Pumunta sa nilalaman

AIDS

baguhin ang mga link
Mula sa Wikipedia, ang malayang ensiklopedya
HIV/AIDS
Klasipikasyon at mga panlabas na sanggunian
A red ribbon in the shape of a bow
Ang pulang laso ay isang simbolo ng pagkakaisa ng mga taong positibo sa HIV at sa mga taong namumuhay na may AIDS.
ICD-10Bb20.htm+ b20 20.–Bb20.htm+ b24 24.
ICD-9042-044
OMIM609423
DiseasesDB5938
MedlinePlus000594
eMedicineemerg/253
MeSHD000163

AngHuman immunodeficiency virus infection/Acquired immunodeficiency syndrome(HIV/AIDS) ay isang sakit ngsistemang immunong tao na sanhi ngHIV.[1]Sa simulang impeksiyon, ang isang taong nahawaan ay maaaring makaranas ng isang maikling yugto ng tulad ngtrangkasong(influenza) mga sakit. Ito ay karaniwang sinusundan ng isang humabang panahong walang mga sintomas. Habang nagpapatuloy ang sakit na ito, ito ay mas nanghihimasok sa sistemang immuno ng indibidwal na gumagawa sa mga meron nito na mas malamang na magkaroon ng mga impeksiyon kabilang ang mgaoportunistikong impeksiyonat mgatumorna karaniwang hindi dumadapo sa mga taong may gumaganang sistemang immuno.

AngHIVay pangunahing naisisalin sa pamamagitan ng hindi ligtas na pakikipagtalik, nahawaang dugo at mga karayom at sa ina tungo sa anak sa pagbubuntis, panganganak o pagpapasuso.[2]Ang ilang mga pluido sa katawan gaya ng laway at luha ay hindi nagpapasa ng HIV.[3]Ang pag-iwas sa impeksiyon ng HIV na pangunahin sa pamamagitan ng ligtas na pakikipagtalik (paggamit ngkondom) at mga programang pagpapalit ng karayom sa mga gumagamit ng droga ay isang mahalagang stratehiya upang makontrol ang pagkalat ng sakit na ito.

Sa kasalukuyan ay walang gamot (cure) o bakuna upang mapuksa ang virus na HIV sa katawan ng mga taong nahawaan nito. Gayunpaman, ang terapiyangantiretroviralay maaaring magpabagal ng sakit at maaaring tumungo sa isang malapit sa normal na pagtagal ng buhay sa mga nahawaan nito. Bagaman ang paggamot antiretroviral ay nagpapabawas ng panganib ng kamatayan at mga komplikasyon mula sa sakit, ang mga gamot na ito ay mahal at maaaring maiugnay sa mgaside effect.

Angpagsasaliksik henetikoay nagpapakitang angHIVay nagmula sa Kanlurang-sentral na Aprika noong simula nang ika-20 siglo.[4]Ang AIDS ay unang nakilala ngCenters for Disease Control and Prevention(CDC) ngEstados Unidosnoong 1981 at ang sanhi nitongHIVay natukoy sa simulang bahagi nang dekada.[5]Simula pagkakatuklas nito, ang AIDS ay nagsanhi ng halos 30 milyong mga kamatayan (mula 2009).[6]Mula 2010, ang tinatayang mga 34 milyong katao ang nahawaan ngHIVsa buong mundo.[7]Ang AIDS ay itinuturing na isangpandemikongsakit na umiiral sa malaking sakop ng mundo at aktibong kumakalat.[8]Ang HIV/AIDS ay may malaking epekto sa lipunan bilang sakit at pinagmumulan ng diskriminasyon. Ang sakit na ito ay mayroon ring malaking epekto saekonomiya.

Klasipikasyon[baguhin|baguhin ang wikitext]

Tingnan din:Mga pangilalim na uri ng HIV
Paghahambing ng mgaspeciesng HIV
Species Birulensiya Paghawa Paglaganap Pinagpalagay na pinagmulan
HIV-1 Mataas Mataas Pandaigdigan Chimpanzee
HIV-2 Mababa Mababa Kanlurang Aprika Sooty Mangabey

Ang HIV ay kasapi nggenusnaLentivirus,[9]na kasapi ng pamilyangRetroviridae.[10]Ang mga Lentiviruse ay nag-aangkin ng maraming mga karaniwang mga katangiangmorpolohikalatbiolohikal.Maraming mga espesye ay nahahawaan ng lentivirus na mailalarawang responsable sa pangmatagalang mga sakit na may mahabangyugtong inkubasyon.[11]Ang mga Lentivirus ay naipapasa bilang may isang-hibla, positibong-sensona nakatakip na mgavirus na RNA.Sa pagpasok sa inaasintangselula,ang viral nagenomengRNAay kinokonberte (kabaligtarang transkripsiyon) sa dalawang-hiblangDNAng isang kinokodigong viral nakabaligtarang transcriptasena inihahatid sa kahabaan ng viral genome sa partikulong virus. Ang nagreresultang viral DNA ay ipinapasok naman sanucleus ng selulaat isinasama sa selular na DNA ng kinokodigong viral naintegraseat mga kapwa-paktor na hosto.[12]Kapag ito ay naisama na, ang virus ay maaaring maginglatentona pumapayag sa virus at mga selulang hosto nito na makaiwas sa pagkakatuklas (detection) ngsistemang immuno.Sa alternatibong paraan, ang virus ay maaringtinranskribana lumilikha ng bagong mga genome na RNA at mga protinang viral na kinakahon at inilalabas mula sa selula habang ang mga bagong partikulong virus na nagpasimula ngreplikasyon(pagkopya) ay bagongsumiklo.

Ang dalawang mga uri ng HIV ay inilalarawan na:HIV-1atHIV-2.Ang HIV-1 ang virus na naunang natuklasan at pinangalanang LAV at HTLV-III. Ito ay masbirulente,mas nakahahawa,[13]at ang sanhi ng karamihan sa mga impeksiyong HIV sa buong mundo. Ang mas mababang nakakahawang HIV-2 kumpara sa HIV-1 ay nagpapahiwatig na ang mas kaunti sa mga nalantad sa HIV ay mahahawaan kada paglalantad. Dahil sa relatibong mahinang kakayahan nito sa pagpasa, ang HIV-2 ay karamihang nakalagak lamang saKanlurang Aprika.[14]

Mga tanda at sintomas[baguhin|baguhin ang wikitext]

Isang nilahat nagrapong ugnayan sa pagitan ng mga kopya ng HIV (bigat na viral) at mga bilang ng CD4 saaberahengpanahon ng hindi nagamot na impeksiyon ng HIV. Ang anumang kurso ng sakit ng isang partikular na indibiwal maaaring may malaking pagkakaiba.CD4+T cell count (cells per µL)HIV RNA copies per mL of plasma

Ang impeksiyon o pagkahawa ng HIV-1 ay kaugnay ng patuloy na pagbaba ng bilang ng CD4+naselulang Tat pagdagdag ngbigat na viralna lebel ng HIV sadugo.Ang yugto ng impeksiyon ay maaaring matukoy sa pamamagitan ng pagsukat ng bilang ng CD4+na selulang T at bigat na viral ng pasyente.

Ang mga yugto ng impeksiyong HIV ayimpeksiyong acute(na kilala rin bilang pangunahing impeksiyon),latensiyaat AIDS. Ang impeksiyong acute ay tumatagal ng ilang mga linggo at maaaring kabilangan ng mga sintomas gaya nglagnat(fever),lymphadenopathy(pamamaga ngkulani),pharyngitis(masakit na lalamunan o sore throat),rash,myalgia(kirot sa masel),malaise,at mgasingawsa bibig at lalamuna. Ang yugtong latensiya ay sumasangkot sa kaunti o walang mga sintomas at maaaring tumagal mula 2 linggo hanggang 20 taon o higit pa depende sa indibidwal. Ang panghuling yugto ng pagkahawa ng HIV ang AIDS. Ito ay inilalarawan ng mababang bilang ng CD4+ na selulang T (mas kaunti sa 200 kada mikrolitro) at paglitaw ng iba't ibang mgaoportunistikong impeksiyon,kanserat iba pang mga kondisyon.

Ang maliit na lebel ng mga impektado ng HIV-1 na indibidwal ay nagpapanatili ng mataas na lebel ng mga CD4+ na selulang T nang walangterapiyang antiretroviral.Gayunpaman, ang karamihan sa mga ito ay may natutuklasan (detectable) na bigat na viral at kalaunan ay tumutuloy sa AIDS nang walang paggamot bagaman mas mabagal sa iba. Ang mga indibidwal na ito ay inuuri bilang kontroler ng HIV opangmatagalang hindi tagatuloy(long-term nonprogressors o LTNP). Ang mga indibiwal na nagpapanataili ng bilang ng CD4+ ng selulang T at mayroon ring mababa at hindi matutuklasang bigat na viral nang walang paggamot ng antiretroviral ay tinatawag na mga elitistang kontrol o mga elitistang tagasupil (ES).[15][16]

Impeksiyong acute[baguhin|baguhin ang wikitext]

Pangunahing artikulo:Acute HIV infection
Mga pangunahing sintomas ng impeksiyong HIV

Ang impeksiyong HIV ay pangkalahatang nangyayari sa pagpapakilala ng mgapluidong pangkatawanmula sa impektado indibidwal (indibidwal na may HIV) tungo sa katawan ng isang indibidwal na hindi impektado (indibidwal na walang HIV). Ang isang yugto ng mabilisangreplikasyong viralay nagreresulta, na nagdudulot sa pagsagana ng virus saperiperal na dugo.Sa yugto ng pangunahing impeksiyon, ang lebel ng HIV ay maaaring umabot ng ilang mga milyong partikulo ng virus kada mililitro ng dugo.[17]

Ang dugong ito ay sinasamahan ng maliwanag na pagbagsak ng bilang ng mga sumisirkulong CD4+na selulang T. Ang acute na viremia na ito ay iniuugnay sa halos lahat ng mga pasyente sa aktibasyon (pagpapagana) ngCD8+na mga selulang Tna pumapatay ng mga selulang impektado ng HIV at kalaunan ng produksiyon ngantibodyoseroconversion.Ang dugong CD8+na selulang T ay ipinagpapalagay na mahalaga sa pagkokontrol ng mga lebel ng virus na sumusukdol (peak) at pagkatapos ay bumabagsak habang ang bilang ng CD4+selulang T ay muling tumataas. Ang isang mabuting dugong CD8+na selulang T ay inigunay sa mas mabagal na pagpapatuloy ng sakit at isang mas mabutingprognosisbagaman ito ay hindi nagtatanggal ng virus.[18]

Sa yugtong ito (na karaniwang ay 2–4 linggo pagkatapos ng pagkakalantad), maraming mga indibidwal ay nagkakaroon nginfluenzao tulad ngmononucleosisna sakit na tinataag naacute HIV infectionna ang pinakaraniwang mga sintomas ay kinabibilangan nglagnatlymphadenopathy,pharyngitis,rash,myalgia,malaiseat mgasingawsa bibig at lalamunan, at maaari ring kabilangan ng mas hindi karaniwangsakit sa ulo,nausea,atpagsusuka,lumakingatay/spleen,pagbawas ng timbang,thrush,at mganeurolohikalna sintomas. Ang mga impektadong indibidwal ay maaaring makaranas ng lahat o ilan o wala sa mga sintomas na ito. Ang tagal ng mga sintomas ay nag-iiba iba na ang aberahe ay 28 araw at karaniwan ay tumatagal ng hindi bababa sa isang linggo.[19]

Dahil sa mga hindi spesipikong kalikasan ng mga sintomas na ito, ang mga ito ay kadalasang hindi nakikilala bilang mga tanda ng impeksiyong HIV. Kahit pa ang mga pasyente ay pumunta sa kanilang mga doktor o hospital, ang mga ito ay kadalasang nabibigyan ng malingdiagnosisna merong may isa sa mas karaniwang mganakahahawang sakitna may parehong mga sintomas. Dahil dito, ang mga pangunahing sintomas na ito ay hindi ginagamit sa pagda-diagnos ng impeksiyong HIV dahil ang mga ito ay hindi nakikita sa lahat ng mga kaso at dahil sa marami sa mga ito ay sinasanhi ng ibang mas karaniwang mga sakit. Gayunpaman, ang pagkilala ng sindroma ay mahalaga dahil ang pasyente ay mas nakahahawa sa yugtong ito.

[20]

Impeksiyong kroniko[baguhin|baguhin ang wikitext]

Ang isang malakas ng pagtatanggol ngsistemang immunoay nagbabawas ng mga partikulong virus sadaluyang ng dugona naghuhudyat ng pagsisimula ng pangalawa o kronikong (chronic) impeksiyong HIV. Ang pangalawang yugto ng impeksiyong HIV ay iba iba mula 2 linggo hanggang 20 taon. Sa yugtong ito ng impeksiyon, ang HIV ay aktibo sa mgakulanina karaniwan ay patuloy ang pamamaga bilang tugon sa malaking mga halaga ng virus na nabitag (trapped) sa follicular nadendritikong selulangnetwork.[21]Ang mga nakapaligid natisyuna mayaman sa CD4+na selulang T ay maaari ring maging impektado at ang mga partikulong viral ay natitipon sa parehong mga impektadong selula at bilang malayang virus. Ang mga indibidwal na nasa yugtong ito ay nakahahawa pa rin. Sa panahong ito, angCD4+CD45RO+na selulang Tay nagdadala ng karamihan sa mga bigat na proviral.[22]

Sa yugtong ito ng impeksiyon, ang unang pagsisimula ng terapiyangantiretroviralay malaking nagpapaigi ng pagpapatuloy (survival) ng buhay ng indibidwal na may HIV kumpara sa mga indibidwal na may ipinagpalibang terapiya.

AIDS[baguhin|baguhin ang wikitext]

Kapag ang bilang ng CD4+na selulang T ay bumagsak na mas mababa sa kritikal na antas ng 200 selula kada mililitro, ang pinamamagitang selulangimmunidaday nawawala at ang mga impeksiyon na may iba ibang oportunistikongmikrobyoay lumilitaw. Ang unang mga sintomas ay karaniwang kinabibilangan ng katamtaman at hindi maipaliwanag napagbawas ng timbang,paulit ulit na impeksiyon satraktong respiratoryo(gaya ngsinusitis,bronchitis,otitis media,pharyngitis),prostatitis,skin rashes, at mga singaw sa bibig.

Ang mga karaniwang oportunistikong mga impeksiyon attumorna ang ang karamihan ay kinokontrol ng masaganang CD4+ang pinamamagitan ng selulang T na immunidad ay nagsisimulang makaapekto sa pasyente. Sa karaniwang angresistansiyaay nawawala sa simula sa pambibig na espesye ngCandidaatMycobacterium tuberculosis,na tumutungo sa karagdagang pagiging marupok sapambibig na candiasis(thrush) attubercolosis.Sa kalaunan, ang muling pagpapagana ng latentongherpes virusesay maaaring magsanhi ng paglala ng muling paglitaw ngherpes simplexeruptions,shingles,Epstein-Barr virus-inducedB-cell lymphomas,oKaposi's sarcoma.

AngPneumoniana sanhi ngfungusnaPneumocystis jiroveciiay karaniwan at kalimitang nakamamatay. Sa mga huling yugto ng AIDS, ang impeksiyon sacytomegalovirus(na isa pangherpes virus) oMycobacterium avium complexay mas nakikita. Hindi lahat ng mga pasyenteng may AIDS ay nakakakuha ng lahat ng mga impeksiyong ito o tumor at mayroong mga ibang tumor at impeksiyon na hindi gaanong makikita ngunit mahalaga pa rin.

