Тумор
Тумор,односнонеоплазмаилиновотворина,означава скуп промењенихћелијакоје показују неправилан и прогресиван раст. Туморске болести имају озбиљну прогнозу, а неке су опасне поживот,те су данас актулана тема због тражења нових начина лечења. Реч „тумор” налатинском језикуозначава отеклину која је настала повећањем ткива или органа због бујања ћелија[1]илиотока (едема)ткива због задржавања течности иликрварењаунутар ткива. Данас се тај појам уврежио највише као ознака за новотворину односнонеоплазију.[2][3][4]
Појам новотворине
[уреди|уреди извор]Појам „новотворина” означава новонасталу творевину у организму која је настала као последица различитих унутрашњих и спољних фактора који делују на организам. Може се дефинисати и као абнормална накупина ткива чији је раст несврсисходан, аутономан и надмашује раст нормалног ткива, те наставља да расте и након престанка узрока, који је практично непознат. Новонастале ћелије се од полазних ћелија разликују и структурно и функционално, али се у већини случајева може препознати од које врсте ћелија или ткива је настао тумор. У основи, новотворине настају кад се изгуби нормална регулација контролних механизамараста ћелија.
Подела новотворина
[уреди|уреди извор]Тумори могу битималигни(злоћудни) и бенигни (доброћудни). Разлика између њих је у агресивности раста, те у томе што малигни дајуметастазе[5][6]и шире се у околину, инфилтрирајући се у околно ткиво, док бенигни тумори не дају метастазе на друге органе и не инфилтрирају се у околно здраво ткиво, већ га потискују односно расту експанзивно. Тумори представљају ограничену израслину насталу бујањем ткива која с називанеоплазија.
Рак(лат.цанцер - рак рана, неизлечива рана) представља злоћудни облик новотворине. Злоћудност или малигност неког тумора односи се на својство тог тумора да инвадира и разара околно ткиво и да ствара удаљене метастазе у организму, те као последица наступасмрт.Дијагноза злоћудног тумора не подразумева смрт. Праводобном дијагнозом, и добрим одабиром терапије излечење је код неких малигних тумора могуће.[7][8]
Доброћудне новотворине
[уреди|уреди извор]- Доброћудни тумори везивног порекла суфибромисачињени одфиброцита,липомисачињени од липоцита ихондромисачињени од хондроцита.
- Хемангиомиилимфангиомису тумори који воде порекло из крвних и лимфних жила.
- Леиомиомису новотворине којима почетне челије чине глатке мишићне ћелије, а рабдомиоми воде порекло од попречнопругастих мишићних ћелија.
- Аденомису доброћудни тумори епителног порекла грађени од добро диференцираних епителних ћелија које граде жлездана ткива врло слична нормалним егзокриним или ендокриним жлезданим структурама.
- Цистаденомису доброћудне новотворине жлезданог порекла у којима се налазе шупљине различите велике, а типично се развија у јајницима. Ако у шупљини стрше папиларни изданци тумор се називаcystadenoma papillare.
- Папиломје доброћудна новотворина која расте са површине епитела, а ствара микроскопски и макроскопски, дуге и танке изданке те су ресичастог облика.
- Полипје новотворина која се избочује изнад површине слузнице, а са петељком је повезана са самом слузницом. Малигни потенцијал чешће имају папиломи него полипи.
Злоћудне новотворине
[уреди|уреди извор]- Карциноми су злоћудне новотворине пореклом изепителних ћелија,а могу бити пореклом из сва три заметна листића.
- Аденокарциномозначава тумор у којем злоћудне туморске ћелије епителног порекла расту стварајући жлездане творевине.
- Планоцелуларни карциномје карцином настао из плочастог епитела.
- Хепатоцелуларни карциномје карцином настао из јетрених ћелија.
- Анапластични карциномје карцином који садржи искључиво недиференциране ћелије.
- Карцинома ин ситу (ЦИС) - туморска творевина микроскопске дебљине, која се налази само у епителном слоју ткива, и не пробијабазалну мембрануепитела. Има потенцијал пробијања мембране и инвазивног раста.
