(TNF-α).[19]Citokini verjetno tudi prispevajo k oslabitvikognicije.[20]

Domnevano je, da kronično izločanje stresnih hormonov kot odgovora na okužbo z borelijami zmanjša učinekživčnih prenašalcev(nevrotransmiterjev) alireceptorjevv možganih preko s celicami posredovanimi provnetnimi potmi, kar povzroči motnje v uravnavanju nevrohormonov, specifičnoglukokortikoidovinkateholaminov,ki so glavni stresni hormoni.[21][22]Poleg tega je količinatriptofana,prekurzorjaserotonina,zmanjšana.[23]Kronično izločanje stresnih hormonov naj bi bilo vzrok za nevropsihiatrične simptome, opažene pri nekaterih bolnikih z Lymsko boreliozo.[24]

Lymska borelioza in avtoimunost

[uredi|uredi kodo]

Pri okužbi z borelijami je možno, da pride do dolgotrajnega in škodljivega vnetnega odziva.[25]Le-ta naj bi bil posledica zaradi t. i. molekularne mimikrije, s pomočjo katere se borelije izognejo imunskemu sistemu preko posnemanja normalnih delov tkiv.[26][27]Takšna reakcija naj bi predstavljala obliko s patogenom sproženoavtoimunsko bolezen.[28]Omenjena hipoteza bi lahko pojasnila, zakaj se nekateri simptomi prisotni tudi po uničenju borelij (npr. kronični artritis poantibiotičniterapiji).[29][30]

Epidemiologija in ekologija

[uredi|uredi kodo]
Države, v katerih se pojavlja lymska borelioza

Najbolj endemični predeli za lymsko boreliozo se nahajajo naseverni polobli.[31][32]V Evropi inZDAje lymska borelioza najpogostejša bolezen, ki jo prenašajo klopi. V Evropi je pojavnost večja vSrednjiinVzhodni Evropiin pada proti zahodu. V obdobju od leta 1990 do 2001 je bilo v Sloveniji prijavljenih slabih 30.000 primerov lymske borelioze; letna pojavnost je od 100–200 primerov na 100.000 prebivalcev.[33]

Na pojavnost bolezni vplivajo življenjsko okolje in način življenja, gostota klopov ter živalski rezervoar, predvsemglodavciinsrnjad.[33]Kot pomemben dejavnik lahko obravnavamo tudiurbanizacijoter druge človeške (antropogene) dejavnike. Ti so sprožili zaporedje dejavnikov, ki so v končni fazi privedli do pojava in širjenja bolezni. Primer tega je zmanjšanje števila plenilcev, ki lovijo srne in glodavce, glavne rezervoarje, kar je povečalo možnost za prenos povzročitelja.[34][35]

Obolevajo ljudje vseh starosti, vrhova pojavljanj pa sta med prvim in četrtim ter 35. in 65. letom starosti. V svetovnem merilu sta obaspolaenako pogosto prizadeta. V Sloveniji je 11 % obolelih mlajših od 15 let, obolevnost žensk pa je za 20 % večja kot pri moških.[33]

Simptomi in znaki

[uredi|uredi kodo]

Potek bolezni delimo na zgodnje in pozno obdobje. Zgodnje obdobje delimo še na lokalizirano in razširjeno (diseminirano) obdobje. Tako dobimo 3 stadije bolezni. V spodnji preglednici je povzetek kliničnih znakov v posameznem obdobju.[2]

V primerih, ko je bolezen izražena v celoti, kar je le izjemoma, sledijo vboduklopakožnespremembe, nato prizadetostsrcainživčevja,še pozneje pa prizadetostsklepov.Možne so tudi okvareočiter pozne okvareživčevjain kože. Pri nekaterih bolnikih so izraženi samo posamezni bolezenski znaki. Bolezen se lahko začne s prizadetostjo kateregakoliorganskega sistema,lahko je prizadetih tudi več sistemov hkrati. Težave so lahko prehodne, ponavljajoče se ali kronične.[2]