Transmisyon (Pagpasa)[baguhin|baguhin ang wikitext]

Tinatantiyang kada aktong panganib ng pagkakamit ng HIV sa rutang paglalantad dito[23][24]
Ruta ng kalantaran Tinatantiyang mga impeksiyon kada 10,000
na kalantaran sa impektado o may sakit na indibidwal
Transpusyon o pagsasalin ng dugo 9,000 (90%)[25]
Ina-sa-anak kabilang angpagbubuntis,panganganakatpagpapasuso(nang walang paggamot sa HIV) 2,500 (25%)[26]
Ina-sa-anak kabilang angpagbubuntis,panganganakatpagpapasuso(nang may kanais nais na paggamot sa HIV) 100–200 (1%–2%)[26]
Pagsasalo sa paggamit sakarayomosiringhesa paggamit ngdroga. 67 (0.67%)[27]
Percutaneous (o pambalat) na pagtusok ng impektadong karayom 30 (0.30%)[28]
Tumatanggap napakikipagtalik na anal(2009 at 2010 na mga pag-aaral) 170 (1.7%)‡[30–890][29]/ 143 [48–285][24]
Tumatanggap napakikipagtalik na anal(batay sa data ng 1992 na pag-aaral) 50 (0.5%)[30][31]
Pumasok na napakikipagtalik na analpara sa mga hinditulinglalake (2010 pag-aaral) 62 (0.62%)a[7–168][24]
Pumasok na napakikipagtalik na analpara sa mgatulinglalake (2010 pag-aaral) 11 (0.11%)a[2–24][24]
Pumasok na napakikipagtalik na anal(batay sa 1992 pag-aaral) 6.5(0.065%)[30][31]
Mababang-sahod na bansa babae-sa-lalake 38 (0.38%)‡[13–110][29]
Mababang-sahod na bansa lalake-sa-babae 30 (0.3%)‡[14–63][29]
Babaeng tumatanggap ngpakikipagtalik sa puke 10 (0.1%)[30][31][32]
Lalakeng nagpasok ng titi nito sapakikipagtalik sa puke 5 (0.05%)[30][31]
Paggamit ng bibig sa titi ng lalake 1 (0.01%)†b[31]
Lalakengginamitan ng bibig sa titi nito 0.5 (0.005%)†b[31]
aNatuklasan ng ilang pag-aaral ang hindi sapat na ebidensiya na angpagtutulisa mga lalake ay pumoprotekta sa impeksiyong HIV sa mgalalakeng nakikipagtalik sa kapwa lalake.[33][34]
bAngtraumao pinsala sabibig,mgasingaw,pamamaga, sabay na umiiral na mgasakit na naipapasa sa pakikipagtalik,ehakulasyonsa bibig at sistemikong pagsupil ngimmunoay maaaring magpadagdag ng rate ng pagpasa ng HIV.[35]
†"pinakamahusay na hulang pagtatantiya"
‡Tinipongprobabilidadna pagtatantiya ng pagpasa.
Ang naka-bracket na mga halaga ay kumakatawan sa 95% nakonpidensiyang interbal.

Ang datos na ipinapakita sa itaas ay kumakatawan sa transmisyon (pagpasa) nang walang gamit nakondom.Ang panganib ay malaking dumadagdag sa presensiya ng mgaulcersaari(genital), mga hiwa samukosa,sabay na umiiral na mgasakit na naipapasa sa pakikipagtalik,o pakikipagtalik sakatalikna may may taas nabigat na viralng HIV. [36]Ang pagkakalantad saprostitusyonat ang antas ng pambansang kita ay maaaring makaapekto sa panganib.[29]

Ang tatlong pangunahing mga ruta ng transmisyon ng HIV ay natukoy. Ang HIV-2 ay naipapasa ng hindi gaanong kadalas sa pamamagitan ng rutang ina-sa-anak at rutangpakikipagtalikkesa sa HIV-1.

Seksuwal[baguhin|baguhin ang wikitext]

HIV statistics 2007

Ang karamihan sa mga impeksiyong HIV ay nakukuha sa pamamagitan nghindi ligtas o hindi protektadong pakikipagtalik(hindi paggamit ngkondom). Ang pagkawalang bahala sa HIV ay gumagampan ng mahalagang papel sa panganib ng pagkuha ng HIV.[kailangan ng sanggunian]Ang transmisyon sa pakikipagtalik ay nangyayari kung ang isang impektado ng HIV na mga pluidong inilalabas sa katawan ng isang impektado ng HIV na indibidwal ay dumikit o napunta sa mgamembranongari(sex organ),bibigorectumng taong katalik nito na walang sakit na HIV. Sa mga may mataas na sahod na bansa, ang panganib sa babae-sa-lalakeng transmisyon ay 0.04% kada akto ng pakikipagtalik at 0.08% transmisyon kada akto ng pakikipagtalik sa lalake-sa-babae. Sa iba't ibang mga dahilan, ang mga rate na ito ay 4 hanggang 10 mga beses na mas mataas sa may mababang-sahod na mga bansa.[29]Ang rate para sa tumatanggap napakikipagtalik na analay mas matas na 1.7% kada akto ng pakikipagtalik.[29]

Ang isang 1999 na meta-analisis ng mga pag-aaral ng paggamit ngkondomay nagpakitang ang konsistenteng paggamit nglatexna kondom ay nagbabawas ng panganib ng transmisyong seksuwal ng HIV na mga 85%.[37]Gayunpaman, angspermicideay maaaring aktuwal na magpadagdag ng rate ng transmisyon.[38][39][40]

Ang mgarandomangkinontrol na mgapagsubok medikalkung saan ang mga hinditulinglalake ay randomang itinakda na tuliin sa mga kondisyong malinis at binigyan ng pagpapayo at ibang mga lalakeng hindi natuli ay isinagawa saTimog Aprika,[41]Kenya,[42]andUganda[43]na nagpapakita ng pagbabawas ng transmisyon ng HIV sa babae-sa-lalakeng pakikipagtalik na mga respektibong 60%, 53%, at 51%. Bilang resulta nito, ang isang lupon ng mga eksperto ngWorld Health Organization(WHO) atUNAIDSSecretariat ay "nagrekomiyenda na ang pagtutuli sa mga kalalakihan ay makilala bilang karagdagang mahalagang interbensiyon sa pagbabawas ng panganib ng nakukuhang HIV sa pakikipagtalik naheteroseksuwalsa mga lalake."[44]Sa mgalalakeng nakikipagtalik sa kapwa lalake,walang sapat na ebidensiya na angpagtutulisa mga lalake ay pumoprotekta laban sa impeksiyong HIV o iba pang mgasakit na naipapasa sa pakikipagtalik.[33]

Ang mga pag-aaral ng HIV sa mga babaeng sumailalim sapagputol ng pambabaeng ariay nag-ulat ng magkahalong mga resulta na ang ilang ebidensiya ay nagpapakita ng dumagdag na panganib ng transmisyon.[45][46][47][48]Ang mga programang naglalayon na humikayat ngpangingilin(abstinence) sa pakikipagtalik samantalang humihikayat at nagtuturo ng mga stratehiya ngligtas na pakikipagtalikpara sa mga aktibong seksuwal na indibidwal ay maaaring magbawas ng panandalian o pangmatagalang pag-aasal na nakapapanganib sa HIV sa mga kabataan sa may mataas-na-sahod na mga bansa ayon sa 2007 pag-aaral naCochrane Review.[49]

Mga produkto ng dugo[baguhin|baguhin ang wikitext]

Sa pangkalahatan, kung ang isang impektado ng HIV nadugoay dumikit o tumungo sa anumang bukas nasugat,ang HIV ay maaaring maipasa sa indibidwal na walang HIV. Ang rutang ito ng transmisyon ay sumasaalang alang sa mga impeksiyon sa mga tagagamit ngitinuturok na droga,at tumatanggap ngpagsasalin ng dugo(bagaman ang karamihan sa mga pagsasalin ng dugo ay sinusuri para sa HIV sa mga maunlad na bansa) at mga produkto ng dugo. Ito ay ikinababahala rin para sa mga taong tumatanggap ng pangangalagang medikal sa mga rehiyong kung saan may laganap na mababang uringkalinisan ng katawan(hygiene) sa paggamit ng panturok na mga kasangkapan gaya ng muling paggamit ng mga karayom sa mga bansangIkatlong Daigdig(third world). Ang mga manggagawa ngpangangalagang kalusugangaya ng mganars,manggagawa ng laboratoryo at doktor ay nahawaan din bagaman ito ay bihirang mangyari. Simula na makikilala ang transmisyon ng HIV sa pamamagitan ng dugo, ang mga personnel na medikal ay inaatasang magprotekta sa kanilang mga sarili mula sa pagdikit o paglapit sa mga dugo sa pamamagitan ngpangkalahatang mga pag-iingat.Ang mga taong nagbibigay at tumatanggap ngtato(tattoo), mgapagtuturok sa katawan(body piercing) atpagsusugat sa katawan(scarification) ay maaaring manganib sa impeksiyong HIV. Natagpuan ang HIV na mababa ang konsentransiyon salaway,luhaatihing mga impektado ng HIV na indibidwal ngunit walang mga naitalang kaso ng impeksiyon sa mga pluidong inilalabas na ito at ang potensiyonal ng transmisyon ay hindi mahalaga.[50]Hindi posible para sa mgalamokna magpasa ng HIV.[51]

Ina-sa-anak[baguhin|baguhin ang wikitext]

Ang transmisyon ng HIV virus mula sa ina sa anak ay maaaring mangyariin utero(habang nagbubuntis),intrapartum(sapanganganak), o sa pamamagitan ngpagpapasuso.Sa kawalan ng paggamot, ang rate ng transmisyon hanggang sa kapanganakan ng sanggol mula ina hanggang sa sanggol ay 25%.[26]Gayunpaman, kung may makukuhang kombinasyon ng paggamot ngdrogang antiretroviralatseksiyong Caesarianay magbabawas ng panganib sa HIV na kasingbaba ng isang porsiyento.[26]Ang pagkatapos ng kapangakang transmisyon mula sa ina tungo sa anak ay malaking maiiwasan sa pamamagitan ng kumpletong pag-iwas sapagpapasusosa sanggol. Gayunpaman, ang paraang ito ay may malaking kaugnayan samorbidad(pagkakaroon ng sakit). Ang eksklusibong pagpapasuso at ang probisyon ng pinalawig na antiretroviral prophylaxis sa sanggol ay epektibo rin sa pag-iwas ng transmisyon.[52]Ang UNAIDS ay nagtantiyang ang mga 430,000 bata ay nahawaan ng HIV sa buong mundo noong 2008(19% ng lahat ng mga bagong impeksiyon) na pangunahin sa rutang ito at ang karagdagang mga 65,000 na impeksiyon ay naiwasan sa pamamagitan ng pagbibigay ng antiretroviral prophylaxis sa mga kababaihang positibo-sa-HIV.[53]

Pangmaramihang impeksiyon[baguhin|baguhin ang wikitext]

Pangunahing artikulo:Superimpeksiyong HIV

Hindi tulad ng ilang mga virus, ang impeksiyong HIV ay hindi nagbibigay ng karagdagangimmunidadlaban sa mga karagdagang impeksiyon, sa partikular ay sa kaso ng mga virus na may mas malayong pagkakatulad sagene.Ang parehong inter- at intra-clade na pangmaramihang mga impeksiyon ay naiulat,[54]at naiugnay pa sa mas mabilis na pagpapatuloy ng sakit.[55]Ang pangmaramihang mga impeksiyon ay mahahati sa dalawang mga kategorya na batay sa panahon ng pagkakamit ng ikalawangstrain.Angkapwa impeksiyon(coinfection) ay tumutukoy sa dalawang mga strain na lumalabas na nakuha sa parehong panahon (o kasing magkatulad upang makilala ng hiwalay). Ang muling impeksiyon (osuperimpeksiyon) ang impeksiyong may ikalawang strain sa isang masusukat na panahong pagkatapos ng unang strain. Ang parehong mga anyo ay naiulat para sa HIV sa parehong acute at kronikong impeksiyon sa buong mundo.[56][57][58][59]

Pag-iwas[baguhin|baguhin ang wikitext]

Ang isang kurso ng paggamot naantiretroviralna agad na nilapat pagkatapos ng pagkalantad sa HIV ay tumutukoy sapagkatapos ng pagkalantad na prophylaxisay nagpapabawas ng panganib ng impeksiyon kung sinimulan nang mabilis hangga't maaari.[60]Noong Hulyo 2010, ang isang gel na pang-puke ng taona naglalaman ngtenofovirna isangtagapigil ng baliktad na transcriptaseay naipakitang nagpabawas ng rate ng impeksiyon ng HIV ng 39 porsiyento sa isang pagsubok na isinagawa sa Timog Aprika.[61]Ang simulang paggamot gamit ang terapiyang antiretroviral ng mga taong nahawaan ng HIV ay pumrotekta sa 96% ng mga partner nito mula sa impeksiyon.[62]Ang pagsusuring pagkatapos ng pagkalantad sa HIV ay nirerekomiyenda sa pasimula, sa ika-anim na linggo, ikatlong buwan at ika-anim na buwan.[63]

Sa kasalukuyan ay walang alam na makukuha ng publikongbakuna ng HIVpara sa HIV o AIDS.[64][65][66]Gayunpaman, ang isang bakuna na kombinasyon ng dalawang nakaraang hindi matagumpay na mga kandidatong bakuna naALVAC-HIVatAIDSVAXay iniulat noong Seytembre 2009 na nagresulta sa 30% pagbabawas sa mga impeksiyon sa isangpagsubok medikalna isinagawa saThailand.[67][68]Ang mga karagdagang pagsubok ng bakuna ay nagpapatuloy sa kasalukuyan.[69][70]

Virolohiya[baguhin|baguhin ang wikitext]

Istraktura at Genome[baguhin|baguhin ang wikitext]

Pangunahing artikulo:Istraktura at genome ng HIV

Human immunodeficiency virus
Electron micrograp ng HIV-1 (sa berde) na umuusbong mula sa kulturadong lymphocyte. Ang maraming mga bilog na bukol sa ibabaw ng selula ay kumakatawan sa mga lugar ng pagtitipon at pag-usbong nga mga virion.
Klasipikasyon ng mga virus
Group:
Group VI(ssRNA-RT)
Pamilya:
Retroviridae
Sari:
Lentivirus
Species
  • Human immunodeficiency virus 1
  • Human immunodeficiency virus 2

Ang HIV ay iba sa istraktura sa iba pang mgaretrovirus.Ito ay tinatayangsperikal[71] na maydiametrongmga 120nmna mga 60 beses na mas maliit saselulang pulang dugongunit malaki para sa isangvirus.[72]Ito ay binubuo ng dalawang mga kopya ng positibong isang-hiblangRNAna nagkokodigo para sa siyam nageneng virus na sinarhan ngkonikalnacapsidna binubuo ng 2,000 mga kopya ngprotinangviral nap24.[73]Ang isang-hiblang RNA ay masikip na binibigkis sa mga protinang nucleocapsid na p7 at mgaensaymna kailangan sa kaunlaran ng virion gaya ngbaliktad na transcriptase,proteases,ribonucleaseatintegrase.Ang isangmatriksna binubuo ng protinang viral na p17 ay pumapaligid sa capsid na sumisiguro sa integridad o kabuuan ng partikulong virion.[73]

Ito naman ay napapaligiran ngviral na envelopena binubuo ng dalawang mga patong ng matabang mgamolekulangtinatawag naphospholipidna kinuha mula samembrano ng selulang tao kung ang bagong nabuong partikulong virus ay sumanga mula saselula.Ang nakabigkis sa mga viral envelope ang mga protina mula sa selula nghostoat mga 70 kopya ng kompleks na protinang HIV na umuungas sa ibabaw ng partikulong virus.[73]Ang protinang ito na kilala bilang Env, ay binubuo ng isang cap na gawa sa tatlong mga molekulang tinatawag naglycoprotein (gp) 120,at isang sangang binubuo ng tatlong mga molekulanggp41na kumakabit sa istraktura ng viral envelope.[74]Ang kompleks na glycoprotein na ito ay pumapayag sa virus na kumabit at sumanib sa mga inaasintang selula upang magpasimula ng nakahahawangsiklo.[74]Ang parehong mga pang-ibabaw na protinang ito lalo na ang gp120 ay itinuturing na mga inaasinta (targets) ng panghinaharap na paggamot o mga bakuna laban sa HIV.[75]

Ang genome naRNAay binubo ng hindi bababa sa mga pitong istraktural na tanda (LTR,TAR,RRE,PE, SLIP, CRS, and INS), at siyam nagenena (gag,pol,atenv,tat,rev,nef,vif,vpr,vpu,at misan ay pangsampungtev,na pagsasanib ng tat env and rev) na nagkokodigo sa 19 mgaprotina.Tatlo sa mga gene na ito nagag,pol,atenvay naglalaman ng impormasyon na kailangan upang gumawa ng mga istraktural na protina para sa mga bagong partikulong virus.[73]Halambawa, angenvay nagkokodigo para sa protinang tinatawag na gp160 na sinisira ng viral na ensaym upang bumuo ng gp120 at gp41. Ang mga anim na natitirang gene natat,rev,nef,vif,vpr,atvpu(ovpxsa kaso ng HIV-2) ay mga regulatoryong gene para sa mga protinang kumokontrol sa kakayahan ng HIV na makahawa ng mga selula, lumikha ng mga bagong kopya ng virus (replikasyon) o magsanhi ng sakit.[73]

Ang dalawang mga protinang Tat (p16 ay p14) ang mgatranskripsiyonal na transaktibidatorpara sa tagataguyod na LTR na kumikilos sa pamamagitan ng pagbibigkis ng elementong TAR RNA. Ang TAR ay maaari ring iproseso samicroRNAna rumiregula sa mga gene ngapoptosisnaERCC1atIER3.[76][77]Ang protinangRev(p19) ay sangkot sa paglilipat ng RNA mula sanucleus ng selulaatcytoplasmosa pamamagitan ng pagbibigkis ngRREelementong RNA. Ang protinang Vif (p23) ay pumipigil sa aksiyon ngAPOBEC3G(na isang protinang selula na nagde-deaminadong DNA: mga hybrid na RNA at/o nanghihimasok sa protinang Pol). Ang protinang Vpr (p14) ay pumipigil sapaghahati ng selulasa G2/M. Ang protinang Nef (p27) ay babang-nagreregula ngCD4(ang pangunahing reseptor na viral) gayundin ang mga molekulangMHC class Iatclass II.[78][79][80]