- Саркомису злоћудни тумори који потичу измезенхимаили његових деривата (липосарком, фибросарком, леиомиосарком, рабдомиосарком).
- Леукемијаје злоћудна болест, а малигне ћелије потичу из ћелија крвотворних органа које циркулишу у крви.[9][10]
Патохистолошка обележја новотворина
[уреди|уреди извор]Диференцијација и анаплазија
[уреди|уреди извор]Анаплазијапредставља незрелост туморских ћелија, она је у код свих тумора изражена. Код неких је у мањој, а код неких у већој мери. Малигни тумори имају већи степен анаплазије што их чини веома малигним. Код бенигних тумора, она је мање изражена. Што је анаплазија већа, тумор је малигнији и опаснији. Код незрелих саркома, анаплазија је најизраженија, због чега су они веома опасни, брзо расту, деле се, сачињени су од ћелија које готово никад не сазревају. Стварају рецидив, инфилтришу ткиво и брзо стварају метастазе.
Раст тумора
[уреди|уреди извор]Овај одељакби требало проширити.Можете помоћидодавањем садржаја. |
Макроскопски изглед тумора
[уреди|уреди извор]Тумори су различите грађе која зависи од ткива из ког потиче. Конзистенција је различита. Тумор мозе бити тврд уколико преовлађује строма, и мекши уколико преовлађује паренхим. Уколико је анаплазија присутна у већем степену, тумор је попут недефинисане масе. Различитог је облика (лоптасти, округли, у виду чворова, недефинисаних маса). Величина је различита, могу бити величине зрна грашка, али и величине човечије главе (липом, фибром, миом ). Неки расту појединачно,а неки у великом броју, на десетине (миом).
Микроскопска грађа тумора
[уреди|уреди извор]Основу сваког тумора чини везивна мрежа-строма. Она даје потпору тумору и у њој се налазе крвни судови (за исхрану) и нерви. Строма је код свих тумора иста. Између строме, налазе се ћелије неопластичног ткива, које имају карактеристичну грађу и носе све особине тумора. Паренхим даје специфичност сваком тумору и настао је пролиферацијом ћелија ткива из ког је тумор потекао. Према паренхиму се одређује порекло тумора, али код малигних је веома тешко утврдити.
Метастазирање
[уреди|уреди извор]Метастазесу секундарно настале промене, пресаднице које нису у додиру с примарним тумором и налазе се у удаљеним ткивима. Метастазирање је један од најважнијих карактеристика злоћудности, иако сви злоћудни тумори не метастазирају.
ТНМ класификација
[уреди|уреди извор]Један од начина одређивања тежине стадијума рака заснива се на одређивању величине примарног тумора (Т), опсега ширења у регионалне лимфне чворове (Н) и присутности или одсутности метастаза (M). Осим овог облика процене тежине болести постоје још и хистолошке и цитолошке (нпр.Папаниколау тестили Папа-тест[11][12]) методе процене
Узрок највећег броја тумора није познат. За одређене факторе се данас поуздано зна да су узрочници стварања тумора, а то су,пушење,УВ зрачење,одређени вируси. Сам процес настанка тумора догађа се већ на молекулском нивоу, тј. поремећаји контролних беланчевина имају своју подлогу у оштећењима гена који те протеине и стварају. Оштећење гена може настати на два начина:
- као последица спољних канцерогених фактора (хемијски, физички, механички,вирусниагенси
- као последица спонтаних мутација у организму.
Настанак тумора се не догађа у једном тачно одређеном тренутку или у кратком временском раздобљу. То је процес који се састоји од низа промена нагенотипскоми нафенотипскомнивоу. Тај низ промена који води од здравог стања ћелије до појаве тумора најчешће траје месецима и годинама.
Настанак туморске ћелије
[уреди|уреди извор]Туморска маса потиче од једне једине ћелије. У њој су се годинама нагомилавале разне мутације гена одговорних за репродукцију и регулацију раста саме ћелије. Групе одговорних гена за регулацију раста су
Туморска маса је динамична и врло хетерогена популација ћелија због непрестаног дељења, нестабилностигеноматуморских ћелија и селекционог притиска околине.