GLAVNI KLINIČNI ZNAKI BORELIOZE
Obdobje bolezni Klinični znak Začetek Trajanje brez ustreznega zdravljenja
Zgodnje obdobje
lokalizirana okužba (1. stadij) migrirajoči eritem nekaj dni do nekaj tednov po okužbi nekaj tednov do nekaj mesecev
borelijski limfocitom nekaj dni do nekaj tednov po okužbi nekaj tednov do več mesecev
diseminirana okužba (2. stadij) migrirajoči eritem na več mestih nekaj dni do nekaj tednov po okužbi nekaj tednov do nekaj mesecev
prizadetost živčevja nekaj tednov do nekaj mesecev po okužbi več mesecev
prizadetost srca nekaj tednov do nekaj mesecev po okužbi nekaj tednov
prizadetost sklepov navadno več mesecev po okužbi več mesecev
Pozno obdobje
(3. stadij) kronična prizadetost sklepov, živčevja in kože več mesecev do več let po začetku prvih bolezenskih znakov trajno

Kožne spremembe pri boreliozi

[uredi|uredi kodo]

Zgodnje obdobje

[uredi|uredi kodo]
Migrirajoči eritem: značilen kolobarjast videz spremembe
Borelijski limfocitom na licu

Najprej se po pikuklopapojavi majhna rdeča lisa (makula) ali drobna bunčica (papula), ki po nekaj dnevih izgine.

Najpomembnejša sprememba v zgodnjem obdobju je migrirajoči eritem (erythema migrans,dobesedno – premikajoča se rdečina).[1]Migrirajoči eritem je tudi najpogostejši klinični znak borelijskeokužbe.[2]Kaže se kot bolj ali manj pravilen rdeč kolobar, velik približno 5 cm ali več, koža v sredini pa je na videz nespremenjena. Ta sprememba se na koži pojavi po enem ali več tednih po okužbi. Poleg tipične obročaste spremembe se lahko pojavijo še manj značilne spremembe, kot jeerythema migrans diffusum,kjer je tudi središče pordelo, in ostale spremembe (erythema purpuricum,nodulareitd.).[1]Sprememba je prisotna nekaj dni do več mesecev, navadno nekaj tednov. Migrirajoči eritem lahko srbi, peče in/ali boli.[2]Pri otrocih se pogosto pojavi naobrazuali v okolicispolovil,pri odraslih pa kjerkoli po telesu.[1]Polovica bolnikov ima tudi splošne težave, kot so slabo počutje,utrujenost,glavobolterbolečinevmišicahinsklepih.Prisotnost teh znakov nakazuje, da okužba ni omejena samo nakožo,ampak da je verjetno prišlo do razsojabakterijpotelesu.Dokaz za razsoj je tudi pojav dodatnih (sekundarnih) kožnih sprememb, ki so podobne prvotni (primarni). Spremembe so lahko ovalne, okrogle ali nepravilnih oblik. Velike so nekaj cm do več kot meter.[2]Gre za razsejani (diseminirani) migrirajoči eritem.[1]

Mnogo redkejša sprememba kot migrirajoči eritem jeborelijski limfocitom.[2]Drugi izrazi za to spremembo so: borelijski psevdolimfom,lymphocytomainlymphadenitis benigna cutis.[1]To je modrikasto rdečkasta, do nekaj cm velika zatrdlina, ki jo sestavljajolimfociti.[2]Limfocitom pa se lahko pojavi tudi kot plošča rdeče ali lividno rdeče barve. Približno pri četrtini prizadetih, so povečane tudi regionalnebezgavke.[1]Pri otrocih se največkrat pojavi naušesnimečici, pri odraslih pa v predeluprsnebradavice. Pojavi se kasneje kot migrirajoči eritem in traja dlje. Izgine spontano, vendar včasih šele po letu dni ali kasneje.[2]