Ang Nef ay nakikipag-ugnayan rin sa mga sakop na SH3. Ang protinang Vpu (p16) ay umiimpluwensiya sa paglabas ng bagong mga partikulong virus mula sa mga impektadong selula.[73]Ang mga dulo ng bawat hibla ng HIV RNA ay naglalaman ng sekwensiyangRNAna tinatawag namahabang terminal na pag-ulit(long terminal repeat o LTR). Ang mga rehiyon sa LTR ay kumikilos na mgaswitchupang kontrolin ang produksiyon ng mga bagong virus at maaaring pumukaw ng mga proteina mula sa HIV o sa selulang hosto. Angelementong Psiay sangkot sa pagkakahon ng viral genome at nakikilala ng mga protinang Gag at Rev. Ang elementong SLIP (TTTTTT) ay sangkot sapaglipatbalangkassa Gag-Pol na bumabasa ng balangkas na kailangan upang makagawa ng gumaganang Pol.[73]

Tropismo[baguhin|baguhin ang wikitext]

Pangunahing artikulo:HIV tropism
Diagram of the immature and mature forms of HIV

Ang terminongtropismong viralay tumutukoy sa kung aling mga uri ngselulaang nahahawaan ng HIV. Ang HIV ay maaaring humawa sa iba't ibang uri ng mga selulangimmunogaya ngCD4+na mga selulang T,macrophage,atmicroglial.Ang pagpasok ng HIV-1 sa mga macrophage at CD4+na mga selulang T ay pinamamagitan sa pamamagitan ng pakikipag-ugnayan ng mga virion envelope glycoprotein (gp120) sa molekulang CD4 sa inaasintang mga selula gayundin sa mga kapwa reseptor nachemokine.[74]

Ang mga strain na macrophage ng HIV-1, o hindi-syncitia-na pumupukaw na mga strain (NSI) ay gumagamit ng reseptor naβ-chemokine naCCR5para sa pagpasok at kaya ay may kakayahang magreplika sa mga macrophage at CD4+na mga selulang T.[81]

Angα-chemokine SDF-1 naligandoCXCR4 ay sumusupil ngreplikasyonng mgahiwalayna T-tropic HIV-1. Ginagawa nito ito sa pamamagitan ngilalim-na-pagreregulangekspresyonng CXCR4 sa ibabaw ng mgaselulangito. Ang HIV na tanging gumagamit ng reseptor na CCR5 ay tinatawagR5;ang mga tanging gumagamit ng CXCR4 ay tinatawag naX4,at ang gumagamit ng parehong ito ay tinatawag na X4R5. Gayunpaman, ang tanging paggamit ng kapwa reseptor ay hindi nagpapaliwanag ng tropismong viral dahil hindi lahat ng virus na R5 ay nakagagamit ng CCR5 sa mga macrophage para sa isang produktibong impeksiyon[81]at ang HIV ay maaari ring makahawa ng pangilalim na uri ngmyeloid na dendritikong mga selula,[82]na malamang ay bumubuo ng imbakan na nagpapanatili ng impeksiyon kapag ang bilang ng CD4+mga selulang T ay labis na bumagsak sa mababang mga lebel.

Ang ilang mga tao ay hindi tinatablan o nahahawaan ng ilang mga strain ng HIV.[83]Halimbawa, ang mga taong maymutasyongCCR5-Δ32ay resistante (hindi tinatablan) ng impeksiyon ng virus na R5 dahil ang mutasyon ay pumipigil sa HIV na magbigkis sa kapwa reseptor na ito na nagbabawas ng kakahayan nito na humawa ng mga inaasintang selula.

Angpakikipagtalikang pangunahing paraan ng transmisyon ng HIV. Ang HIV na X4 at R5 ay makikita sasemilyana ipinapasa mula sa lalake sa katalik nito (babae o lalake). Ang virion ay maaaring humawa ng maraming mga inaasintang selula at kumalat sa buong organismo. Gayunpaman, ang proseso ng pagpili ay tumutungo sa nananaig na transmisyon ng virus na R5 sa daanang ito.[84][85][86]Kung paanong ang selektibong prosesong ito ay kumikilos ay nasa ilalim pa rin ng pagsisiyasat ngunit ang isang modelo ay angspermatozoaay maaaring selektibong magdala ng R5 HIV habang kanilang inaangkin ang parehong CCR3 at CCR5 ngunit hindi ang CXCR4 sa kanilang ibabaw[87]at angselulang epithelialsaari(genital) ay may kinikilingang sumasamsam sa virus na X4.[88]Sa mga pasyenteng nahawaan ng pangilalim na uri ng B HIV-1, kadalasan ay mayroong switch na kapwa reseptor sa huling yugto ng sakit at ang mga barianto (uri) ng T-tropic ay lumilitaw na maaaring makahawa sa iba ibang mga selulang T sa pamamagitan ng CXCR4.[89]Ang mga uring ito ay nagrereplika naman nang mas agresibo na may tumaas nabirulensiyana nagsasanhi ng mabilisang pagkaubos ng selulang T, pagbagsak ngsistemang immunoat mga paglitaw ng mga oportunistikong impeksiyon na naghuhudyat ng pagsisimula ng AIDS.[90]Kaya sa kurso ng impeksiyon, ang pag-aangkop na viral sa paggamit ng CXCR4 imbis ng CCR5 ay maaaring isang mahalagang hakbang sa pagtungo sa AIDS. Ang ilang mga bilang ng pag-aaral ng mga indibidwal na nahawaan ng pang ilalim na uring B ay natukoy na sa pagitan ng 40 at 50% ng mga pasyente ng AIDS ay maaaring magpatira ng mga virus ng SI at ipinagpapalagay ng phenotipong X4.[91][92]

Ang HIV-2 ay mas hindi gaanongpatohenikokesa sa HIV-1 at mas limitado sa pamamahaging pandaigdigan nito. Ang pagkuha ng mga "kasamang genes" ng HIV-2 at ang mas maraming mga parteno ng paggamit ng kapwa reseptor (kabilang ang independiyenteng CD4) ay maaaring makatulong sa virus sa pag-aangkop nito upang makaaiwas sa likas na restriksiyong mga paktor na makikita sa mga selulang hosto. Ang pag-aangkop sa paggamit ng normal na makinaryang selular upang magkaroon ng kakayahang makapagpasa at produktibong impeksiyon ay nakatulong rin sa paglikha ng replikasyon ng HIV-2 sa mga tao. Ang isang stratehiya ng pagpapatuloy (survival) para sa anumang nakahahawang ahente ay hindi pagpatay ng hosto nito kundi sa huli ang pagiging isangcommensalna organismo. Sa pagkakamit ng mababang patohenisidad sa paglipas ng panahon, ang mga barianto na mas matagumpay sa pagpasa ay mapipili.[93]

Siklo ng Replikasyon[baguhin|baguhin ang wikitext]

Siklo ng replikasyon ng HIV

Pagpasok sa selula[baguhin|baguhin ang wikitext]

Ang HIV ay pumapasok samacrophagesat CD4+na mga selulang T sa pamamagitan ngadsorpsiyonng mgaglycoproteinsa ibabaw sa mga reseptor sa inaasintang selula na sinundan ng pagsasanib ngviral envelopesamembrano ng selulaat paglabas ng HIV capsid sa selula.[94][95]

Ang pagpasok sa selula ay nagmumula sa pamamagitan ng interaksiyon ng trimeric envelope complex (gp160spike) at parehongCD4at reseptor na chemokine (na pangkalahatan ayCCR5oCXCR4ngunit ang iba ay alam na nakikipag-ugnayan) sa ibabaw ng selula.[94][95]Ang gp120 bumibigkis saintegrinα4β7na nagpapagana ngLFA-1na sentral na integrin na sangkot sa paglikha ng mgasinapsengvirolohikal na nangangasiwa ng mahusay na selula-sa-selulang pagkalat ng HIV-1.[96]Ang gp160 spike ay naglalaman ng mga nagbibigkis na mga sakop (domains) para sa parehong mga reseptor na CD4 at chemokine.[94][95]

Ang unang hakbang sa pagsasanib ay kinasasangkutan ng mataas na apinidad ng pagkakabit ng mga nagbibigkis na sakop (domains) na CD4 nggp120sa CD4. Kapag ang gp120 ay nakabigkis na sa protinang CD4, ang envelope complex ay sumasailalim sa isang istraktural na pagbabago na naglalantad ng mga chemokine na nagbibigkis sa mga sakop ng gp120 at pumapayag sa mga ito na makipag-ugnayan sa mga inaasintang reseptor na chemokine.[94][95]Ito ay pumapayag para sa mas matatag na dalawang-umuungos na pagkakabit na pumapayag sa N-terminal na nagsasanib napeptidena gp41 upang makatagos sa membrano ng selula.[94][95]Ang inulit na mga sekwensiya sa gp41, HR1, at HR2 ay nakikipag-ugnayan naman na nagsasanhi ng pagbagsak ng ektraselular na bahagi ng gp41 sa isang hairpin. Ang pulupot na istrakturang ito ay nagpapalapit sa virus at mga membrano ng selula na pumapayag sa pagsasanib ng mga membrano at kalaunang pagpasok ng viral capsid.[94][95]

Pagkatapos ang HIV ay bumigkis sa inaasintang selula, angRNAng HIV at iba't ibang mgaensaymkabilang ang baligtad na transcriptrase, integrase, ribonuclease, and protease, ay itinutusok (injected) sa loob ng selula.[94] Habang isinasagawa ang batay sa microtubule na paghahatid sa nucleus, ang viral na isang hiblang RNA genome aytinranskribasa dalawang-hibang DNA na isinasama naman sakromosomang hosto.

Ang HIV ay maaaring humawa ng mgaselulang dendritiko(DC) sa pamamagitan ng rutang CD4-CCR5na ito, ngunit ang isa pang ruta gamit ang spesipiko sa mannose na C-uring lectin na mga reseptor gaya ngDC-SIGNay maaari ring gamitin.[97]Ang mga DC ang isa sa mga unang selula na naeenkwentro ng virus sa pagpasang nangyayari sapakikipagtalik.Ang mga ito ay kasalukuyang ipinagpapalagay na gumagampan ng mahalagang papel sa pamamaigtan ng pagpasa ng HIV sa mga selulang T kapag ang virus ay nabitig samukosang mga DC.[97]Ang presensiya ngFEZ-1na natural na umiiral sa mganeuronay pinaniniwalaang nagpapaiwas sa impeksiyon ng mga selula ng HIV.[98]

Replikasyon at transkripsiyon[baguhin|baguhin ang wikitext]

Sa madaling panahong pagkatapos na ang viral capsid ay pumasok sa selula, ang isangensaymna tinatawag nabaligtad na transcriptaseay nagpapalaya ng isang-hiblang (+)RNAna genome mula sa ikinabit na mga protinang viral at kumokopya nito sa molekulangcomplementary DNA (cDNA).[99]Ang proseso ng baligtad na transkripisyon ay labis na nagagawi sa pagkakamali at ang mga nagreresultangmutasyonay maaaring magsanhi ngresistansiya(hindi pagtalab sa droga) o pumayag sa virus na sumakop sasistemang immunong katawan. Ang baligtad na transcriptase ay mayroon ring aktibidad na ribonuclease na sumisira sa viral RNA habang isinasagawa angsintesisng cDNA gayundin ng independiyente sa DNA na aktibidad na DNA polymerase na lumilikha ngsensongDNA mula saantisensongcDNA.[100]Sa pagiging magkasama, ang cDNA at ang komplementong anyo nito ay bumubuo ng dalawang-hiblang viral DNA na inihahatid naman sanucleus ng selula.Ang pagsasama ng viral DNA sagenomeng selula ng hosto ay isinasagawa ng isa pang ensaym na viral na tinatawag naintegrase.[99]

Ang baligtad na transkipsiyon ng genome ng HIV sa dalawang hiblang DNA

Ang isinamang viral DNA na ito ay maaaring humimlay ng hindi aktibo sa latentong yugto ng impeksiyong HIV.[99]Upang aktibong lumikha ng virus, ang ilang mga selular napaktor ng transkipsiyonay hindi kinakailangang umiiral, na ang pinakamahalaga angNF-κB(NF kappa B) nataas-na-nireregulakapag ang mga selulang T ay naging aktibo.[101]Ang ibig sabihin nito, ang mga selulang malamang na mapatay ng HIV ang mga kasalukuyang lumalaban sa impeksiyon.

Habang nangyayari ang repklikasyon ng virus, ang isinamang DNAprovirusaytintranskribasamRNAnapinutol(spliced) sa mas maliit na mga piraso. Ang mga maliit na mga pirasong ito ay inilalabas mula sa nucleus patungo sacytoplasmakung saan ang mga ito ayisinasalinsa mga regulatoryong protinangTat(na humihikayat ng bagong produksiyon ng virus) atRev.Habang ang bagong nalikhang protinang Rev ay nagtitipon sa nucleus, ito ay bumibigkis sa viral mRNAs at pumapayag sa mga hindi naputol (unspliced) RNA na umalis sa nucleus kung saan ang ito ay napananatili hanggang sa maputol.[102]Sa yugtong ito, ang mga istraktural na protinang Gag at Env ay nalilikha mula sa buong habang mRNA. Ang buong-habang RNA ay aktwal na genome ng virus; ito ay nagbibigkis sa protinang Gag at ikinakahon sa mga bagong partikulong virus.

Ang HIV-1 at HIV-2 ay lumalabas na nagkakahong ng kanilang RNA nang magkaiba. Ang HIV-1 ay nagbibigkis sa anumang angkop na RNA samantalang ang HIV-2 ay may kinikilangang nagbibigkis sa mRNA na ginamit upang lumikha ng mismong protinang Gag. Ito ay maaaring mangahulugang ang HIV-1 ay may mas mabuting kakayahan na sumailalim samutasyon.Ang impeksiyong HIV-1 ay tumutuloy sa AIDS nang mas mabilis kesa sa impeksiyong HIV-2 at ang

Pagtitipon at paglabas[baguhin|baguhin ang wikitext]

Ang huling hakbang ng siklong viral na pagtitipon ng mga bagong viron na HIV-1, ay nagsisimula samembranong plasmang selula ng hosto. Ang poliprotinang Env (gp160) ay dumadaan saendoplasmikong retikulumat inihahahatid sa kompleks naGolgikung saan ito ay pinaghihiwalay ngproteaseat pinoproseso sa dalawang HIV envelope na mga glycoprotein na gp41 at gp120. Ang mga ito ay inihahatid samembranong plasmang selula ng hosto kung saan ang gp41 ay nagkakabit sa gp120 sa membrano ng impektadong selula. Ang Gag (p55) at Gag-Pol (p160) na mga polyprotein ay umuugnay rin sa panloob na ibabaw ng membranong plasma kasama ang genomikong RNA ng HIV habang ang nabubuong virion ay nagsisimulang sumanga mula sa selula ng hosto. Ang maturasyon (pagiging hinog o ganap) ay nangyayari sa bumubuong sanga o sa hindi hinog na viron pagkatapos itong sumanga mula sa selula ng hosto. Sa maturasyon, ang HIV proteases ay naghihiwalay ng mga polyprotein sa mga indibidwal na gumaganang protina at ensaym ng HIV. Ang iba't ibang mga istraktural na bahagi ay nagtitipon naman upang lumikha ng hinog (mature) na HIV virion.[103]Ang hakbang na ito ng paghihiwalay ay maaaring mapigil ng mga tagapigil ng protease. Ang hinog (mature) na virus ay may kakayahan namang makahawa ng iba pang selula.

