Arteroskleroza

Ateroskleroza
Aterosklerotski plak i kristali holesterola
Klasifikacija i spoljašnji resursi
Specijalnost	Patologija
MKB-10	I25.0,I25.1,I70
DiseasesDB	1039
MeSH	D001161

Aterosklerozailiarteriosklerozajebolestvelikih i srednjih mišićniharterija.Karakteriše se disfunkcijom endotelakrvnog suda,vaskulitisom, i nakupljanjemlipida,holesterola,kalcijumai ćelijskih elemenata unutar zida krvnog suda. Ovaj proces za posledicu ima formiranje plaka, vaskularno remodelovanje, akutnu i hroničnu opstrukciju lumena krvnog suda, poremećen protok krvi, i smanjenu oksigenaciju ciljanih tkiva.

Faktori rizika

Patohistološki preparat ateroskleroze

Patohistološki preparat ateroskleroze koronarnih arterija

Brojne studije koje su sprovedene uEvropiiSevernoj Americisu utvrdile brojne faktore rizika za nastanak i razvoj ateroskleroze. Najčešći suhiperlipidemija,povišen krvni pritisak,šećerna bolest,uživanje cigareta, godine, pol. U poslednje vreme se veliki značaj pridaje i novootkrivenim faktorima rizika, koji su ciljana meta budućih medicinskih istraživanja. Među njima se posebno ističu nivo C-reaktivnog proteina ukrvi,povećanje nivoa homocisteina ifibrinogenau krvi, kao i povećana frakcija LDL-holesterola.

Ipak, najznačajniji faktori rizika, koji u 50-60% pacijenata sigurno izazivaju razvoj bolesti su:

• hiperlipidemija– utvrđeno je da niži nivo holesterola u krvi sigurno smanjuje rizik od nastanka koronarne ishemijske bolesti;

• hipertenzija– jedan od najčešćih uzročnika ateroskleroze, koronarne bolesti i šloga. Još uvek nije u potpunosti ispitan mehanizam kojim povišen krvni pritisak utiče na razvoj ateroskleroze, ali se pretpostavlja da je u direktnoj vezi sa oštećenjem endotela krvnog suda, i kasnijim alteracijama unutar intime krvnog suda;

• diabetes mellitusili šećerna bolest – faktor rizika koji je povezan sa hiperlipidemijom i povišenim krvnim pritiskom, poremećajimakoagulacije,izrazitim oksidativnimstresom,i funkcionalnim i anatomskim poremećajima u strukturi arterijskih krvnih sudova. Zahvaljujući udruženom dejstvu ovih faktora, šećerna bolest može značajno doprineti razvoju ateroskleroze;

• pušenje– duvanski dim ima kompleksno dejstvo na razvoj ateroskleroze ikoronarne bolesti srca.Smatra se da cigarete deluju udružene sa ostalim faktorima rizika, i da izazivaju endotelne disfunkcije. Rizik za nastanak koronarne bolesti se drastično smanjuje prestankom pušenja. Relativni rizik ipak ostaje, jer su istraživanja pokazala da je jednak kod osoba koje su tek prestale sa pušenjem, i koje ne puše najmanje dve godine.

Ateroskleroza je češća kod muškaraca nego kod žena. Razlog ovakvoj disproporciji je što su žene tokom reproduktivnog perioda zaštićene dejstvom polnihhormona.Ipak, nakonmenopauze,rizik u žena se značajno povećava, tako da nakon 50 godine, većina žena ima isti faktor rizika za razvoj bolesti kao i muškarci iste starosne dobe. Značajno je i to da klinička manifestacija aterosklerotičnih vaskularnih promena postaje izrazita u periodu između 40 i 70 godine života.

Mortalitet i morbiditet

Ateroskleroza je među vodećim uzročnicima smrti u zemljama u razvoju, i istraživanja pokazuju da će tako ostati i u prvih petnaest godina 21. veka. U SAD, odgovorna je za smrt najmanje 500 000 ljudi koji umiru od posledicaakutnog infarkta miokarda.Poslednjih deset godina postoji blagi pad u oboljevanju u razvijenim zemljama, ali i eksponencijalan rast u zemljama u razvoju, zahvaljujući visokom procentu pušača u opštoj populaciji, i sve većem korišćenju masti u svakodnevnoj ishrani.