Pozno obdobje

[uredi|uredi kodo]

Več let po piku klopa se lahko pojavikronični atrofični akrodermatitis(acrodermatitis chronica atrophicans). To je napredujoča bolezen kože, ki pa je sedaj postala redkejša, ker se posveča več pozornosti pravočasnemu odkrivanju in zdravljenju borelioze. Pri teh spremembah je koža najprej otekla ter temno rdeča ali lividno rdeča. Pogosto so prizadete okončine. Kasneje, v kroničnem stadiju, se koža močno stanjša in postane podobna cigaretnemu papirju. Skozi stanjšano kožo prosevajo vene in tudi lasni mešički. Zelo stanjšano je tudi podkožje.[1]Ta kožna sprememba ne izgine sama po sebi.[2]

Prizadetost živčevja

[uredi|uredi kodo]

Prizadetostživčevjapri lymski boreliozi ali nevroboreliozo delimo v zgodnjo in pozno. Pri obeh sta lahko prizadetaosrednjeinobkrajno živčevje.[2]

Zgodnja nevroborelioza (2. stadij)

[uredi|uredi kodo]

Garin-Bijadoux-Bannwathovsindromje zgodnja oblika nevroborelioze, za katero so značilnebolečine,ki se selijo in so najizrazitejše ponoči. Lahko so edini klinični simptom. Značilno je povečano številolimfocitovvlikvorju.Možna je tudi ohromitev (pareza)možganskih živcevali prizadetost obkrajnegaživca.[2]Bolečine ne izginejo ob jemanju sredstev proti bolečinam (analgetikov).[1]

Limfocitnimeningitisje najpogostejša oblika nevroborelioze. Gre zavnetjemožganskih ovojniczaradiokužbe,ki se kaže z različno močnimglavobolom,slabostjo,bruhanjem,včasih tudi zvročino.Meningealni znaki (otrdelvrat) praviloma niso izraženi.[2]

Encefalitis(vnetjemožganov) se pojavlja redkeje. Kaže se z motnjamispanja,nezmožnostjokoncentracije,motnjamispomina,razdražljivostjo inčustvenoneuravnovešenostjo.[2]

Pozna nevroborelioza (3. stadij)

[uredi|uredi kodo]

Pozna prizadetost živčevja je stalno (kontinuirano) vnetjeosrednjegaaliobkrajnega živčevja,ki traja več kot pol leta (6 mesecev). Kaže se kotkronični limfocitnimeningitis,za katerega so značilniglavobol,utrujenostin izgubljanjetelesne teže(hujšanje).Encefalomielitis(vnetje možganov in hrbtenjače) se kaže kot počasi napredujoča para- ali tetrapareza (ohromitve od pasu navzdol ali od vratu navzdol), motnjeravnotežja(ataksija), naglušnost, spoznavne (kognitivne) motnje,slabost,utrujenostinglavobol.[2]

Obrobna (periferna) ohromitev (pareza) obraznega živca

[uredi|uredi kodo]

Pogost in včasih edini znak zgodaj v poteku lymske borelioze je okvara možganskih živcev. Prizadet je lahko katerikoliživec,najpogosteje pa obrazni. Prizadetost je pogostejša pri otrocih. Pogosto je pridružena tudi prizadetostosrednjega živčevja.Ohromitev je perifernega (obrobnega) tipa, prizadete pa so vse tri veje obraznega živca. Ohromitev je največkat enostranska, redkeje obojestranska. Lahko je delna ali popolna. Prizadeta oseba ne more nagubati čela, zapretiočesain ima povešen ustni kot. Pri nekaterih bolnikih se pojavijo še lokalne (motnje občutenja, bolečina,oteklinaobraza) in sistemske (glavobol, utrujenost,vrtoglavica,bolečine v mišicah) težave.[2]