Током еволуције ћелија, а у склопу еволуције живих бића, током милиона година, у ћелијама је сачуван примарни генетски програм (ПГП) који је у основи био програм који је контролисао морфологију и функцију првобитних једноћелијских бића. Између осталог, тај сет гена је контролисао ианаеробни метаболизаму условима када још није било кисеоника у атмосфери. На темељу тог програма касније се надоградио сет нових гена који је омогућио нову фазу метаболизма живим бићима уз утрошак и коришћење кисеоника, али истовремено је преко система регулаторних гена то првобитно једноцелијско бице инкорпорирано у ћелије савремених соматских ћелија свих живих бића. Тај сет надограђених гена се назива секундарни витални и секундарни специфични генетски програм.
У основиканцерогенезејесте оштећење или мутација гена из сета секундарних виталних и специфицних гена. Њиховим оштећењем, постепено се од контроле или инхибиције ослобадјају гени примарног генетског програма што у суштини значи да се нормална соматска ћелија претвара у малигну туморску, односно канцерску ћелију. Зато се може рећи да је канцерогенеза у суштини ослобађање примарног генетског програма једноћелијског прапретка од контролних генетских механизама генетске и еволутивне надградње.
Клиничка обележја тумора
[уреди|уреди извор]Туморска кахексија
[уреди|уреди извор]Кахексија је тешко и исцрпљујуће стање целокупног организма које се јавља у крајњим стадијима рака, а карактеризирано је падом телесне тежине, општом слабошћу, малаксалошћу.
Паранеопластични синдром
[уреди|уреди извор]То је скуп симптом и знакова болести који нису део кахексије и не могу се објаснити било локалним, било удаљеним растом тумора, било његовом хормонском активношћу. Најчешће се јавља каохиперкалцемија[13][14]иКушингов синдром.[15][16]
Прогноза болести
[уреди|уреди извор]Доброћудни тумори су најчешће промене с добром прогнозом за живот. Злоћудне промене могу бити излечива болест, ако се открију у раном стадију и ако одмах затим уследи одговарајућа терапија.[7]Терапија малигних тумора често не успева у потпуности да излечи болест, али може продужити животни век, најчешће се ради о неколико година живота. Охрабрујући резултати на пољу лечења малигних тумора током задњих декада говоре у прилог активној борби против злоћудних тумора.
Види још
[уреди|уреди извор]Референце
[уреди|уреди извор]- ^„Дефининг Цанцер”.Натионал Цанцер Институте.17. 9. 2007.Приступљено28. 3. 2018.
- ^Бирбраир А, Зханг Т, Wанг ЗМ, Месси ML, Олсон ЈД, Минтз А, Делбоно О (јул 2014).„Тyпе-2 перицyтес партиципате ин нормал анд туморал ангиогенесис”.Америцан Јоурнал оф Пхyсиологy. Целл Пхyсиологy.307(1): Ц25—38.ПМЦ4080181 .ПМИД24788248.дои:10.1152/ајпцелл.00084.2014.
- ^Цоопер 1992.
- ^Таyлор, Елизабетх Ј. (2000).Дорланд'с Иллустратед медицал дицтионарy.(29тх изд.). Пхиладелпхиа: Саундерс. стр. 1184.ИСБН978-0-7216-6254-1.
- ^Клеин ЦА (2008). „Цанцер. Тхе метастасис цасцаде”.Сциенце.321(5897): 1785—7.ПМИД18818347.дои:10.1126/сциенце.1164853.
- ^Цхианг АЦ, Массагуé Ј (2008). „Молецулар басис оф метастасис”.Тхе Неw Енгланд Јоурнал оф Медицине.359(26): 2814—23.ПМИД19109576.дои:10.1056/НЕЈМра0805239.