Patofiziologija ateroskleroze

Mehanizam ateroskleroze nije u potpunosti poznat. Među mnoštvom teorija, najrasprostranjenija je teorija „odgovora na povredu”. Povredaendotela,za posledicu imazapaljenjekrvnog suda (vaskulitis) koji sledi proliferacija fibroznog tkiva. Najverovatniji uzroci povrede endotela su oksidovaniLDL-holesterol,infektivni agensi,toksini,hiperglikemija,hiperholecistinemija. Oksidovani LDL-holesterol aktivira inflamatorne procese na nivoutranskripcijegena,ekspresiju adhezivnihmolekula,i regrutovanje monocita/makrofaga. Ovi cirkulišući monociti infiltriraju intimu krvnog suda, i kao tkivni makrofazi preuzimaju LDL-holesterol, postajući „penaste”ćelijerane ateroskleroze. Ovako aktivirani makrofazi produkuju brojne faktore koji su štetni za endotel krvnog suda.

Nastanak aterosklerotičnog plaka

U aterosklerozi postoji bitna interakcija između ćelijskih elemenata koji učestvuju u patogenezi – endotelnih ćelija,glatkih mišićnih ćelija,leukocitaitrombocita.

Najranija aterosklerotična patološka lezija je aterosklerotična masna pruga, koja se javlja uaortiikoronarnim arterijamado 20. godine u najvećem broju slučajeva. Masna pruga je rezultat akumulacije serumskih lipoproteina unutar intime zida krvnog suda. Mikroskopijom su uočljive penaste ćelije,T-limfocitii glatke mišićne ćelije različite veličine.

Masna pruga može prerasti u fibrozni plak. On nastaje kao rezultat progresivne lipidneakumulacijeimigracijei proliferacije glatkih mišićnih ćelija. Glatke mišićne ćelije su odgovorne za depoziciju ekstracelularnog matriksa vezivnog tkiva u vidu fibrozne kape, koja pokriva strukture plaka. Rastom fibroznog plaka nastupa vaskularno remodelovanje, sužavanje lumena krvnog suda, smetnje u protoku krvi i smanjena oksigenacija ciljanih tkiva. Plakovi koji se razvijaju mogu imati i sopstvenu krvnu mrežu, vasa vasorum, koja je jako sklonakrvarenju,u samim tim uvećanju plaka.

Kliničke manifestacije bolesti

Simptomatologija ateroskleroze je izuzetno varijabilna. Pacijenti sa aterosklerotičnim promenama mogu imati prisutnesimptomekoronarne bolestiiliinfarkta miokarda,ili prvi simptom može biti naprasna srčana smrt. U značajnom procentu pacijenata sa prisutnim aterosklerotičnim promenama simptomatologija može i izostati. Sama forma ateroskleroze kao bolesti, ukazuje na to da je ona forma hroničnog, progresivnog i degenerativnog oboljenja, sa periodima smirivanja i napredovanja. Bolest je sistemska, i manifestuje se fokalno, zahvatajući različite organske sisteme u različitih pacijenata iz za sada, nepoznatih razloga.

Najčešće kliničke posledice su:

• Lumenska opstrukcija– najčešće je progresivna i asimptomatska, dok fibrozni plak ne opstruira najmanje 50-70% lumena krvnog suda. Tada nastaju prvi simptomi koronarne bolesti, kao posledice smanjenog dopremanja kiseonika krvlju do ciljanog tkiva, odnosno kao posledica disproporcije u potrebi i mogućnosti dopremanja kiseonika u određeno tkivo. Stabilna angina pektoris, intermitentna klaudikacija u donjem ekstremitetu i mezenterična angina mogu biti primeri posledica progresivne lumenske opstrukcije arterijskog krvnog suda.

• Ruptura plaka ili tromboza plaka– nastaju usled oštećenja kape fibroznog plaka, i mogu rezultovati nastankomtrombakoji u može u potpunosti opstruirati lumen krvnog suda. Nestabilnaangina pektoris,infarkt miokarda,prolazni ishemični napad,šlogmogu biti sekvele delimičnog ili potpunog opstruiranja lumena krvnog suda trombom. Ateroembolizam je posebna komplikacija aterosklerotičnog plaka, koja nastaje najčešće spontano, ili nakon hirurških intervencija naaorti,angiografijeili upotrebe trombolitičkih lekova u pacijenata sa difuznom aterosklerozom.

Kliničke sudbine aterosklerotičnog plaka

• Angina pektoris– stanje koje je karakterisano bolom izagrudne kosti,njegovim širenjem najčešće u levu ruku, i mogućom pojavom dispnee, tj. otežanog disanja. Bol je obično prouzrokovan pojačanim fizičkim opterećenjem, a gubi se odmorom i uzimanjem nitratne terapije. Nestabilnaangina pektorispredstavlja povećanu frekvenciju i intenzitet bola, abolse javlja i pri odmoru. Prolongiran anginozni bol je najčešći znakinfarkta miokarda.