Prizadetost sklepov

[uredi|uredi kodo]

Lymski artritis

[uredi|uredi kodo]

Lymski artritis je pogost vZDA,vEvropiin na Slovenskem pa je redkejši. Značilno je, da bolnik zboli nenadoma, zotekanjemenega ali več sklepov.Sklepje otekel,kožav okolici pa je topla, ni pa pordela.Bolezenprizadene predvsem velike sklepe; koleno, ramenski sklep, kolk, gleženj in tudi čeljustni sklep. Sklepi praviloma, ne pa vedno, bolijo. Bolniki so utrujeni,telesna temperaturapa ni povišana. Spremembe na posameznem sklepu trajajo nekaj dni do nekaj tednov, lahko tudi nekaj mesecev, in se ponavljajo. Obdobja vnetih sklepov (artritisa) se izmenjavajo z obdobjibolečinv sklepih (artalgijami), ki jih spremlja še vnetje mišičnih kit (tendinitis) insluznikov(burzitis). V približno 10 % primerov so sklepi kronično prizadeti, z razjedamikostiinhrustanca.Borelije lahko povzročijo tudi reaktivnovnetjesklepov (artritis) zaradi bakterij, ki vztrajajo v sinovijski sklepni ovojnici ali zaradiimunogenov,ki spodbujajo nastaneklimfocitovT.[2]

Prizadetost mišic, srca in oči

[uredi|uredi kodo]

Prizadetost mišic se pri boreliozi pojavlja zelo redko. Akutnovnetjeene ali večmišicse lahko pojavi v zgodnjem ali poznem obdobju borelioze. Najpogosteje so prizadete mišice ramenskega obroča. Bolnike prizadeta mišica močno boli, moč je oslabljena.[2]

Srceje prizadeto pri 0,3–4 % bolnikov v Evropi in pri 4–10 % bolnikov v ZDA. Zbolijo osebe vseh starosti in obeh spolov. Bolniki zaznajo svojsrčni utrip(palpitacije), lahko občutijo bolečino v prsih, ali pa so brez simptomov. Znaki prizadetosti srca so prevodne motnje, motnje ritma, vnetje osrčnika (perikarditis), vnetje srčne mišičnine (miokarditis) ali razširjeno srce (dilativna kardiomiopatija).[2]

Očiso pri boreliozi prizadete redko, prizadete pa so lahko v vseh stadijih bolezni. Kaže se kot vnetje raznih očesnih struktur (veznice, roženice, vidnega živca...).[2]

Okužbe ploda

[uredi|uredi kodo]

Možen je prenos borelij prekoposteljice(transplacentaren prenos). Okužba nosečnice lahko povzroči prezgodnjiporod,smrtplodavmaterniciali različne nepravilnosti v razvoju (anomalije), kot soslepota,srčne napake in podobno. Okvare so možne tako pri nezdravljenih kot pri zdravljenih nosečnicah.[2]

Diagnoza

[uredi|uredi kodo]

Migrirajoči eritem je edini znak, ki omogoča zanesljivo diagnozo borelioze, za vse ostale oblike je potrebna potrditev borelijske okužbe z laboratorijskimi preiskavami.[33]Laboratorijsko se lahko okužba dokaže neposredno, z dokazom povzročitelja, ali posredno, z dokazomprotitelesproti boreliji. Najpogostejši način je dokazovanje specifičnih protiteles. Ker protitelesa nastajajo zelo počasi, je odsotek pozitivnih testov odvisen od časa trajanja okužbe. V začetnem obdobju, ko je prisoten migrirajoči eritem, je pozitivna le četrtina bolnikov. Pri kronični obliki, kot je kronični atrofični akrodermatitis, pa so pozitivni skoraj vsi bolniki. Nekateri bolniki pa se na okužbo ne odzovejo s tvorbo specifičnih protiteles.[2]Vendar pa je diagnostično pomemben le test, pri katerem so protitelesa v dovolj visokih koncentracijah (titer protiteles). V endemičnih krajih so namreč protitelesa prisotna tudi vkrvizdravih ljudi, ampak v nižjih titrih.[1]