Pagkakaibang henetiko[baguhin|baguhin ang wikitext]

Karagdagang impormasyon:Mga pangilalim na uri ng HIV
Angphylohenetikong punongSIVatHIV

Ang HIV ay iba sa maraming mga virus dahil ito ay may napakataas nahenetikong pagkakaiba.Ang pagkakaibang ito o dibersidad ay resulta ng mabilis na replikasyong siklo na may paglikha ng 1010kada arawa ksasama ng mataas na rate ngmutasyonna mga tinatayang 3 x 10−5kada nucleotide base kada siklo ng replikasyon atmuling pagsasamangmga katangian ng baligtad na transcriptase.[104][105][106]

Ang masalimuot na senaryong ito ay tumutungo sa paglikha ng maraming mga barianto (uri) ng HIV sa isang impektadong pasyente sa kurso ng isang araw.[104]Ang pagiging iba iba nito ay dinagdagan kapag ang isang selula ay sabay na nahawaan ng dalawa o mas maraming mga iba ibang strain ng HIV. Kapag ang sabay sabay na pagkahawa ay nangyari, ang genome ng progeny virion ay maaaring binubuo ng mga hiblang RNA mula sa dalawang magkaibang strain. Ang hybrid na virion ay humahawa naman sa bagong selula kung saan ito sumasailalim sa isang replikasyon. Habang nangyayari ito, ang baligtad na transcriptase sa pamamagitan ng pagtalon ng paurong sulon sa pagitan ng dalawang magkaibang suleras (template) na RNA ay lilikha ng bagong na-sintesisna retroviralsekwensiyang DNAna muling pagsasama sa pagitan ng dalawang mga magulang na genome.[104]Ang muling pagsasamang ito ay pinakahalata kapag ito ay nangyayari sa pagitan ng mga pangilalim na uri.[104]

Ang malapit na kaugnay nasimian immunodeficiency virus(SIV) ay nag-ebolvesa maraming mga strain na inuri sa mga natural naspeciesng hosto. Ang mga SIV strain ngAprikanong berdeng unggoy(SIVagm) atsooty mangabey(SIVsmm) ay pinaniniwalaang may mahabang kasaysayangebolusyonaryosa mga hosto nito. Ang mga hostong ito ay naka-angkop sa presensiya ng virus[107]na makikita sa mataas na mga lebel sa dugo ng hosto ngunit nagpupukaw lamang ng isang katamtamang tugon ngimmuno,[108]does not cause the development of simian AIDS,[109]at hindi sumasailalim sa labis namutasyonat muling pagsasamang tipikal sa impeksiyong HIV sa mga tao.[110]

Salungat dito, kapag ang mga strain ay nakahawa sa mgaspeciesng hayop na hindi naka-angkop sa HIV (mga hostong "heterologous" gaya ngrhesuso cynomologusmacaques), ang mga hayop ay bumubuo ng AIDS at ang virus ay lumilikha ng pagkakaiba ibang henetiko katulad ng nakikita sa impeksiyon ng HIV sa tao.[111]Ang Chimpanzee SIV (SIVcpz) na pinakamalapit na kamag-anak ng HIV-1 ay kaugnay ng dumagdag na mortalidad (kamatayan) at tulad ng AIDS na mga sintomas sa mga natural na hosto nito.[112]Ang SIVcpz ay lumalabas na naipasa na relatibong kamakailan lamang sa mga chimpanzee at tao kaya ang mga hosto nito ay hindi pa naka-angkop sa virus.[107]Ang virus na ito ay nakawala rin ng tungkulin ng gene naNefna makikita sa karamihan ng SIV. Kung wala ang tungkuling ito, ang pagkaubos ng selulang T ay mas malamang na tumutuloy sakawalang immuno(immunodeficiency).[112]

Ang tatlong mga pangkat ng HIV-1 ay natukoy sa basehan ng mga pagkakaiba sa rehiyong envelope (env) na M, N, and O.[113]Ang pangkat M ang pinakalaganap at nahahati sa walang mga pang-ilalim na uri (ocladebatay sa buong genome na heograpikong walang katulad.[114]Ang pinakalaganap ang pangilalim na uring B (na natagpuan ng pangunahin sa Hilagang Amerika at Europa), A at D (na pangunahing natagpuan Aprika) at C (na pangunahing natagpuan sa Aprika at Asya). Ang mga pangilalim na uring ito ay bumubuo ng mga sanga sa phylohenetikong puno na kumakatawan sa angkan ng pangkat M ng HIV-1. Ang kapwa impeksiyon sa mga walang katulad na pangilalim na uri ay nagpapalitawa ng sumisirkulang muling pinagsamang mga anyo (CRF). Noong 2000, ang huling taon kung saan ang analisis ng pandaigdigan paglaganap ng pangilalim ng uri ay nagawa, 47.2% ng pandaigdigang mga impeksiyon ay ng pangilalim na uring C, 26.7% ay ng pangilalim na uring A/CRF02_AG, 12.3% ay ng pangilalim na uring B, 5.3% way ng pangilalim na uring D, 3.2% ay ng pangilalim na uring CRF_AE, at ang natitirang 5.3% at binubuo ng mga ibang pangilalim na uri at CRF.[115]Ang karamihan sa mga pagsasaliksik sa HIV-1 ay nakapokus sa pangilalim na uring B. Kaunting mga laboratoryo lamang ang nakapokus sa ibang mga pangilalim na uri nito.[116]Ang pag-iral ng ika-apat na pangkat na "P" ayhinipotesisbatay sa virus na naihiwalay noong 2009.[117][118][119]Ang strain na ito ay maliwanag na hango mula sagorillaSIV (SIVgor) na unang naihiwalay mula sawestern lowland gorillanoong 2006.[117]

Ang henetikong sekwensiya ng HIV-2 ay isang bahagi lamang nahomologosa HIV-1 at mas malapit na katulad ng SIVsmm.

Diagnosis[baguhin|baguhin ang wikitext]

Maraming positibo sa HIV na mga tao ang walang alam na sila ay nahawaan (infected) ng HIV virus. Halimbawa, mababa sa 1% ng mga aktibong seksuwal na populasyong pangsiyudad saAprikaang nasubok (tested) at ang proporsiyon na ito ay mas mababasa sa mga rural na populasyon. Sa karagdagan, ang tanging 0.5% ng mga buntis na babaeng pumpupunta sa mga pasilidad pangkalusugan ang napayuhan, nasubok, o nakatanggap ng mga resulta ng pagsubok. Muli, ang proporsiyon na ito ay mas mababa sa mga rural na pasilidad pangkalusugan. Dahil sa ang mga donor ay hindi alam ang kanilang impeksiyon, ang dugo ng donor (nagbigay) at mga produkto ng dugong ginagamit sa medisina at pananaliksik medikal ay rutinang (routinely) ini-screen para sa HIV.

Ang pagsubok (testing) ng HIV-1 ay binubuo ng inisyal na screening sa isang enzyme-linked immunosorbent assay (ELISA) upang matukoy ang mgaantibodysa HIV-1. Ang mga specimen na may hindi reaktibong resulta mula sa inisyal na ELISA ay tinuturing na negatibo sa HIV malibang ang bagong pagkakalantad sa isang impektadong katalik na hindi alam na may HIV ay nangyari. Ang mga specimen na may reaktibong resulta ng ELISA, ang resulta ay muling sinusubok (retested) sa duplika (duplicate) Kung ang resulta ng pagsubok na duplika ay reaktibo, ang specimen ay inuulat na paulit ulit na reaktibo at sumasailalim sa isang pagsubok ng pagkokompirma na may spesipikong karagdagang pagsubok, halimbawa ang Western blot o ang hindi mas karaniwang immunofluorescence assay (IFA)). Ang mga tanging specimen na paulit ulit na reaktibo sa ELISA at positibo sa IFA o reaktibo sa Western blot ay itinuturing na positibo sa HIV at indikatibo ng impeksiyon ng HIV. Ang mga specimen na paulit ulit na reaktibo sa ELISA ay paminsan minsang nagbibgay ng hindi matukoy na resulta ng Western blot na maaaring hindi kompletong tugon ng antibody sa HIV ng isang impektadong indibidwal o mga hindi spesipikong raksiyon sa isang hindi impektadong indibidwal.

Bagaman ang IFA ay maaaring gamitin upang kompirmahin ang impeksiyon sa mga ambiguosong (malabong) mga kasong ito, ang assay na ito ay hindi malawak na ginagamit. Sa pangkalahatan, ang ikalawang specimen ay dapat kolektahin ng higit sa isang buwang kalaunan at muling subukin para sa mga indibidwal na may hindi matukoy na resulta ng Western blot. Bagaman hindi gaanong karaniwang makukuha, ang nucleic acid testing (e.g., viral RNA o proviral DNA amplification method) ay maaari ring makatulong sa ilang mga sitwasyon. Sa karagdagan, ang mga specimen ay maaaring magbigay ng hindi konklusibong mga resulta dahil sa mababang kantidad ng specimen. Sa mga sitwasyong ito, ang ikalawang specimen ay kinokolekta at sinusubok para sa impeksiyon ng HIV.

Ang modernong pagsubok HIV ay labis na tiyak (accurate). Ang tsansa ng isang resultangmali-positibo(false positive) sa dalawang-hakbang na protocol ng pagsubok ay tinatantiyang 0.0004% hanggang 0.0007% sa pangkalahatang populasyon saEstados Unidos.

Pangangasiwa[baguhin|baguhin ang wikitext]

Pangunahing artikulo:Pangangasiwa ng HIV/AIDS

Sa kasalukuyan ay walang gamot (cure) o epektibongbakuna para sa HIVna kumpletong mag-aalis ng virus na HIV sa katawan ng indibidwal na nahawaan nito. Ang pangangasiwa sa mga indibidwal na nahawaan ng HIV ay binubuo ngterapiyang antiretroviral(HAART) na nagpapabagal ng pagpapatuloy ng sakit.[120]Mula 2010, ang higit sa 6 milyong mga indibidwal ay umiinom ng HAART sa may mababa at gitnang sahod na mga bansa.[7]

Terapiyang antiviral[baguhin|baguhin ang wikitext]

Two yellow oblong pills on one of which the markings GX623 are visible
Abacavir– isang analog ng nucleoside na tagapigil ng baligtad na transcriptase (NARTI o NRTI)

Ang kasalukuyang mga opsiyon na HAART ay mga kombinasyon (o cocktail) na binubuo ng hindi bababa sa tatlong mga gamot na kabilang sa hindi bababa sa dalawang uri o klase ng mga ahenteng antiretroviral.[121]Sa simula, ang paggamot ay karaniwang isang hindi-nucleoside na tagapigil ng baligtad na transcriptase (NNRTI) na dinagdagan ng dalawang mga analogong nucleoside ng tagapigil ng baligtad na transcriptase (NNRTI).[121]Ang mga karaniwang NRTI ay kinabibilangan ngzidovudine(AZT) otenofovir(TDF) atlamivudine(3TC) oemtricitabine(FTC).[121]Ang mga kombinasyon ng mga ahente na kinabibilangan ng isang tagapigil ng protease (PI) ay ginagamit kung ang nasa itaas na rehimen ay nawawalan na ng pagiging epektibo.[121]

Kung kelan sisimulan ang terapiyang antiretrovial ay paksa ng debate.[122][123]Ang parehong World Health Organization, European guidelines at ang Estados Unidos ay nagrerekomiyenda ng mga antiretroviral sa lahat ng mga adolesente, matatandang tao at mga buntis na babae na may bilang ng CD4 na mas mababa sa 350/uL o sa mga may sintomas kahit hindi isasaalang-alang ang bilang ng CD4.[121][122]Ito ay sinusuportahan ng katotohanan na ang pagsisimula ng paggamot sa lebel na ito ay nagpapabawas ng panganib ng kamatayan.[124]Sa karagdagan, inirerekomiyenda rin ng Estados Unidos ang mga ito para sa lahat ng mga indibidwal na nahawaan ng HIV kahit hindi isasaalang alang ng bilang ng CD4 o mga sintomas.[125]Inirerekomiyenda rin ng WHO ang paggamot sa mga kapwa nahawaan ngtubercolosisat sa mga may kronikong aktibonghepatitis B.[121]Kapag nasimulan na ang paggamot ng antiretroviral, nirerekomiyenda na ito ay ituloy nang walang patid o "holidays".[122]Maraming mga tao ay nadiagnos lamang pagkatapos ng pagkakataon na ang kanis nais na paggamot ay dapat simulan.[122]Ang ninanais na kalalabasan ng paggamot ay isang pangmatagalang bilang ng HIV-RNA na mababa sa 50 mga kopya/mL.[122]Ang mga lebel na tinutukoy kung ang paggamot ay epektibo ay inisyal na nirerekomiyenda pagkatapos ng apat na linggo at kapag ang mga lebel ay bumagsak na sa 50 mga kopya/mL, ang mga pagtingin bawat tatlo o anim na buwan ay karaniwang sapat.[122]Ang hindi sapat na kontrol ay itinuturing na mas malaki kesa sa 400 mga kopya/mL.[122]Batay sa mga kriteryang ito, ang paggamot ay epektibo sa higit sa 95% ng mga taong merong HIV sa unang taon.[122]

Ang mga benepisyo ng paggamot ay kinabibilangan ng isang nabawasang panganib ng pagpapatuloy sa AIDS at isang nabawasang panganib ng kamatayan.[126]Sa mga maunlad na bansa, ang paggamot ay nagpapabuti rin ng kalusugang pisikal at pang-isipan ng mga meron nito.[127]Sa paggamot, mayroon isang 70% na nabawasang panganib ng pagtatamo ng tuberculosis.[121]Ang mga karagdagang benepisyo ay kinabibilangan ng isang nabawasang panganib ng pagpasa ng sakit sa mga partner na katalik ng mga indbidwal na may HIV at isang nabawasang pagpasa sa ina-tungo-sa-anak mula sa inang may HIV.[121]Ang pagiging epektibo ng paggamot ay nakasalalay sa isang malaking bahagi sa pagsunod sa terapiyang ito.[122]Ang mga dahilan ng hindi-pagsunod ay kinabibilangan ng mababa o kawalang paglapit (access) sa pangangalagang medical,[128]hindi sapat na mga suportang panlipunan,sakit sa pag-iisipatpang-aabuso ng droga.[129]Gayundin sa pagiging masalimuot ng mga rehimeng paggamot (dahil sa bilang ng mga iniinom na pill at dalas ng pag-inom nito), ang mgaepektong adbersoay maaari ring lumikha ng hindi sinasadyang hindi pagsunod dito.[130]Gayunpaman, ang pagsunod ay mabuti sa may mababang sahod na mga bansa gaya ng nasa may mataas na sahod na mga bansa.[131]

Ang mga spesipikong pangyayaring adberso ay nauugnay sa ahenteng iniinom.[132]Ang ilan sa mga relatibong karaniwang epektong ito ang:nauugnay sa HIV na lipodystropiya,dyslipidemia,atdiabetes mellituslalo na sa mga gamot na tagapigil ng protease.[133]Ang ilang mga karaniwang sintomas ay kinabibilangan ngpagtatae[132][134]at isang tumaas na panganib ngsakit na cardiovascular.[135]Gayunpaman, ang mga epektong adberso ay mababa sa mga ilang mas bagong nirerekomiyendang paggamot.[122]Ang gastos ay maaari ring maging isyu dahil sa ang ilang mga gamot na ito ay mahal[136].Gayunpaman, simula 2010, ang 47% ng mga nangangailangan nito ay umiinom nito sa may mababa at gitnang sahod na mga bansa.[7]Ang ilang mga gamot ay maaaring maiugnay sa mgadepekto sa kapanganakansa mga sanggol ng inang may HIV at kaya ay hindi angkop sa mga babaeng umaasang magkaroon ng anak.[122]

Ang mga rekomendasyon ng paggamot sa mga bata ay medyo iba kesa sa mga matatandang tao. Sa umuunlad na mga bansa simula 2010, ang 23% ng mga batang nangangailangan nito ay mayroong paglapit sa mga gamot na ito.[137]Ang parehong World Health Organization at Estados Unidos ay nagrerekomiyenda ng paggamot para sa lahat ng mga bata na may mababa sa 12 buwan ang edad.[138][139]Nirerekomiyenda ng Estados Unidos sa mga nasa pagitan ng 1 taon at 5 taon na may mga bilang na HIV RNA ng higit sa 100,000 mga kopya/mL at sa mga higit sa 5 taon ng paggamot kapag ang mga bilang ng CD4 ay mababa sa 500/ul.[138]

Mga impeksiyong oportunistiko[baguhin|baguhin ang wikitext]

Ang mga paraan upang maiwasan ang mga impeksiyong oportunistiko ay epektibo sa maraming mga taong may HIV/AIDS. Ang paggamot ng mga antiviral ay kadalasang nagpapabuti ng kasalukuyan gayundin nagpapabawas ng panganib ng panghinaharap na mga impeksiyong oportunistiko. [132]Ang bakuna laban sahepatitis Aathepatitis Bay ipinapayo sa lahat ng mga tao nasa panganib ng HIV bago sila mahawaan, gayunpaman, ang mga ito ay maaaring bakunahan pagkatapos mahawaan ng HIV.[140]Ang prophylaxis naTrimethoprim/sulfamethoxazolesa pagitan ng apat at anim na linggong taong gulang at pagwawakas ng pagpapasuso sa mga sanggol na ipinanganak sa mga inang positibo sa HIV ay nirerekomiyenda sa mga pagtatakdang nililimitahan ng mga mapagkukunan.[137]Ito ay nirerekomiyenda rin upang maiwasan ang PCP kapag ang bilang ng CD4 sa mga tao ay mababa sa 200 mga selula/uL at sa mga mayroon o nakaraang mayroong PCP.[141]Ang mga taong may malaking immunosuppresyon ay pinapayuhan rin na tumanggap ng terapiyang prophilaktiko para satoxoplasmosisatCryptococcus meningitis.[142]Ang mga angkop na nakakaiwas na mga pamamaran ay nagpabawas ng rate ng mga impeksiyong ito nang 50% sa pagitan ng 1992 at 1997.[143]

Medisinang alternatibo[baguhin|baguhin ang wikitext]

Sa Estados Unidos, ang tinatayang 60% ng mga taong may HIV ay gumagamit ng iba't ibang mga uri ngalternatibong medisina.[144]Ang pagiging epektibo ng karamihan ng mga terapiyang ito ay hindi napatunayan.[145]Tungkol sa payong pang-pagkain, may ilang ebidensiya na nagpapakita ng benepisyo sa mga suplemento ngmikronutriento.[146]Ang ebidensiya para sa suplementasyon ngseleniumay halo na ilang mga tentatibong ebidensiya ng benepisyo.[147]May ilang ebidensiya na ang suplementasyon ngbitamina Asa mga bata ay nagpapabawas ng kamatayan at nagpapabuti ng paglaki ng mga ito.[146]Sa Aprika sa mga babaeng buntis at nagpapasuso na may nakompromisong nutrisyon, ang suplementasyon ng multibitamina ay nagpabuti ng mga kalalabasan para sa parehong mga ina at mga sanggol.[146]Ang pag-inom ng mga mikronutriento sa mga lebel ngRDAng mga matandang tao na nahawaan ng HIV ay nirerekomiyenda ngWorld Health Organization.[148][149]Karagdagang isinasaad ng WHO na ang suplementasyon ngbitamina A,zinc,atironsa ilang mga pag-aaral ay maaaring lumikha ng mgaepektong adbersosa mga matatandang tao na nahawaan ng HIV.[149]Walang sapat na ebidensiya upang suportahan ang paggamit ng mgamedisinang herbal.[150]

Latentong HIV reservoir[baguhin|baguhin ang wikitext]

Sa kabilan ng tagumpay ng mataas na aktibong terapiyang antiretroviral (highly active antiretroviral therapyo HAART) sa pagkokontrol ng impeksiyong HIV at pagbabawas ng kamatayang kaugnay ng HIV, ang mga kasulukuyang rehimeng droga ay walang kakayahan na kompletong malipol ang impeksiyong HIV. Maraming mga taong nasa HAART ay nagkakamit ng pagsupil ng HIV sa mababa sa hangganan ng deteksiyon ng pamantayang mga klinikal na assay para sa maraming mga taon. Gayunpaman, sa paghinto ng HAART, ang bigat viral ng HIV ay mabilis na bumabalik na may sabay na pagbaba ng mga CD4+ na T-Selula na sa karamihan ng mga mga kaso na walang pagbalik sa paggamot ay tumutuloy sa AIDS.