• Šlog ili cerebralni insult– stanje koje nastaje opstrukcijom krvnih sudova odgovornih za snabdevanje centralnog nervnog sistema. Karakteriše se neurološkim ispadima različitog stepena, i različitog trajanja.

• Periferna vaskularna oboljenja– najčešće se manifestuju kao intermitentna klaudikacija (pojava bola umuskulaturiekstremiteta, uzrokovanog nedostatkomkiseonika),impotencijai teže ulceracije iinfekcijeekstremiteta.

• Visceralna ishemija

• Mezenterična angina– bol u epigastričnoj ili periumbilikalnoj regiji, udružen sa povraćanjem krvi,prolivom,gubitkomelektrolitai tečnosti, pojavom krvi u stolici i gubitkom težine.

• Aneurizmaabdominalne aorte– najčešće je asimptomatsko, ali izrazito opasno oboljenje, zbog mogućnosti rupture i iskrvarenja.

Znaci bolesti

Najčešće, fizički znaci bolesti su prisustvo povišenog nivoa lipida u krvi, stenoza ili dilatacija velikih mišićnih arterija, ishemija ciljanog organa ili infarkt. Ukoliko se pri pregledu pacijenta uzrokuje bilo koja od kliničkih manifestacija bolesti, stoprocentno se može dijagnostikovati ateroskleroza.

Objektivni znaci aterosklerotičnih promena:

• Hiperlipidemija;
• Bolest koronarnih arterija– četvrti srčani ton,tahikardija,hipotenzija,hipertenzija;
• Cerebrovaskularna bolest– neurološki ispadi, umanjenpulskarotidnih arterija, šuštanje u karotidnim arterijama;
• Periferna vaskularna oboljenja– smanjeni perifernipuls,periferni arterijski šumovi, perifernacijanoza,gangrena,ulceracije;
• Aneurizma abdominalne aorte– pulsirajuća masa u abdomenu, periferni embolizam, cirkulatorni kolaps;
• Ateroembolizam–gangrena,cijanoza,ulceracije.

Terapija

Prevencija i terapija ateroskleroze podrazumeva pre svega eliminisanje poznatih faktora rizika. To podrazumeva:

• regulaciju povišenog krvnog pritiska,regulacijomishranei upotrebom farmakoloških sredstava. Preporučuje se i redovna kontrolakrvnog pritiska;
• smanjenje lipida u krvi,takođe regulacijom ishrane, pre svega smanjenjem unosa masti i koncentrovanihugljenih hidrata.U određenim slučajevima je moguće uzimanje farmakoloških sredstava;
• lečenje šećerne bolesti,redovna kontrola nivoaglukozeu krvi i uzimanjemterapije;
• momentalni prestanak pušenja cigareta.

U terapiji i prevenciji veliki udeo imadijeta,koja direktan učinak ima na smanjenje nivoa lipida u krvi. Značajan je i prestanak uzimanjaalkohola.Povećana fizička aktivnostje mali, ali bitan korak u prevenciji razvoja ateroskleroze.

Medikamentozna terapijapodrazumeva uzimanje lekova iz sledećih grupa:

• Inhibitora HMG-CoA reduktaze– deluje na smanjenje povišenog holesterola i triglicerida;
• Fibrata– deluje na smanjenje triglicerida i LDL frakcije holesterola;
• Antioksidanasa,tj.vitamina CiE– smanjuju mogućnost oksidacije LDL holesterola;
• Derivata nikotinske kiseline,tj, niacina, odnosnovitamina B 3– inhibiše sintezu VLDL holesterola ujetri,i deluje na skoro sve vrste hiperlipidemija;

Prognoza

Prognoza ateroskleroze zavisi od brojnih faktora. Ukoliko se bolest na vreme dijagnostikuje, čak i pacijenti sa ozbiljnim problemima redovnim uzimanjem terapije mogu živeti dugi niz godina. Ozbiljan problem predstavljaju osobe kojima bolest nije klinički manifestovana, i kod kojih je naprasna srčana smrt ili rupturaaneurizmeprvi simptom već odavno prisutnog oboljenja.

Vidi još

• Koronarna bolest srca
• Infarkt
• Šećerna bolest
• Hipertenzija

Literatura

• Robbins, Pathologic basis of desease
• Patologija grupe autora Medicinskog fakulteta u Beogradu

Spoljašnje veze

• Ateroskleroza na en.wikipedia
• MedlinePlus Medical Encyclopedia: Atherosclerosis
• Atherosclerosis: Heart and Blood Vessel Disorders: Merck Manual Home Edition
• Ateroskleroza na Kardionet

Molimo Vas, obratite pažnju navažno upozorenje u vezi sa temama izoblasti medicine (zdravlja).