Same borelije se lahko za neposredno laboratorijsko diagnostiko osami iz različnih kliničnih vzorcev (koža, kri,likvor,sinovijska tekočina,šarenicainsrčna mišica) tako pri zgodnji kot tudi pri kronični obliki okužbe. Borelije se goji na modificiranem Kellyjevem gojišču, izolirane bakterije pa se nato identificira morfološko z mikroskopom s temnim poljem (oblika, velikost, gibljivost). Za določitev vrste borelij je potrebna analiza molekulDNK(v prvi vrstiPCR).[36]

Zdravljenje

[uredi|uredi kodo]

V vseh stadijih bolezni je smiselno zdravljenje zantibiotiki,ki je najuspešnejše zgodaj v poteku bolezni, saj se lahko z veliko verjetnostjo prepreči razsoj borelij in pojav poznejših kliničnih znakov bolezni. Uporabljajo se antibiotiki, ki delujejo proti borelijamin vitroin ki so se izkazali za učinkovite v kliničnih raziskavah; to soazitromicin,doksiciklinteramoksiciklin.Še vedno pa lahko borelije vstopijo vceliceali preidejo v predele, ki so za antibiotike in zaimunski sistemnedostopni. Najpogostejša klinična slika, to je migrirajoči eritem, se lahko pozdravi brez zdravljenja z antibiotiki, vendar je slednje hitrejše. Razširjene in kronične oblike bolezni se zdravi najpogosteje sceftriaksonom,penicilinom G,azitromicinom, doksiciklinom ali amoksicilinom.[2][37]

Preprečevanje

[uredi|uredi kodo]

Preprečevanje pikov klopov je najuspešnejše. To lahko dosežemo z uporabo ustreznih oblačil,repelentov(odganjal), rednim pregledovanjem kože in takojšnjim odstranjevanjem klopov, pri čemer je idealna odstranitev celotnega klopa (tj. skupaj z glavo) brez zdrobljenja njegovega telesa v prvih 24 urah.Encimbradikinazav klopovi slini razgrajuje vnetne mediatorje in klopu omogoči, da ostane neopažen, zaradi česar je potrebno redno pregledovanje kože in obisk zdravnika ob sumu na boreliozo.[33][38][39]Uporaba antibiotikov po piku se ne priporoča. V Evropi potekajo tudi raziskave za razvojcepiva,v ZDA pa je bilo cepivo proizvajalcaGlaxoSmithKlineumaknjeno zaradi domnevnihavtoimunskihstranskih učinkov.[37][40]Trenutno potekajo raziskave za razvoj novih cepiv na osnovi beljakovine OspC inglikolipidov.[41][42]

Zgodovina

[uredi|uredi kodo]

Bolezen je dobila ime po pokrajiniLymevConnecticutu(ZDA), kjer so v 70. letih prejšnjega stoletja ugotavljali porast primerov juvenilnega revmatoidnega artritisa pri otrocih; v skladu s tem so bolezen sprva poimenovaliLymski artritis.Po obsežnih raziskavah je bilo ugotovljeno, da se je bolezen pojavila po ugrizu klopa, in sicer najprej v obliki migrirajočega eritema. Povzročitelja je leta 1982 prvi opisalWilly Burgdofer,klasificiran pa je bil leta 1984. V Evropi so sicer nekatere klinične slike bolezni opisovali že pred več kot 100 leti. V Sloveniji je bolezen prvi opisal J. Lešničar.[3]

Znani ljudje, ki so preboleli lymsko boreliozo, soSamantha Stosur,[43]avstralska tenisačica,Wyatt Sexton,[44]bivši igralecameriškega nogometaterGeorge W. Bush,bivšipredsednik ZDA.[45]