Upang matagumpay na maparami ang sarili nito, ang HIV ay dapat kumomberte ngRNAgenome nito saDNAna nag-aangkat naman sanucleus ng selulang hosto (host) at nagpapasok sa genome ng hosto sa pamamagitan ng aksiyon ng HIVintegrase.Dahil ang pangunahingselularna inaasinta ng HIV ang CD4+ T-Selula ay gumagampan bilangmemoryangmga selula ngsistemang immuno,ang isinamang HIV ay maaaring manataling tulog (dormant) sa loob ng maraming mga taon at posible sa mgadekada.Ang latentongreservoiray maaaring masukat sa pamamagitan ng kapwa-pagkukultura ng mga CD4+ T-Selula mula sa mga nahawaang pasyente sa mga CD4+ T-Selula mula sa hindi hawaang mga donor at sukatin ang protinang HIV oRNA.

Ang pagkabigo ng mga kandidatongbakunaupang pumrotekta laban sa impeksiyong HIV at pagpapatuloy sa AIDS ay tumungo sa binagong pokus sa mga biolohikal na mekanismong responsable salatensiya ng HIV.Ang isang limitadong panahon ng terapiya na nagsasama ng mga anti-retroviral sa mga droga na umaasinta ng latentongreservoiray maaaring sa hinaharap ay pumayag sa kabuuang paglipol ng impeksiyong HIV.

Prognosis[baguhin|baguhin ang wikitext]

Kung walang paggamot, ang netmedianna panahong ng pagpapatuloy (survival) ng buhay pagkatapos pagkahawa sa HIV ay tinatantiyang mga 9 hanggang 11 mga tao depende sa pangilalim na uri (subtype) na HIV at ang median na rate ng pagpaptuloy pagkatapos ng diagnosis ng AIDS sa mga kapaligirang limitado sa mga mapagkukunan na ang paggamot ay hindi makukuha ay sumasaklaw sa pagitan ng 6 hanggang mga 19 buwan depende sa pag-aaral. Sa mga area, na ang HAART ay malawak na makukuha para sa impeksiyong HIV at AIDS ay nabawasan ang rate ng kamatayan mula sa sakit nito nang mga 80% at nagpataas ngekspektansiya ng buhay(natitirang inaasahang buhay) para sa mga bagong na-diagnose na impektado ng HIV na indibidwal ay mga 20 hanggang 50 taon.

Habang ang mga bagong paggamot ay patuloy na pinauunlad at dahil ang HIV ay patuloy na nag-eebol ngresistansiya(hindi pagtalab) sa mga gamot, ang pagtatantiya ng panahong ng pagpapatuloy (survival) ay malamang patuloy na magbago. Kung walang terapiyang antiretroviral, ang kamatayan ay normal na nangyayari sa loob ng isang taon pagkatapos na ang indbidwal ay nagpatuloy sa AIDS. Ang karamihan sa mga pasyente ay namamatay mula sa mga oportunistikong mga impeksiyon o mgamalignansiyangkaugnay ng patuloy na pagkabigo ngsistemang immuno.Ang rate ng klinikal pagpapatuloy ng sakit ay malawak na nag-iiba sa pagitan ng mga indbidwal at naipakitang apektado ng maraming mga paktor gaya ngsuseptibilidad(madaling mahawaan) at pangangalang pangkalusugan ng pagganangimmunoat mga kapwa-impeksiyon, gayundin kung aling partikular nastrainngvirusang sangkot.

Epidemiolohiya[baguhin|baguhin ang wikitext]

Tinatantiya ngUNAIDSatWHO(World Health Organization) na ang AIDS ay pumatay ng mahigit 25 milyong mga tao sa pagitan ng 1981 nang ito ay unang makilala at 2005 na gumagawa rito na isa sa pinakadestruktibongpandemikasa itinalang kasaysayan. Sa kabila ng napabuting paglapit (access) sa paggamot antiretroviral at pangangalaga sa maraming mga rehiyon sa buong mundo, ang pandemikang AIDS ay pumatay ng tinatantiyang 2.8 milyon (sa pagitan ng 2.4 at 3.3 milyon) na ang higit sa kalahting milyon (570,000) ay mga bata.

Tinantiya rin ngUNAIDSna ang 33.3 milyong mga tao ay nabubuhay na may HIV sa dulo ng 2009 na tumaas mula 26.2 noong 1999. Kanilang tinantiya ang kaugnay ng AIDS na kamatayan noong 2009 na 1.8 milyon na bumaba sa tuktok (peak) na 2.1 milyon noong 2004 at ang mga bagong impeksiyon na 2.6 milyon na bumaba sa tuktok na 3.2 milyong noong 1997, at ang bilang ng mga indibidwal sa mababa o gitnang sahod (middle income) na mga bansa na tumatanggap ng terapiyang antiretroviral noong 2009 na 5.2 milyon na tumaas mula 4 milyon noong 2008.

AngSub-Saharan Africaay nananatili hanggang ngayon na pinaka masamang apektadong rehiyon na may tinatantiyang 22.5 milyong na kasalukuyang nabubuhay na may HIV (67% ng kabuuang pandaigdig), 1.3 milyong kamatayan (72% ng kabuuang pandaigdig) at 1.8 mga bagong impeksiyon (69% ng kabuuang pandaigdig). Gayunpaman, ang bilang ng mga bagong impeksiyon ay bumaba nang 19% sa buong rehiyong ito mula 2001 at 2009 at nang mahigit mga 25% sa 22 mga bansa sa sub-Saharan Africa sa panahong ito. AngAsyaang ikalawang pinakamasamang apektadong rehiyon na may 4.9 milyong mga indidbiwal na nabubuhay na may HIV (15% ng kabuuang pandaigdig).

Ang pinakahuling ulat ng pagsusuri ng World Bank's Operations Evaluation Department ay tumataya ng pagiging epektibo ng pagpapaunlad ng World Bank's country-level HIV/AIDS na asistansiya na inilalawan bilang dialogong patakaran, analitikong gawain at pagpapautang na may hayagang layunin ng pagbabawas ng sakop o epekto ng epidemikong AIDS. Ito ang unang komprehensibong pagsusuri ng HIV/AIDS suporta ng World Bank sa mga bansa mula sa pagsisimula ng epedimikang ito hanggang gitnang 2004. Dahil sa angWorld Bankay naglalayong tumulong sa pagpapatupad ng mga pambansang pamahalaang programa, ang kanilang karanasan ay nagbibigay ng mahalagang kabatiran kung paanong ang mga pambansang programa para sa AIDS ay magagawang mas epektibo.

Ang pagpapaunlad ng HAART bilang isang epektibong terapiya ng impeksiyong HIV ay malaking nakabawas ng rate ng kamatayan mula sa sakit na ito sa mga area kung saan ang mga gamot na ito ay malawak na makukuha. Dahil sa angekspektansiya ng buhayng mga indibidwal na may HIV ay dumagdag sa mga bansang ang HAART ay malawak na ginagamit, ang patuloy na pagkalat ng sakit na ito ay nagsanhi ng bilang ng mga taong nabubuhay na may HIV na labis na tumaas.

SaAprika,ang bilang ng mga kasong pagpasang HIV ng ina-sa-anak (mother-to-child-transmission o MTCT) at pagiging laganap ng AIDS ang nagsimulang bumaliktad ng mga dekada ng matatag na pagpapatuloy ng buhay sa mga bata. Ang mga bansang gaya ng Uganda ay nagtatangkang supilin ang epidemikang MTCT sa pamamagitan ng pag-aalok ng mga serbisyong VCT (voluntary counselling and testing/boluntaryong pagpapayo at pagsubok), PMTCT (prevention of mother-to-child transmission/pag-iwas na ina-sa-anak na transmisyon) at ANC (ante-natal care/pangangalagang ante-natal) na kinabibilangan ng pamamahagi ng terapiyang antiretroviral.

Kasaysayan[baguhin|baguhin ang wikitext]

Mga pinagmulan[baguhin|baguhin ang wikitext]

Ang HIV ay inakalang nagmula sa hindi-taong mgaprimadosasub-Saharan Aprikaat naipasa sa mga tao sa huli ng ika-19 o simula ng ika-20siglo.Ang unang papel na kumikilala ng paterno (pattern) ng mga oportunistikong impeksiyon na katangian ng AIDS ay naiulat noong 1981.

Ang parehongHIV-1atHIV-2ay pinaniniwalaang nagmula sa Kanularang-Sentral naAprikaat tumalon sa mgaspecies(isang prosesong tinatawag nazoonosis) mula sa hindi-taong mgaprimadotungo sa mga tao (humans). Ang HIV-1 ay lumilitaw na nagmula sa katimugangCameroonsa pamamagitan ngebolusyonngSIV(cpz) na isangsimiang immunodeficiency virus(SIV) na humahawa ng mga ligaw (wild) nachimpanzee.Ang HIV-1 ay nagmula saSIVcpzenedemiko sa pangilalim na species/subspecies ngchimpanzeenaPan troglodytes troglodytes.Ang pinakamalapit na kamag-anak ng HIV-2 angSIV (smmm)na isang virus ngsooty mangabey(Cercocebus atys atys) na isangLumang Daigdignaunggoyna nabubuhay salitoralna Kanlurang Aprika mula katimugangSenegalhanggang kanluraningIvory Coast.Ang mga Lumang Daigdig na mga unggoy gaya ng mgakwagong unggoyay hindi tinatalaban ng impeksiyong HIV-1 na posibleng dahil sagenomikongfusionng dalawanggeneng resistansiya (pagiging hindi tinatablan). Ang HIV-1 ay inakalang tumalon sa harang ngspeciessa hindi bababa sa tatlong magkahiwalay na mga okasyon na nagpalitaw ng tatlong mga pangkat ng virus na M, N, at O.

May ebidensiyang ang mga tao na nakilahok sa mga gawaingbushmeatbilang mgamangangaso(hunters) o tagatinda ng bushmeat ay karaniwang nagtatamo ngSIV.Gayunpaman, angSIVay isang mahinangvirus.Ito ay karaniwang sinusupil ngsistemang immunong tao sa loob ng mga linggo ng pagkakahawa nito. Inakalang ang ilang mga pagpasa ng virus mula indibidwal-sa-indibidwal sa mabilis na paghalili ay kailangan upang pumayag sa sapat na panahong ito ay mag-mutado(mutate) sa HIV. Sa karagdagan, dahil sa relatibong mababang rate ng tao-sa-taong pagpasa nito, ito ay maaari lamang kumalat sa kabuuan ng populasyon sa presensiya ng isa o higit sa mga kanelong (channels) pagpasang mataas na panganib na inakalang hindi umiiral saAprikabago ang ika-20siglo.

Ang spesipikong minungkahing mga kanelong pagpasang mataas na panganib na pumapayag savirusna maka-angkop (adapt) sa mga tao at kumalat sa buong lipunan ay depende sa iminungkahing panahong ng hayop-sa-taong pagtawid. Ang mgahenetikongpag-aaral ng virus ay nagmumungkahing ang pina-kamakailang (most recent) na ninuno ng HIV-1 M pangkat ay pinepetasahan ng pabalik sa circa 1910. Ang mga tagataguyod ng petsang ito ay nag-uugnay ng epidemikang HIV sa paglitaw ngkolonyalismoat paglago ng malaking mga kolonyal na siyudad Aprika na tumungo sa pagbabagong panlipunan kabilang ang mas mataas na digri ngsekswual na promiskuidad,pagkalat ngprostitusyonat ang sabay na mataas na prekwensiyang mga sakit nagenital ulcergaya ngsyphilissa mga bagong kolonyal na siyudad. May ebidensiyang ang mga rate ng transmisyon ng HIV sapakikipagtalik pampukebagaman medyo mababa sa ilalim ng mga regular na sirkunstansiya ay maaaring tumaas ng mga sampu kung hind daang beses kung ang isa sa mga katalik ay dumadanas ngSakit na naipapasa sa pakikipagtalik(STD) na resulta nggenital ulcer.Ang simula nang 1900 na mga kolonyal na mga siyudad ay kilala dahil sa mataas na paglaganap ngprostitusyonatSTDnagenital ulcersa digri na noong 1928, kasingrami ng 45% ng mga residenteng babae ng silanganingKinshasaay inakalang mgaprostitutat noong 1933, ang mga 15% ng lahat ng mga resident ng parehong siyudad ay impektado ng isa sa mga anyo ngsyphilis.

Ang alternatibong pananaw ay nagsasaad na ang hindi ligtas na mga kasanayangmedikalsaAprikasa mga panahong pagkatapos ngIkalawang Digmaang Pandaigdiggaya ng hindi sterilisadong muling paggamit pang-isahing gamit na mgasiringhe(syrigne) habang isinasagawa ang pangmasangpagbabakuna,mga kampanyang paggamot naantibiotikoat anti-malariaang inisyal na mgavectorna pumayag sa virus na maka-angkop (adapt) sa mga tao at kumalat.

Ang pinakaunang maiging nadokumentong kaso ng HIV sa tao ay pinetsahan ng pabalik sa 1959. Angvirusna HIV ay maaaring umiiral na saEstados Unidossa simula ng 1966 ngunit ang malawak na karamihang mga impeksiyon ay nangyayari sa labas ngSub-Saharan Aprika(kabilang ang Estados Unidos) ay mababakas pabalik sa isang hindi kilalang indibidwal na nahawaan ng HIV saHaitiat nagdala naman ng impeksiyon sa Estados Unidos noong mga 1969. Angepidemikaay mabilis namang kumalat sa mga mataas na panganib na pangkat (sa simula ay mga seksuwal na promiskuosong mgahomoseksuwal). Noong 1978, ang pagiging laganap ng HIV-1 sa mga baklang lalakeng resident ngNew YorkatSan Franciscoay tinatantiyang 5% na nagmumungkahing ang ilang mga libong indibidwal sa Estados Unidos ay nahawaan na sa panahong ito.

Pagkakatuklas[baguhin|baguhin ang wikitext]

Ang AIDS ay unang klinikal na napagmasdan sa pagitan ng huli nang 1980 at simula nang 1981. Ang mga tagagamit ngpanturok ng droga(drug injection) at mgahomoseksuwalna lalakeng hindi alam ang dahilan ng huminangimmunidaday nagpakita ng mgasintomasngPneumocystis carinii pneumonia(PCP) na isang bihirang oportunistikong impeksiyon na alam sa mga panahong ito na nakikita sa mga taong may labis na nakomopromisong (huminang) mgasistema ng immuno.Sandaling pagkatapos nito, ang karagdagang mga baklang lalake ay nakitaan ng nakaraang bihirangkanser ng balatna tinatawag naKaposi’s sarcoma(KS). Marami pang mga kaso ng PCP at KS ang mabilis na lumitaw na umalerto saCenters for Disease Control and Prevention(CDC) ngEstados Unidos.Ang isang CDC task force ay binuo upang imonitor ang pagsiklab ng mga kasong ito. Pagkatapos makilala ang isang paterno ng anomalosong mga sintomas na nakikita sa mga pasyente, pinangalan ng CDC task force ang kondisyong ito naacquired immune deficiency syndrome(AIDS).