- ^абКусхи, L. Х.; Доyле, C.; МцЦуллоугх, M.; et al. (2012). „Америцан Цанцер Социетy Гуиделинес он нутритион анд пхyсицал ацтивитy фор цанцер превентион: редуцинг тхе риск оф цанцер wитх хеалтхy фоод цхоицес анд пхyсицал ацтивитy”.ЦА Цанцер Ј Цлин.62(1): 30—67.ПМИД22237782.дои:10.3322/цаац.20140.
- ^Паркин, ДМ; Боyд, L; Wалкер, ЛЦ (6. 12. 2011). „16. Тхе фрацтион оф цанцер аттрибутабле то лифестyле анд енвиронментал фацторс ин тхе УК ин 2010.”.Бритисх јоурнал оф цанцер.105 Су: С77—81.ПМИД22158327.дои:10.1038/бјц.2011.489.
- ^„Леукемиа”.НЦИ.Архивираноиз оригинала 27. 5. 2014. г.Приступљено13. 6. 2014.
- ^„Wхат Yоу Неед То Кноw Абоут™ Леукемиа”.Натионал Цанцер Институте.23. 12. 2013.Архивираноиз оригинала 6. 7. 2014. г.Приступљено18. 6. 2014.
- ^„Пап Смеар: МедлинеПлус Лаб Тест Информатион”.медлинеплус.гов(на језику: енглески). Архивирано изоригинала08. 11. 2018. г.Приступљено7. 11. 2018.
- ^„Цервицал Сцреенинг”.НХС. 20. 10. 2017.Приступљено4. 9. 2018.
- ^Минисола, С; Пепе, Ј; Пиемонте, С; Циприани, C (2015). „Тхе диагносис анд манагемент оф хyперцалцаемиа”.БМЈ.350:х2723.ПМИД26037642.дои:10.1136/бмј.х2723.
- ^„Хyперцалцемиа - Натионал Либрарy оф Медицине”.ПубМед Хеалтх.Архивираноиз оригинала 8. 9. 2017. г.Приступљено27. 9. 2016.
- ^„Цусхинг'с Сyндроме”.Натионал Ендоцрине анд Метаболиц Дисеасес Информатион Сервице (НЕМДИС). јул 2008. Архивирано изоригинала10. 2. 2015. г.Приступљено16. 3. 2015.
- ^Форбис, Пат (2005).Стедман'с медицал епонyмс(2нд изд.). Балтиморе, Мд.: Липпинцотт Wиллиамс & Wилкинс. стр. 167.ИСБН9780781754439.Архивираноиз оригинала 8. 9. 2017. г.
Литература
[уреди|уреди извор]- Баст РЦ, Црое CM, Хаит WН, Хонг WК, Куфе ДW, Пиццарт-Гебхарт M, Поллоцк РЕ, Wеицхселбаум РР, Yанг Х, Холланд ЈФ (2016).Холланд-Фреи Цанцер Медицине.Wилеy.ИСБН978-1118934692.
- Клеинсмитх Љ (2006).Принциплес оф цанцер биологy.Пеарсон Бењамин Цуммингс.ИСБН978-0805340037.
- Мукхерјее, Сиддхартха(2010).Тхе Емперор оф Алл Маладиес: А Биограпхy оф Цанцер.Симон & Сцхустер.ИСБН978-1439107959.Приступљено7. 8. 2013.
- Паздур Р, Цампхаусен КА, Wагман ЛД, Хоскинс WЈ (2009).Цанцер Манагемент: А Мултидисциплинарy Аппроацх.Цмп Унитед Бусинесс Медиа.ИСБН978-1891483622.Туморна сајтуГугл књиге.Архивирано изоригинала15. 5. 2009. г.
- Танноцк I (2005).Тхе басиц сциенце оф онцологy.МцГраw-Хилл Профессионал.ИСБН978-0071387743.
- Сцхwаб M (2008).Енцyцлопедиа оф Цанцер.Спрингер Сциенце & Бусинесс Медиа.ИСБН978-3540368472.
Спољашње везе
[уреди|уреди извор]Молимо Вас, обратите пажњу наважно упозорење у вези са темама изобласти медицине (здравља). |