Glej tudi

[uredi|uredi kodo]

Opombe in sklici

[uredi|uredi kodo]
  1. ↑1,001,011,021,031,041,051,061,071,081,091,10Kansky, Kožne in spolne bolezni, 2002.
  2. ↑2,002,012,022,032,042,052,062,072,082,092,102,112,122,132,142,152,162,172,182,192,202,212,222,232,242,25Marolt-Gomišček, Radšel-Medvešček; Infekcijske bolezni, 2002.
  3. ↑3,03,1Ružić-Sabljić, Borelije, 2002, str. 295.
  4. ↑4,04,14,24,3Ružić-Sabljić, Borelije, 2002, str. 296.
  5. ↑Greenwood D., Slack R.C.B., Peutherer J.F. (ur.) (1992).Medical microbiology,14. izdaja. Edinburgh, London, Madrid, Melbourne, NY & Tokyo: Churchill Livingstone, str. 427.ISBN 0-443-05787-7
  6. ↑Tilly K.; Rosa P.A.; Stewart P.E. (2008).»Biology of infection with Borrelia burgdorferi«.Infect. Dis. Clin. North Am.22(2): 217–34.doi:10.1016/j.idc.2007.12.013.PMID18452798.
  7. ↑Steere, A.C. (2001). »Lyme disease«.N. Engl. J. Med.345(2): 115–25.doi:10.1056/NEJM200107123450207.PMID11450660.
  8. ↑Fikrig, E.; Narasimhan, S. (2006). »Borrelia burgdorferi--traveling incognito?«.Microbes Infect.8(5): 1390–9.doi:10.1016/j.micinf.2005.12.022.PMID16698304.
  9. ↑9,09,1Steere A.C.; Coburn J.; Glickstein L. (2004).»The emergence of Lyme disease«.J. Clin. Invest.113(8): 1093–101.doi:10.1172/JCI21681.PMID15085185.
  10. ↑Xu, Q.; in sod. (2007).»Increasing the recruitment of neutrophils to the site of infection dramatically attenuatesBorrelia burgdorferiinfectivity«.J. Immunol.178(8): 5109–15.PMID17404293.
  11. ↑11,011,1Coleman, J.L.; in sod. (1997).»Plasminogen is required for efficient dissemination ofB. burgdorferiin ticks and for enhancement of spirochetemia in mice«.Cell.89(7): 1111–9.doi:10.1016/S0092-8674(00)80298-6.PMID9215633.
  12. ↑Pachner, A.R.; Steiner, I. (2007). »Lyme neuroborreliosis: infection, immunity, and inflammation«.Lancet Neurol.6(6): 544–52.doi:10.1016/S1474-4422(07)70128-X.PMID17509489.
  13. ↑Steere, A.C. (2001). »Lyme disease«.N. Engl. J. Med.345(2): 115–25.doi:10.1056/NEJM200107123450207.PMID11450660.
  14. ↑Rupprecht T.A.; Koedel U.; Fingerle V.; Pfister H.W. (2008). »The pathogenesis of Lyme neuroborreliosis: from infection to inflammation«.Mol. Med.14(3–4): 205–12.PMID18097481.
  15. ↑Cabello F.C.; Godfrey H.P.; Newman S.A. (2007). »Hidden in plain sight:Borrelia burgdorferiand the extracellular matrix«.Trends Microbiol.15(8): 350–4.doi:10.1016/j.tim.2007.06.003.PMID17600717.
  16. ↑Ramesh G.; Alvarez A.L.; Roberts E.D.; in sod. (2003). »Pathogenesis of Lyme neuroborreliosis: Borrelia burgdorferi lipoproteins induce both proliferation and apoptosis in rhesus monkey astrocytes«.Eur. J. Immunol.33(9): 2539–50.doi:10.1002/eji.200323872.PMID12938230.
  17. ↑Halperin, J.J.; Heyes, M.P. (1992). »Neuroactive kynurenines in Lyme borreliosis«.Neurology.42(1): 43–50.PMID1531156.