Noong 1983, ang dalawang magkahilaway na mga pangkat pagsasaliksik na pinangunahan ninaRobert GalloatLuc Montagnieray independiyenteng naghayag na ang isang nobelang (novel)retrovirusay maaaring umaapekto sa mga pasyente ng AIDS at kanilang inilimbang ang kanilang mga natuklasan sa parehong isyu ng hornal naScience.Inangkin ni Gallo na angvirusna naihiwalay (isolated) ng kanyang pangkat mula sa pasyente ng AIDS ay mapapansing katulad sa hugis sa ibang pantaongT-lymphotropic viruses(HTLVs) na ang kanyang pangkat ang unang naghiwalay. Tinawag ng pangkat ni Gallo ang kanilang bagong naihiwalay na virus na HTLV-III. Sa parehong panahon, ang pangkat ni Montagneir ay naghiwalay ng virus mula sa pasyenteng kinakikitaan nglymphadenopatiya(pamamaga ngkulani) ng leeg at kahinaang pisikal na dalawang mga klasikong sintomas ng AIDS. Sa pagsasalungat ng ulat mula sa pangkat ni Gallo, si Montagnier at ang kanyang mga kasama ay nagpakitang ang core na mgaprotinang virus na ito ayimmunolohikalna iba mula sa nasa HTLV-I. Pinangalan ng pangkat ni Montagnier ang kanilang naihiwalay na virus na lymphadenopathy-associated virus (LAV). Ang pangalang HIV ay napili bilang kompromiso sa pagitan ng mga dalawang pang-aankin na LAV at HTLV-III.

Kung si Gallo o Montagnier ang nararapat ng mas higit na kredito sa pagkakatuklas ng virus na nagsasanhi ng AIDS ay isang bagay ng malaking kontrobersiya. Kasama ng kanyang kasamang siFrançoise Barré-Sinoussi,si Montagnier ay ginawaran ng kalahati ng 2008Gantimpalang NobelsaPhysiolohiyao Medisina sa kanyang "pagkakatuklas ng human immunodeficiency virus". SiHarald zur Hausenay nakisalo rin sa Gantimpalang Nobel sa kanyang pagkakatuklas na anghuman papilloma virusay tumutungo sakanser na serbikalngunit si Gallo ay hindi isinama. Sinabi ni Gallo na "isang pagkasiphayo" na hindi siya napangalanan bilang kapwa resipyente ng Gantimpalang Nobel. Sinabi ni Montagnier na siya ay "nagulat" na si Gallo ay hindi kinilala ng komite ng Nobel na sinasabing: "Mahalaga sa akin na mapatunayang ang HIV ang sanhi ng AIDS at si Gallo ay may napakahalagang papel dito. Ako'y labis na nalulungkot para kay Robert Gallo."

Pagtanggi sa AIDS[baguhin|baguhin ang wikitext]

Ang maliit na pangkat ng mga indibidwal ay patuloy na tumututol sa koneksiyon sa pagitan ng HIV at AIDS, pagtanggi sa pag-iral ng mismong HIV o ang balidad ng pagsubok (testing) ng HIV at mga paraang paggamot. Ang mga pag-aangking ito na tinatawag naAIDS denialismay sinuri at itinakwil ng pamayanang siyentipiko. Gayunpaman, ang mga pangkat na ito ay may malaking epektong pampolitika partikular na sa Timog Aprika kung saan ang opisyal na pagyakap ng pamahaalan nito saAIDS denialismay responsable sa hindi epektibo nitong tugon sa epidemikang AIDS sa bansang ito at sinisi sa daang mga libong maiiwasang kamatayan at mga impeksiyong HIV.

Pananaliksik[baguhin|baguhin ang wikitext]

Transplantasyon ng stem cell[baguhin|baguhin ang wikitext]

Noong 2007, ang isang 40 taong gulang lalakeng positibo sa HIV ay nabigyan ngstem cell transplantbilang bahagi ng kanyang paggamot para saacute myelogenous leukemia(AML). Ang ikalawang transplant ay isinagawa pagkatapos ng isang taon pagkatapos ngrelapse(pagbalik sa dating kondisyon). Ang donor ay napili hindi laman dahil sa kompatibilidadhenetikokundi dahil sa pagiging homozygous rin para sa mutasyongCCR5-Δ32na nagbibigay ngresistansiya(pagiging hindi tinatablan) sa impeksiyong HIV. Pagkatapos ng 20 buwan na walang paggamot ng drogang antiretroviral, iniulat na ang mga lebel ng HIV sa dugo ng tumanggap nito,marrow ng butoatboweray mababa sa hangganan (limit) ng deteksiyon. Ang virus ay nanatiling hindi matukoy (undetectable) sa paglipas ng tatlong taon pagakatapos ng unang transplant. Bagaman inilarawan ng mga mananaliksik at komentador ang resultang ito bilang lunas (cure) ang iba ay nagmungkahing ang virus ay maaaring nananatiling tago sa mgatisyugaya ngutakna isang viralreservoir.Ang paggamot gamit angstem cellay nananatiling iniimbestigahan dahil sa kalikasanganekdotalnito, ang sakit at ang panganib ng kamatayan na kaugnay ng mga stem cell transplant at ang kahirapan ng paghanap ng mga angkop na donor ng stem cell.

Mga ahenteng immunomodulatoryo[baguhin|baguhin ang wikitext]

Sa pagkokomplementa ng mga pagsisikap na kontrolin angreplikasyon ng virus,ang mgaimmunoterapiyana maaaring makatulong sa paggaling ngsistemang immunoay siniyasat sa nakaraan at may mga patuloy na pagsubok (trial) na isinasagawa kabilang ang IL-2 at IL-7.

Sanggunian[baguhin|baguhin ang wikitext]