  18. ↑Papanicolaou D.A.; Wilder R.L.; Manolagas S.C.; Chrousos G.P. (1998). »The pathophysiologic roles of interleukin-6 in human disease«.Ann. Intern. Med.128(2): 127–137.PMID9441573.
  19. ↑Rasley A.; Anguita J.; Marriott I. (2002). »Borrelia burgdorferi induces inflammatory mediator production by murine microglia«.J. Neuroimmunol.130(1–2): 22–31.doi:10.1016/S0165-5728(02)00187-X.PMID12225885.
  20. ↑Wright C.B.; Sacco R.L.; Rundek T.R.; in sod. (2006). »Interleukin-6 is associated with cognitive function: the Northern Manhattan Study«.Journal of Stroke and Cerebrovascular Diseases.15(1): 34–38.doi:10.1016/j.jstrokecerebrovasdis.2005.08.009.PMID16501663.
  21. ↑Elenkov, I.J.; in sod. (2005). »Cytokine dysregulation, inflammation and well-being«.Neuroimmunomodulation.12(5): 255–269.doi:10.1159/000087104.PMID16166805.
  22. ↑Calcagni, E.; Elenkov, I. (2006). »Stress system activity, innate and T helper cytokines, and susceptibility to immune-related diseases«.Ann. N. Y. Acad. Sci.1069:62–76.doi:10.1196/annals.1351.006.PMID16855135.
  23. ↑Gasse T.; Murr C.; in sod. (1994). »Neopterin production and tryptophan degradation in acute Lyme neuroborreliosis versus late Lyme encephalopathy«.European journal of clinical chemistry and clinical biochemistry: journal of the Forum of European Clinical Chemistry Societies.32(9): 685–689.PMID7865624.
  24. ↑Zajkowska, J.; in sod. (2006). »New aspects of pathogenesis of Lyme borreliosis«.Przegla̧d epidemiologiczny.60 (Suppl 1): 167–170.PMID16909797.(poljsko)
  25. ↑Ercolini, A.M.; Miller, S.D. (2009). »The role of infections in autoimmune disease«.Clin. Exp. Immunol.155(1): 1–15.doi:10.1111/j.1365-2249.2008.03834.x.PMID19076824.
  26. ↑Oldstone, M.B. (1998).»Molecular mimicry and immune-mediated diseases«.FASEB J.12(13): 1255–65.PMID9761770.
  27. ↑Raveche E.S.; Schutzer S.E.; Fernandes H.; in sod. (2005).»Evidence of Borrelia autoimmunity-induced component of Lyme carditis and arthritis«.J. Clin. Microbiol.43(2): 850–6.doi:10.1128/JCM.43.2.850-856.2005.PMC548028.PMID15695691.
  28. ↑Singh, S.K.; Girschick, H.J. (2004). »Lyme borreliosis: from infection to autoimmunity«.Clin. Microbiol. Infect.10(7): 598–614.doi:10.1111/j.1469-0691.2004.00895.x.PMID15214872.
  29. ↑Weinstein, A.; Britchkov, M. (2002). »Lyme arthritis and post-Lyme disease syndrome«.Curr. Opin. Rheumatol.14(4): 383–7.doi:10.1097/00002281-200207000-00008.PMID12118171.
  30. ↑Bolz, D.D.; Weis, J.J. (2004). »Molecular mimicry to Borrelia burgdorferi: pathway to autoimmunity?«.Autoimmunity.37(5): 387–92.doi:10.1080/08916930410001713098.PMID15621562.
  31. ↑Grubhoffer, L.; in sod. (2005). »Lyme borreliosis: insights into tick-/host-borrelia relations«.Folia Parasitol.52(4): 279–294.PMID16405291.
  32. ↑Higgins R (2004). »Emerging or re-emerging bacterial zoonotic diseases: bartonellosis, leptospirosis, Lyme borreliosis, plague«.Rev. - Off. Int. Epizoot.23(2): 569–581.PMID15702720.
  33. ↑33,033,133,233,333,4Mravljak, M. & Velnar, T. (2006). "Elektrokardiografske spremembe pri otrocih z erythema migrans".Medicinski razgledi45:21-34.
  34. ↑LoGiudice K.; Ostfeld R.; Schmidt K.; Keesing F. (2003).»The ecology of infectious disease: effects of host diversity and community composition on Lyme disease risk«.Proc. Natl. Acad. Sci. USA.100(2): 567–571.doi:10.1073/pnas.0233733100.PMC141036.PMID12525705.
  35. ↑Patz J.; Daszak P.; Tabor G.; in sod. (2004).»Unhealthy landscapes: Policy recommendations on land use change and infectious disease emergence«.Environ. Health Perspect.112(10): 1092–1098.doi:10.1289/ehp.6877.PMID15238283.
  36. ↑Ružić-Sabljić, Borelije, 2002, str. 299.
  37. ↑37,037,1Ružić-Sabljić, Borelije, 2002, str. 300.
  38. ↑Zeller J.L.; Burke A.E.; Glass R.M. (2007).»JAMA patient page. Lyme disease«.JAMA.297(23): 2664.doi:10.1001/jama.297.23.2664.PMID17579234.
  39. ↑Piesman, J.; Dolan, M.C. (2002).»Protection against Lyme disease spirochete transmission provided by prompt removal of nymphalIxodes scapularis(Acari: Ixodidae)«.J. Med. Entomol.39(3): 509–512.doi:10.1603/0022-2585-39.3.509.PMID12061448.
  40. ↑Abbott, A. (2006). »Lyme disease: uphill struggle«.Nature.439(7076): 524–5.doi:10.1038/439524a.PMID16452949.
  41. ↑Earnhart, C.G.; Marconi, R.T. (2007).»An octavalent Lyme disease vaccine induces antibodies that recognize all incorporated OspC type-specific sequences«.Hum. Vaccin.3(6): 281–9.PMID17921702.
  42. ↑Pozsgay, V.; Kubler-Kielb, J. (2007).»Synthesis of an experimental glycolipoprotein vaccine against Lyme disease«.Carbohydr. Res.342(3–4): 621–626.doi:10.1016/j.carres.2006.11.014.PMC2709212.PMID17182019.
  43. ↑»Starting from scratch«Arhivirano2012-10-23 naWayback Machine..SI.com,2. november 2007. Pridobljeno dne 2010-10-23.
  44. ↑»Florida State QB diagnosed with Lyme disease«Arhivirano2012-12-07 naWayback Machine..NBC Sports,12. julij 2005. Pridobljeno dne 2010-10-23.
  45. ↑»Bush was treated for Lyme disease: White House«.CBC News,8. avgust 2007. Pridobljeno dne 2010-10-23.

Viri

[uredi|uredi kodo]
  • Kansky, Aleksej (2002).Kožne in spolne bolezni.Ljubljana: Združenje slovenskih dermatologov.ISBN961-238-058-9.
  • Marolt-Gomišček, Marica; Radšel-Medvešček, Alenka (2002).Infekcijske bolezni.Ljubljana: Tangram.ISBN961-6239-21-X.
  • Ružić-Sabljić, E. (2002). "Borelije".V:Medicinska bakteriologija z imunologijo in mikologijo(str. 293-300); urednika Gubina M. in Ihan A. Ljubljana: Medicinski razgledi.ISBN 961-6260-11-1

Zunanje povezave

[uredi|uredi kodo]

Pridobljeno iz »https://sl.wikipedia.org/w/index.php?title=Lymska_borelioza&oldid=6296602«