  1. ↑Sepkowitz KA (2001). "AIDS—the first 20 years".N. Engl. J. Med.344(23): 1764–72.doi:10.1056/NEJM200106073442306.PMID11396444.{{cite journal}}:Unknown parameter|month=ignored (tulong)CS1 maint: date auto-translated (link)
  2. ↑Markowitz, edited by William N. Rom; associate editor, Steven B. (2007).Environmental and occupational medicine(ika-4th (na) edisyon). Philadelphia: Wolters Kluwer/Lippincott Williams & Wilkins. p. 745.ISBN978-0-7817-6299-1.{{cite book}}:|first=has generic name (tulong)CS1 maint: date auto-translated (link) CS1 maint: multiple names: mga may-akda (link)
  3. ↑"HIV and Its Transmission".Centers for Disease Control and Prevention.2003.Inarkibomula sa orihinal noong 2005-02-04.Nakuha noong23 Mayo2006.{{cite web}}:CS1 maint: date auto-translated (link)
  4. ↑Sharp, PM; Hahn, BH (2011 Sep)."Origins of HIV and the AIDS Pandemic".Cold Spring Harbor perspectives in medicine.1(1): a006841.doi:10.1101/cshperspect.a006841.PMC3234451.PMID22229120.{{cite journal}}:Check date values in:|date=(tulong)
  5. ↑Gallo RC (2006)."A reflection on HIV/AIDS research after 25 years".Retrovirology.3:72.doi:10.1186/1742-4690-3-72.PMC1629027.PMID17054781.{{cite journal}}:CS1 maint: date auto-translated (link)
  6. ↑"Global Report Fact Sheet"(PDF).UNAIDS.2010. Inarkibo mula saang orihinal(PDF)noong 2013-03-19.Nakuha noong2012-08-18.{{cite web}}:CS1 maint: date auto-translated (link)
  7. ↑7.07.17.2UNAIDS 2011 pg. 1–10
  8. ↑Kallings LO (2008)."The first postmodern pandemic: 25 years of HIV/AIDS".J Intern Med.263(3): 218–43.doi:10.1111/j.1365-2796.2007.01910.x.PMID18205765.{{cite journal}}:CS1 maint: date auto-translated (link)(subscription required)
  9. ↑International Committee on Taxonomy of Viruses(2002)."61.0.6. Lentivirus".National Institutes of Health.Nakuha noong2006-02-28.{{cite web}}:CS1 maint: date auto-translated (link)
  10. ↑International Committee on Taxonomy of Viruses(2002)."61. Retroviridae".National Institutes of Health.Nakuha noong2006-02-28.{{cite web}}:CS1 maint: date auto-translated (link)
  11. ↑Lévy, J. A. (1993). "HIV pathogenesis and long-term survival".AIDS.7(11): 1401–10.doi:10.1097/00002030-199311000-00001.PMID8280406.{{cite journal}}:CS1 maint: date auto-translated (link)
  12. ↑Smith, Johanna A.; Daniel, René (Division of Infectious Diseases, Center for Human Virology, Thomas Jefferson University, Philadelphia) (2006). "Following the path of the virus: the exploitation of host DNA repair mechanisms by retroviruses".ACS Chem Biol.1(4): 217–26.doi:10.1021/cb600131q.PMID17163676.{{cite journal}}:CS1 maint: date auto-translated (link) CS1 maint: multiple names: mga may-akda (link)
  13. ↑Gilbert, PB; McKeague, IW; Eisen, G; Mullins, C; Guéye-Ndiaye, A; Mboup, S; Kanki, PJ; atbp. (28 Pebrero 2003)."Comparison of HIV-1 and HIV-2 infectivity from a prospective cohort study in Senegal".Statistics in Medicine.22(4): 573–593.doi:10.1002/sim.1342.PMID12590415.{{cite journal}}:Explicit use of et al. in:|first=(tulong)CS1 maint: date auto-translated (link)
  14. ↑Reeves, J. D. and Doms, R. W (2002). "Human Immunodeficiency Virus Type 2".J. Gen. Virol.83(Pt 6): 1253–65.doi:10.1099/vir.0.18253-0.PMID12029140.{{cite journal}}:CS1 maint: date auto-translated (link) CS1 maint: multiple names: mga may-akda (link)
  15. ↑Grabar, S., Selinger-Leneman, H., Abgrall, S., Pialoux, G., Weiss, L., Costagliola, D. (2009). "Prevalence and comparative characteristics of long-term nonprogressors and HIV controller patients in the French Hospital Database on HIV".AIDS.23(9): 1163–1169.doi:10.1097/QAD.0b013e32832b44c8.PMID19444075.{{cite journal}}:CS1 maint: date auto-translated (link) CS1 maint: multiple names: mga may-akda (link)
  16. ↑Blankson, JN (2010 Mar). "Control of HIV-1 replication in elite suppressors".Discovery medicine.9(46): 261–6.PMID20350494.{{cite journal}}:Check date values in:|date=(tulong)
  17. ↑Piatak, M., Jr, Saag, M. S., Yang, L. C., Clark, S. J., Kappes, J. C., Luk, K. C., Hahn, B. H., Shaw, G. M. and Lifson, J.D. (1993). "High levels of HIV-1 in plasma during all stages of infection determined by competitive PCR".Science.259(5102): 1749–1754.Bibcode:1993Sci...259.1749P.doi:10.1126/science.8096089.PMID8096089.{{cite journal}}:CS1 maint: date auto-translated (link) CS1 maint: multiple names: mga may-akda (link)
  18. ↑ Pantaleo G, Demarest JF, Schacker T, Vaccarezza M, Cohen OJ, Daucher M, Graziosi C, Schnittman SS, Quinn TC, Shaw GM, Perrin L, Tambussi G, Lazzarin A, Sekaly RP, Soudeyns H, Corey L, Fauci AS. (1997)."The qualitative nature of the primary immune response to HIV infection is a prognosticator of disease progression independent of the initial level of plasma viremia".Proc Natl Acad Sci U S A.94(1): 254–258.Bibcode:1997PNAS...94..254P.doi:10.1073/pnas.94.1.254.PMC19306.PMID8990195.{{cite journal}}:CS1 maint: date auto-translated (link) CS1 maint: multiple names: mga may-akda (link)
  19. ↑ Kahn, J. O. and Walker, B. D. (1998). "Acute Human Immunodeficiency Virus type 1 infection".N. Engl. J. Med.331(1): 33–39.doi:10.1056/NEJM199807023390107.PMID9647878.{{cite journal}}:CS1 maint: date auto-translated (link) CS1 maint: multiple names: mga may-akda (link)
  20. ↑Daar ES, Little S, Pitt J; atbp. (2001). "Diagnosis of primary HIV-1 infection. Los Angeles County Primary HIV Infection Recruitment Network".Ann. Intern. Med.134(1): 25–9.PMID11187417.{{cite journal}}:Explicit use of et al. in:|author=(tulong)CS1 maint: date auto-translated (link) CS1 maint: multiple names: mga may-akda (link)
  21. ↑ Burton GF, Keele BF, Estes JD, Thacker TC, Gartner S. (2002). "Follicular dendritic cell contributions to HIV pathogenesis".Semin Immunol.14(4): 275–284.doi:10.1016/S1044-5323(02)00060-X.PMID12163303.{{cite journal}}:CS1 maint: date auto-translated (link) CS1 maint: multiple names: mga may-akda (link)
  22. ↑ Clapham PR, McKnight A. (2001). "HIV-1 receptors and cell tropism".Br Med Bull.58(4): 43–59.doi:10.1093/bmb/58.1.43.PMID11714623.{{cite journal}}:CS1 maint: date auto-translated (link)
  23. ↑Smith DK, Grohskopf LA, Black RJ; atbp. (2005)."Antiretroviral postexposure prophylaxis after sexual, injection-drug use, or other nonoccupational exposure to HIV in the United States: recommendations from the U.S. Department of Health and Human Services".MMWR Recomm Rep.54(RR–2): 1–20.PMID15660015.Nakuha noong2009-03-31.{{cite journal}}:Explicit use of et al. in:|author=(tulong);Unknown parameter|month=ignored (tulong)CS1 maint: date auto-translated (link) CS1 maint: multiple names: mga may-akda (link)
  24. ↑24.024.124.224.3Jin F; atbp. (2010)."Per-contact probability of HIV transmission in homosexual men in Sydney in the era of HAART".AIDS.24(6): 907–913.doi:10.1097/QAD.0b013e3283372d90.PMC2852627.PMID20139750.{{cite journal}}:Explicit use of et al. in:|author=(tulong);Unknown parameter|month=ignored (tulong)CS1 maint: date auto-translated (link)
  25. ↑Donegan E, Stuart M, Niland JC; atbp. (1990). "Infection with human immunodeficiency virus type 1 (HIV-1) among recipients of antibody-positive blood donations".Ann. Intern. Med.113(10): 733–739.PMID2240875.{{cite journal}}:Explicit use of et al. in:|author=(tulong)CS1 maint: date auto-translated (link) CS1 maint: multiple names: mga may-akda (link)
  26. ↑26.026.126.226.3Coovadia H (2004). "Antiretroviral agents—how best to protect infants from HIV and save their mothers from AIDS".N. Engl. J. Med.351(3): 289–292.doi:10.1056/NEJMe048128.PMID15247337.{{cite journal}}:CS1 maint: date auto-translated (link)
  27. ↑Kaplan EH, Heimer R (1995). "HIV incidence among New Haven needle exchange participants: updated estimates from syringe tracking and testing data".J. Acquir. Immune Defic. Syndr. Hum. Retrovirol.10(2): 175–176.PMID7552482.{{cite journal}}:CS1 maint: date auto-translated (link)
  28. ↑Bell DM (1997). "Occupational risk of human immunodeficiency virus infection in healthcare workers: an overview".Am. J. Med.102(5B): 9–15.doi:10.1016/S0002-9343(97)89441-7.PMID9845490.{{cite journal}}:CS1 maint: date auto-translated (link)
  29. ↑29.029.129.229.329.429.5Boily MC, Baggaley RF, Wang L, Masse B, White RG, Hayes RJ, Alary M (2009). "Heterosexual risk of HIV-1 infection per sexual act: systematic review and meta-analysis of observational studies".The Lancet Infectious Diseases.9(2): 118–129.doi:10.1016/S1473-3099(09)70021-0.PMID19179227.{{cite journal}}:Unknown parameter|month=ignored (tulong)CS1 maint: date auto-translated (link) CS1 maint: multiple names: mga may-akda (link)
  30. ↑30.030.130.230.3European Study Group on Heterosexual Transmission of HIV (1992)."Comparison of female to male and male to female transmission of HIV in 563 stable couples. European Study Group on Heterosexual Transmission of HIV".BMJ.304(6830): 809–813.doi:10.1136/bmj.304.6830.809.PMC1881672.PMID1392708.{{cite journal}}:CS1 maint: date auto-translated (link)
  31. ↑31.031.131.231.331.431.5Varghese B, Maher JE, Peterman TA, Branson BM,Steketee RW (2002)."Reducing the risk of sexual HIV transmission: quantifying the per-act risk for HIV on the basis of choice of partner, sex act, and condom use".Sex. Transm. Dis.29(1): 38–43.doi:10.1097/00007435-200201000-00007.PMID11773877.{{cite journal}}:CS1 maint: date auto-translated (link) CS1 maint: multiple names: mga may-akda (link)
  32. ↑Leynaert B, Downs AM, de Vincenzi I (1998). "Heterosexual transmission of human immunodeficiency virus: variability of infectivity throughout the course of infection. European Study Group on Heterosexual Transmission of HIV".Am. J. Epidemiol.148(1): 88–96.PMID9663408.{{cite journal}}:CS1 maint: date auto-translated (link) CS1 maint: multiple names: mga may-akda (link)
  33. ↑33.033.1Millett GA, Flores SA, Marks G, Reed JB, Herbst JH (2009)."Circumcision status and risk of HIV and sexually transmitted infections among men who have sex with men: a meta-analysis".The Journal of American Medical Association.300(14): 1674–1684.doi:10.1001/jama.300.14.1674.PMID18840841.Nakuha noong2010-04-11.{{cite journal}}:Unknown parameter|month=ignored (tulong)CS1 maint: date auto-translated (link) CS1 maint: multiple names: mga may-akda (link)
  34. ↑Correction about the values although "the pattern of nonsignificant findings remains consistent with the originally published article"[1]Naka-arkibo2007-05-15 saWayback Machine.
  35. ↑"Public Health Agency of Canada".Phac-aspc.gc.ca. 2004-12-01. Inarkibo mula saang orihinalnoong 2012-06-23.Nakuha noong2010-07-28.{{cite web}}:CS1 maint: date auto-translated (link)
  36. ↑"University of Hartford".uhavax.hartford.edu/. 2002-03-19. Inarkibo mula saang orihinalnoong 2011-09-30.Nakuha noong2011-08-14.{{cite web}}:CS1 maint: date auto-translated (link)
  37. ↑National Institute of Allergy and Infectious Diseases(2001-07-20).Workshop Summary: Scientific Evidence on Condom Effectiveness for Sexually Transmitted Disease (STD) Prevention(PDF).Hyatt Dulles Airport, Herndon, Virginia. pp. 13–15. Inarkibo mula saang orihinal(PDF)noong 2010-03-15.Nakuha noong2009-01-08.{{cite conference}}:Unknown parameter|coauthors=ignored (|author=suggested) (tulong)CS1 maint: date auto-translated (link)
  38. ↑"Should spermicides be used with condoms?".Condoms and Sexually Transmitted Diseases, Brochure.United States Food and Drug Administration.2009-04-30. Inarkibo mula saang orihinalnoong 2013-02-13.Nakuha noong2009-07-23.{{cite web}}:CS1 maint: date auto-translated (link)
  39. ↑Global Campaign for Microbicides: Rectal Use of N-9Naka-arkibo2012-08-21 saWayback Machine.checked 2009-07-22
  40. ↑Nonoxynol-9 Spermicide on HIV Risk ListNaka-arkibo2012-08-21 saWayback Machine.checked 2009-07-22
  41. ↑Williams BG, Lloyd-Smith JO, Gouws E, Hankins C, Getz WM, Hargrove J, de Zoysa I, Dye C, Auvert B. (2006)."The Potential Impact of Male Circumcision on HIV in Sub-Saharan Africa".PLoS Med.3(7): e262.doi:10.1371/journal.pmed.0030262.PMC1489185.PMID16822094.{{cite journal}}:CS1 maint: date auto-translated (link) CS1 maint: multiple names: mga may-akda (link)
  42. ↑Bailey RC, Moses S, Parker CB; atbp. (2007). "Male circumcision for HIV prevention in young men in Kisumu, Kenya: a randomised controlled trial".Lancet.369(9562): 643–56.doi:10.1016/S0140-6736(07)60312-2.PMID17321310.{{cite journal}}:Explicit use of et al. in:|author=(tulong)CS1 maint: date auto-translated (link) CS1 maint: multiple names: mga may-akda (link)
  43. ↑Gray RH; atbp. (24 Pebrero 2007). "Male circumcision for HIV prevention in men in Rakai, Uganda: a randomised trial".Lancet.369(9562): 657–66.doi:10.1016/S0140-6736(07)60313-4.PMID17321311.{{cite journal}}:Cite has empty unknown parameter:|quotes=(tulong);Explicit use of et al. in:|author=(tulong)CS1 maint: date auto-translated (link)
  44. ↑WHO (2007)."WHO and UNAIDS announce recommendations from expert consultation on male circumcision for HIV prevention".WHO.int. Inarkibo mula saang orihinalnoong 2013-03-12.Nakuha noong2007-07-13.{{cite web}}:CS1 maint: date auto-translated (link)
  45. ↑Maslovskaya O, Brown JJ, Padmadas SS (2009). "Disentangling the complex association between female genital cutting and HIV among Kenyan women".J Biosoc Sci.41(6): 815–30.doi:10.1017/S0021932009990150.PMID19607733.{{cite journal}}:Unknown parameter|month=ignored (tulong)CS1 maint: date auto-translated (link) CS1 maint: multiple names: mga may-akda (link)
  46. ↑Utz-Billing I, Kentenich H (2008). "Female genital mutilation: an injury, physical and mental harm".J Psychosom Obstet Gynaecol.29(4): 225–9.doi:10.1080/01674820802547087.PMID19065392.{{cite journal}}:Unknown parameter|month=ignored (tulong)CS1 maint: date auto-translated (link)
  47. ↑Nyindo M (2005). "Complementary factors contributing to the rapid spread of HIV-I in sub-Saharan Africa: a review".East Afr Med J.82(1): 40–6.PMID16122111.{{cite journal}}:Unknown parameter|month=ignored (tulong)CS1 maint: date auto-translated (link)
  48. ↑Mboto CI, Fielder M, Davies-Russell A, Jewell AP (2009). "Prevalence of HIV-1, HIV-2, hepatitis C and co-infection in The Gambia".West Afr J Med.28(1): 16–9.PMID19662739.{{cite journal}}:Unknown parameter|month=ignored (tulong)CS1 maint: date auto-translated (link) CS1 maint: multiple names: mga may-akda (link)
  49. ↑Underhill K, Operario D, Montgomery P (2008). Operario, Don (pat.)."Abstinence-only programs for HIV infection prevention in high-income countries".Cochrane Database of Systematic Reviews(4): CD005421.doi:10.1002/14651858.CD005421.pub2.PMID17943855.{{cite journal}}:CS1 maint: date auto-translated (link) CS1 maint: multiple names: mga may-akda (link)
  50. ↑Lifson AR (1988). "Do alternate modes for transmission of human immunodeficiency virus exist? A review".JAMA.259(9): 1353–6.doi:10.1001/jama.259.9.1353.PMID2963151.{{cite journal}}:CS1 maint: date auto-translated (link)
  51. ↑"Why Mosquitoes Cannot Transmit AIDS [HIV virus]".Rci.rutgers.edu. Inarkibo mula saang orihinalnoong 2014-03-29.Nakuha noong2010-07-28.{{cite web}}:CS1 maint: date auto-translated (link)
  52. ↑Cochrane Systematic Review on interventions for prevention of late postnatal mother-to-child transmission of HIVhttp://www.cochrane.org/reviews/en/ab006734.html
  53. ↑UNAIDS."2009 AIDS Epidemic Update"(PDF).Nakuha noong2010-10-24{{cite web}}:CS1 maint: date auto-translated (link) CS1 maint: postscript (link)
  54. ↑Smith D, Richman D, Little S (2005). "HIV Superinfection".Journal of Infectious Diseases.192(3): 438–44.doi:10.1086/431682.PMID15995957.{{cite journal}}:CS1 maint: date auto-translated (link) CS1 maint: multiple names: mga may-akda (link)
  55. ↑ Gottlieb; Nickle, DC; Jensen, MA; Wong, KG; Grobler, J; Li, F; Liu, SL; Rademeyer, C; Learn, GH; atbp. (2004). "Dual HIV-1 infection associated with rapid disease progression".Lancet.363(9049): 619–22.doi:10.1016/S0140-6736(04)15596-7.PMID14987889.{{cite journal}}:Explicit use of et al. in:|author=(tulong)CS1 maint: date auto-translated (link)
  56. ↑Smith; Wong, JK; Hightower, GK; Ignacio, CC; Koelsch, KK; Daar, ES; Richman, DD; Little, SJ; atbp. (2004). "Incidence of HIV superinfection following primary infection".JAMA.292(10): 1177–8.doi:10.1001/jama.292.10.1177.PMID15353529.{{cite journal}}:Explicit use of et al. in:|author=(tulong)CS1 maint: date auto-translated (link)
  57. ↑Chohan B, Lavreys L, Rainwater SM, Overbaugh J (2005)."Evidence for Frequent Reinfection with Human Immunodeficiency Virus Type 1 of a Different Subtype".J. Virol.79(16): 10701–8.doi:10.1128/JVI.79.16.10701-10708.2005.PMC1182664.PMID16051862.{{cite journal}}:Unknown parameter|month=ignored (tulong)CS1 maint: date auto-translated (link) CS1 maint: multiple names: mga may-akda (link)
  58. ↑Piantadosi A, Chohan B, Chohan V, McClelland RS, Overbaugh J (2007)."Chronic HIV-1 Infection Frequently Fails to Protect against Superinfection".PLoS Pathog.3(11): e177.doi:10.1371/journal.ppat.0030177.PMC2077901.PMID18020705.{{cite journal}}:Unknown parameter|month=ignored (tulong)CS1 maint: date auto-translated (link) CS1 maint: multiple names: mga may-akda (link)
  59. ↑Hu DJ, Subbarao S, Vanichseni S; atbp. (2005)."Frequency of HIV-1 dual subtype infections, including intersubtype superinfections, among injection drug users in Bangkok, Thailand".AIDS.19(3): 303–8.PMID15718841.Inarkibo mula saang orihinalnoong 2013-09-16.Nakuha noong2009-03-31.{{cite journal}}:Explicit use of et al. in:|author=(tulong);Unknown parameter|month=ignored (tulong)CS1 maint: date auto-translated (link) CS1 maint: multiple names: mga may-akda (link)
  60. ↑Fan, H., Conner, R. F. and Villarreal, L. P. eds, pat. (2005).AIDS: science and society(ika-4th (na) edisyon).Boston, MA:Jones and Bartlett Publishers.ISBN0-7637-0086-X.{{cite book}}:|editor=has generic name (tulong);Cite has empty unknown parameter:|chapterurl=(tulong)CS1 maint: date auto-translated (link) CS1 maint: multiple names: mga patnugot (link)
  61. ↑Karim, Q. A., Karim, S. S. A., Frolich, J. A., Grobler, A. C., Baxter, C., Mansoor, L. E., Kharsany, A. B. M., Sibeko, S., Mlisana, K. P., Omar, Z., Gengiah, T. N., Maarschalk, S., Arulappan, N., Mlotshwa, M., Morris, L., and Taylor, D. (19 Hulyo 2010)."Effectiveness and Safety of Tenofovir Gel, an Antiretroviral Microbicide, for the Prevention of HIV Infection in Women".Science.329(5996): 1168–74.Bibcode:2010Sci...329.1168A.doi:10.1126/science.1193748.PMC3001187.PMID20643915.{{cite journal}}:CS1 maint: date auto-translated (link) CS1 maint: multiple names: mga may-akda (link)
  62. ↑National Institute of Allergy and Infectious Diseases (NIAID), "Treating HIV-infected People with Antiretrovirals Protects Partners from Infection",NIH News, 2011 May
  63. ↑Tolle, MA; Schwarzwald, HL (2010 Hulyo 15)."Postexposure prophylaxis against human immunodeficiency virus".American family physician.82(2): 161–6.PMID20642270.{{cite journal}}:Check date values in:|date=(tulong)
  64. ↑Los Alamos National Laboratory • Established 1943."Fighting the world's most dangerous disease::Los Alamos Lab".Lanl.gov. Inarkibo mula saang orihinalnoong 2010-12-03.Nakuha noong2010-07-28.{{cite web}}:CS1 maint: date auto-translated (link)
  65. ↑Robb ML (2008). "Failure of the Merck HIV vaccine: an uncertain step forward".Lancet.372(9653): 1857–1858.doi:10.1016/S0140-6736(08)61593-7.PMID19012958.{{cite journal}}:CS1 maint: date auto-translated (link)
  66. ↑Gray GE, Allen M, Moodie Z; atbp. (2011). "Safety and efficacy of the HVTN 503/Phambili Study of a clade-B-based HIV-1 vaccine in South Africa: a double-blind, randomised, placebo-controlled test-of-concept phase 2b study".Lancet Infect Dis.11(7): 507–515.doi:10.1016/S1473-3099(11)70098-6.PMID21570355.{{cite journal}}:Explicit use of et al. in:|author=(tulong)CS1 maint: date auto-translated (link) CS1 maint: multiple names: mga may-akda (link)
  67. ↑"HIV vaccine 'reduces infection'".BBC News.24 Setyembre 2009.Nakuha noong30 Marso2010.{{cite news}}:CS1 maint: date auto-translated (link)
  68. ↑The Lancet (2009). "A (prime) boost for HIV vaccine research?".Lancet.374(9696): 1119.doi:10.1016/S0140-6736(09)61720-7.{{cite journal}}:CS1 maint: date auto-translated (link)
  69. ↑U.S. Army Office of the Surgeon General (21 Marso 2011)."HIV Vaccine Trial in Thai Adults".ClinicalTrials.gov.Nakuha noong28 Hunyo2011.{{cite web}}:CS1 maint: date auto-translated (link)
  70. ↑U.S. Army Office of the Surgeon General (2 Hunyo 2010)."Follow up of Thai Adult Volunteers With Breakthrough HIV Infection After Participation in a Preventive HIV Vaccine Trial".ClinicalTrials.gov.{{cite web}}:CS1 maint: date auto-translated (link)
  71. ↑McGovern SL, Caselli E, Grigorieff N, Shoichet BK (2002). "A common mechanism underlying promiscuous inhibitors from virtual and high-throughput screening".J Med Chem.45(8): 1712–22.doi:10.1021/jm010533y.PMID11931626.{{cite journal}}:CS1 maint: date auto-translated (link) CS1 maint: multiple names: mga may-akda (link)
  72. ↑Compared with overview in:Fisher, Bruce; Harvey, Richard P.; Champe, Pamela C. (2007).Lippincott's Illustrated Reviews: Microbiology (Lippincott's Illustrated Reviews Series).Hagerstown, MD: Lippincott Williams & Wilkins.ISBN0-7817-8215-5.{{cite book}}:CS1 maint: date auto-translated (link) CS1 maint: multiple names: mga may-akda (link)Page 3
  73. ↑73.073.173.273.373.473.573.6Various (2008).HIV Sequence Compendium 2008 Introduction(PDF).Nakuha noong2009-03-31.{{cite book}}:CS1 maint: date auto-translated (link)
  74. ↑74.074.174.2Chan, DC., Fass, D., Berger, JM., Kim, PS. (1997)."Core Structure of gp41 from the HIV Envelope Glycoprotein"(PDF).Cell.89(2): 263–73.doi:10.1016/S0092-8674(00)80205-6.PMID9108481.Nakuha noong2009-03-31.{{cite journal}}:CS1 maint: date auto-translated (link) CS1 maint: multiple names: mga may-akda (link)
  75. ↑National Institute of Health (17 Hunyo 1998)."Crystal Structure of Key HIV Protein Reveals New Prevention, Treatment Targets".Inarkibomula sa orihinal noong 2006-02-19.Nakuha noong2006-09-14.{{cite news}}:CS1 maint: date auto-translated (link)
  76. ↑Ouellet DL, Plante I, Landry P; atbp. (2008)."Identification of functional microRNAs released through asymmetrical processing of HIV-1 TAR element".Nucleic Acids Res.36(7): 2353–65.doi:10.1093/nar/gkn076.PMC2367715.PMID18299284.{{cite journal}}:Explicit use of et al. in:|author=(tulong);Unknown parameter|month=ignored (tulong)CS1 maint: date auto-translated (link) CS1 maint: multiple names: mga may-akda (link)
  77. ↑Klase Z, Winograd R, Davis J; atbp. (2009)."HIV-1 TAR miRNA protects against apoptosis by altering cellular gene expression".Retrovirology.6(1): 18.doi:10.1186/1742-4690-6-18.PMC2654423.PMID19220914.{{cite journal}}:Explicit use of et al. in:|author=(tulong)CS1 maint: date auto-translated (link) CS1 maint: multiple names: mga may-akda (link)
  78. ↑Garcia JV, Miller AD (1991). "Serine phosphorylation-independent downregulation of cell-surface CD4 by nef".Nature.350(6318): 508–11.Bibcode:1991Natur.350..508G.doi:10.1038/350508a0.PMID2014052.{{cite journal}}:Unknown parameter|month=ignored (tulong)CS1 maint: date auto-translated (link)
  79. ↑Schwartz O, Maréchal V, Le Gall S, Lemonnier F, Heard JM (1996). "Endocytosis of major histocompatibility complex class I molecules is induced by the HIV-1 Nef protein".Nat. Med.2(3): 338–42.doi:10.1038/nm0396-338.PMID8612235.{{cite journal}}:Unknown parameter|month=ignored (tulong)CS1 maint: date auto-translated (link) CS1 maint: multiple names: mga may-akda (link)
  80. ↑Stumptner-Cuvelette P, Morchoisne S, Dugast M; atbp. (2001)."HIV-1 Nef impairs MHC class II antigen presentation and surface expression".Proc. Natl. Acad. Sci. U.S.A.98(21): 12144–9.Bibcode:2001PNAS...9812144S.doi:10.1073/pnas.221256498.PMC59782.PMID11593029.{{cite journal}}:Explicit use of et al. in:|author=(tulong);Unknown parameter|month=ignored (tulong)CS1 maint: date auto-translated (link) CS1 maint: multiple names: mga may-akda (link)
  81. ↑81.081.1Coakley, E., Petropoulos, C. J. and Whitcomb, J. M. (2005). "Assessing ch vbgemokine co-receptor usage in HIV".Curr. Opin. Infect. Dis.18(1): 9–15.doi:10.1097/00001432-200502000-00003.PMID15647694.{{cite journal}}:CS1 maint: date auto-translated (link) CS1 maint: multiple names: mga may-akda (link)
  82. ↑ Knight, S. C., Macatonia, S. E. and Patterson, S. (1990). "HIV I infection of dendritic cells".Int. Rev. Immunol.6(2–3): 163–75.doi:10.3109/08830189009056627.PMID2152500.{{cite journal}}:CS1 maint: date auto-translated (link) CS1 maint: multiple names: mga may-akda (link)
  83. ↑Tang, J. and Kaslow, R. A. (2003). "The impact of host genetics on HIV infection and disease progression in the era of highly active antiretroviral therapy".AIDS.17(Suppl 4): S51–S60.doi:10.1097/00002030-200317004-00006.PMID15080180.{{cite journal}}:CS1 maint: date auto-translated (link) CS1 maint: multiple names: mga may-akda (link)
  84. ↑ Zhu T, Mo H, Wang N, Nam DS, Cao Y, Koup RA, Ho DD. (1993). "Genotypic and phenotypic characterization of HIV-1 patients with primary infection".Science.261(5125): 1179–81.Bibcode:1993Sci...261.1179Z.doi:10.1126/science.8356453.PMID8356453.{{cite journal}}:CS1 maint: date auto-translated (link) CS1 maint: multiple names: mga may-akda (link)
  85. ↑ van’t Wout AB, Kootstra NA, Mulder-Kampinga GA, Albrecht-van Lent N, Scherpbier HJ, Veenstra J, Boer K, Coutinho RA, Miedema F, Schuitemaker H. (1994)."Macrophage-tropic variants initiate human immunodeficiency virus type 1 infection after sexual, parenteral, and vertical transmission".J Clin Invest.94(5): 2060–7.doi:10.1172/JCI117560.PMC294642.PMID7962552.{{cite journal}}:CS1 maint: date auto-translated (link) CS1 maint: multiple names: mga may-akda (link)
  86. ↑ Zhu T, Wang N, Carr A, Nam DS, Moor-Jankowski R, Cooper DA, Ho DD. (1996)."Genetic characterization of human immunodeficiency virus type 1 in blood and genital secretions: evidence for viral compartmentalization and selection during sexual transmission".J Virol.70(5): 3098–107.PMC190172.PMID8627789.{{cite journal}}:CS1 maint: date auto-translated (link) CS1 maint: multiple names: mga may-akda (link)
  87. ↑ Muciaccia B, Padula F, Vicini E, Gandini L, Lenzi A, Stefanini M. (2005)."Beta-chemokine receptors 5 and 3 are expressed on the head region of human spermatozoon".FASEB J.19(14): 2048–50.doi:10.1096/fj.05-3962fje.PMID16174786.{{cite journal}}:CS1 maint: date auto-translated (link) CS1 maint: multiple names: mga may-akda (link)
  88. ↑ Berlier W, Bourlet T, Lawrence P, Hamzeh H, Lambert C, Genin C, Verrier B, Dieu-Nosjean MC, Pozzetto B, Delezay O. (2005). "Selective sequestration of X4 isolates by human genital epithelial cells: Implication for virus tropism selection process during sexual transmission of HIV".J Med Virol.77(4): 465–74.doi:10.1002/jmv.20478.PMID16254974.{{cite journal}}:CS1 maint: date auto-translated (link) CS1 maint: multiple names: mga may-akda (link)
  89. ↑ Clevestig P, Maljkovic I, Casper C, Carlenor E, Lindgren S, Naver L, Bohlin AB, Fenyo EM, Leitner T, Ehrnst A. (2005). "The X4 phenotype of HIV type 1 evolves from R5 in two children of mothers, carrying X4, and is not linked to transmission".AIDS Res Hum Retroviruses.5(21): 371–8.doi:10.1089/aid.2005.21.371.PMID15929699.{{cite journal}}:CS1 maint: date auto-translated (link) CS1 maint: multiple names: mga may-akda (link)
  90. ↑ Moore JP. (1997). "Coreceptors: implications for HIV pathogenesis and therapy".Science.276(5309): 51–2.doi:10.1126/science.276.5309.51.PMID9122710.{{cite journal}}:CS1 maint: date auto-translated (link)
  91. ↑ Karlsson A, Parsmyr K, Aperia K, Sandstrom E, Fenyo EM, Albert J. (1994)."MT-2 cell tropism of human immunodeficiency virus type 1 isolates as a marker for response to treatment and development of drug resistance".J Infect Dis.170(6): 1367–75.doi:10.1093/infdis/170.6.1367.PMID7995974.{{cite journal}}:CS1 maint: date auto-translated (link) CS1 maint: multiple names: mga may-akda (link)
  92. ↑ Koot M, van 't Wout AB, Kootstra NA, de Goede RE, Tersmette M, Schuitemaker H. (1996)."Relation between changes in cellular load, evolution of viral phenotype, and the clonal composition of virus populations in the course of human immunodeficiency virus type 1 infection".J Infect Dis.173(2): 349–54.doi:10.1093/infdis/173.2.349.PMID8568295.{{cite journal}}:CS1 maint: date auto-translated (link) CS1 maint: multiple names: mga may-akda (link)
  93. ↑Cheney, K and McKnight, A (2010). "HIV-2 Tropism and Disease".Lentiviruses and Macrophages: Molecular and Cellular Interactions.Caister Academic Press.ISBN978-1-904455-60-8.{{cite book}}:CS1 maint: date auto-translated (link) CS1 maint: multiple names: mga may-akda (link)
  94. ↑94.094.194.294.394.494.594.6Chan D, Kim P (1998). "HIV entry and its inhibition".Cell.93(5): 681–4.doi:10.1016/S0092-8674(00)81430-0.PMID9630213.{{cite journal}}:CS1 maint: date auto-translated (link)
  95. ↑95.095.195.295.395.495.5Wyatt R, Sodroski J (1998). "The HIV-1 envelope glycoproteins: fusogens, antigens, and immunogens".Science.280(5371): 1884–8.Bibcode:1998Sci...280.1884W.doi:10.1126/science.280.5371.1884.PMID9632381.{{cite journal}}:CS1 maint: date auto-translated (link)
  96. ↑Arthos J, Cicala C, Martinelli E, Macleod K, Van Ryk D, Wei D, Xiao Z, Veenstra TD, Conrad TP, Lempicki RA, McLaughlin S, Pascuccio M, Gopaul R, McNally J, Cruz CC, Censoplano N, Chung E, Reitano KN, Kottilil S, Goode DJ, Fauci AS. (2008). "HIV-1 envelope protein binds to and signals through integrin alpha (4)beta (7), the gut mucosal homing receptor for peripheral T cells".Nature Immunol.In Press (3): 301.doi:10.1038/ni1566.PMID18264102.{{cite journal}}:More than one of|pages=at|page=specified (tulong)CS1 maint: date auto-translated (link) CS1 maint: multiple names: mga may-akda (link)
  97. ↑97.097.1Pope M, Haase A (2003). "Transmission, acute HIV-1 infection and the quest for strategies to prevent infection".Nat Med.9(7): 847–52.doi:10.1038/nm0703-847.PMID12835704.{{cite journal}}:CS1 maint: date auto-translated (link)
  98. ↑Haedicke, J.; Brown, C.; Naghavi, M. H. (2009). "The brain-specific factor FEZ1 is a determinant of neuronal susceptibility to HIV-1 infection".Proceedings of the National Academy of Sciences.106(33): 14040–14045.doi:10.1073/pnas.0900502106.ISSN0027-8424.{{cite journal}}:CS1 maint: date auto-translated (link)
  99. ↑99.099.199.2Zheng, Y. H., Lovsin, N. and Peterlin, B. M. (2005). "Newly identified host factors modulate HIV replication".Immunol. Lett.97(2): 225–34.doi:10.1016/j.imlet.2004.11.026.PMID15752562.{{cite journal}}:CS1 maint: date auto-translated (link) CS1 maint: multiple names: mga may-akda (link)
  100. ↑Doc Kaiser's Microbiology Home Page > IV. VIRUSES > F. ANIMAL VIRUS LIFE CYCLES > 3. The Life Cycle of HIVNaka-arkibo2010-07-26 saWayback Machine.Community College of Baltimore County. Updated: Jan., 2008
  101. ↑Hiscott J, Kwon H, Genin P. (2001)."Hostile takeovers: viral appropriation of the NF-kB pathway".J Clin Invest.107(2): 143–151.doi:10.1172/JCI11918.PMC199181.PMID11160127.{{cite journal}}:CS1 maint: date auto-translated (link) CS1 maint: multiple names: mga may-akda (link)
  102. ↑ Pollard, V. W. and Malim, M. H. (1998)."The HIV-1 Rev protein".Annu. Rev. Microbiol.52:491–532.doi:10.1146/annurev.micro.52.1.491.PMID9891806.{{cite journal}}:CS1 maint: date auto-translated (link) CS1 maint: multiple names: mga may-akda (link)
  103. ↑Gelderblom, H. R (1997)."Fine structure of HIV and SIV"(PDF).Sa Los Alamos National Laboratory (ed.) (pat.).HIV Sequence Compendium(PDF).Los Alamos, New Mexico:Los Alamos National Laboratory.pp. 31–44.{{cite book}}:|editor=has generic name (tulong);|format=requires|url=(tulong);Unknown parameter|chapterurl=ignored (|chapter-url=suggested) (tulong)CS1 maint: date auto-translated (link)
  104. ↑104.0104.1104.2104.3Robertson DL, Hahn BH, Sharp PM. (1995)."Recombination in AIDS viruses".J Mol Evol.40(3): 249–59.doi:10.1007/BF00163230.PMID7723052.{{cite journal}}:CS1 maint: date auto-translated (link) CS1 maint: multiple names: mga may-akda (link)
  105. ↑Rambaut, A; Posada, D; Crandall, KA; Holmes, EC; atbp. (2004)."The causes and consequences of HIV evolution".Nature Reviews Genetics.5(52–61): 52–61.doi:10.1038/nrg1246.PMID14708016.Inarkibo mula saang orihinalnoong 2019-11-09.Nakuha noong2012-08-18.{{cite journal}}:Explicit use of et al. in:|first=(tulong);Unknown parameter|month=ignored (tulong)CS1 maint: date auto-translated (link)
  106. ↑Perelson AS, Ribeiro RM (2008). "Estimating drug efficacy and viral dynamic parameters: HIV and HCV".Stat Med.27(23): 4647–57.doi:10.1002/sim.3116.PMID17960579.{{cite journal}}:Unknown parameter|month=ignored (tulong)CS1 maint: date auto-translated (link)
  107. ↑107.0107.1PMID 19661993(PubMed)
    Citation will be completed automatically in a few minutes. Jump the queueorexpand by hand
  108. ↑Holzammer S, Holznagel E, Kaul A, Kurth R, Norley S (2001). "High virus loads in naturally and experimentally SIVagm-infected African green monkeys".Virology.283(2): 324–31.doi:10.1006/viro.2001.0870.PMID11336557.{{cite journal}}:CS1 maint: date auto-translated (link) CS1 maint: multiple names: mga may-akda (link)
  109. ↑Kurth, R. and Norley, S. (1996). "Why don't the natural hosts of SIV develop simian AIDS?".J. NIH Res.8:33–37.{{cite journal}}:CS1 maint: date auto-translated (link) CS1 maint: multiple names: mga may-akda (link)
  110. ↑Baier M, Dittmar MT, Cichutek K, Kurth R (1991)."Development of vivo of genetic variability of simian immunodeficiency virus".Proc. Natl. Acad. Sci. U.S.A.88(18): 8126–30.Bibcode:1991PNAS...88.8126B.doi:10.1073/pnas.88.18.8126.PMC52459.PMID1896460.{{cite journal}}:CS1 maint: date auto-translated (link) CS1 maint: multiple names: mga may-akda (link)
  111. ↑Daniel MD, King NW, Letvin NL, Hunt RD, Sehgal PK, Desrosiers RC (1984). "A new type D retrovirus isolated from macaques with an immunodeficiency syndrome".Science.223(4636): 602–5.Bibcode:1984Sci...223..602D.doi:10.1126/science.6695172.PMID6695172.{{cite journal}}:CS1 maint: date auto-translated (link) CS1 maint: multiple names: mga may-akda (link)
  112. ↑112.0112.1PMID 19626114(PubMed)
    Citation will be completed automatically in a few minutes. Jump the queueorexpand by hand
  113. ↑ Thomson, M. M., Perez-Alvarez, L. and Najera, R. (2002). "Molecular epidemiology of HIV-1 genetic forms and its significance for vaccine development and therapy".Lancet Infect. Dis.2(8): 461–471.doi:10.1016/S1473-3099(02)00343-2.PMID12150845.{{cite journal}}:CS1 maint: date auto-translated (link) CS1 maint: multiple names: mga may-akda (link)
  114. ↑Carr, J. K. (1998)."Reference Sequences Representing the Principal Genetic Diversity of HIV-1 in the Pandemic"(PDF).Sa Los Alamos National Laboratory (ed.) (pat.).HIV Sequence Compendium(PDF).Los Alamos, New Mexico:Los Alamos National Laboratory.pp. 10–19.{{cite book}}:|editor=has generic name (tulong);|format=requires|url=(tulong);Unknown parameter|chapterurl=ignored (|chapter-url=suggested) (tulong);Unknown parameter|coauthors=ignored (|author=suggested) (tulong)CS1 maint: date auto-translated (link)
  115. ↑ Osmanov S, Pattou C, Walker N, Schwardlander B, Esparza J; WHO-UNAIDS Network for HIV Isolation and Characterization. (2002). "Estimated global distribution and regional spread of HIV-1 genetic subtypes in the year 2000".Acquir. Immune. Defic. Syndr.29(2): 184–190.PMID11832690.{{cite journal}}:CS1 maint: date auto-translated (link) CS1 maint: multiple names: mga may-akda (link)
  116. ↑ Perrin L, Kaiser L, Yerly S. (2003). "Travel and the spread of HIV-1 genetic variants".Lancet Infect Dis.3(1): 22–27.doi:10.1016/S1473-3099(03)00484-5.PMID12505029.{{cite journal}}:CS1 maint: date auto-translated (link) CS1 maint: multiple names: mga may-akda (link)
  117. ↑117.0117.1Plantier JC, Leoz M, Dickerson JE; atbp. (2009). "A new human immunodeficiency virus derived from gorillas".Nat. Med.15(8): 871–2.doi:10.1038/nm.2016.PMID19648927.{{cite journal}}:Explicit use of et al. in:|author=(tulong);Unknown parameter|month=ignored (tulong)CS1 maint: date auto-translated (link) CS1 maint: multiple names: mga may-akda (link)
  118. ↑Smith, L (2009-08-03)."Woman found carrying new strain of HIV from gorillas".London: The Independent. Inarkibo mula saang orihinalnoong 2012-12-24.Nakuha noong2009-08-04.{{cite news}}:CS1 maint: date auto-translated (link)
  119. ↑"Gorillas may be a source of AIDS, researchers find".Reuters India. 2009-08-03. Inarkibo mula saang orihinalnoong 2009-09-09.Nakuha noong2009-08-04.{{cite news}}:CS1 maint: date auto-translated (link)
  120. ↑May, MT; Ingle, SM (2011 Dec). "Life expectancy of HIV-positive adults: a review".Sexual health.8(4): 526–33.doi:10.1071/SH11046.PMID22127039.{{cite journal}}:Check date values in:|date=(tulong)
  121. ↑121.0121.1121.2121.3121.4121.5121.6121.7Antiretroviral therapy for HIV infection in adults and adolescents: recommendations for a public health approach(PDF).World Health Organization. 2010. pp. 19–20.ISBN978-92-4-159976-4.{{cite book}}:CS1 maint: date auto-translated (link)
  122. ↑122.00122.01122.02122.03122.04122.05122.06122.07122.08122.09122.10Vogel, M; Schwarze-Zander, C; Wasmuth, JC; Spengler, U; Sauerbruch, T; Rockstroh, JK (2010 Jul)."The treatment of patients with HIV".Deutsches Ärzteblatt international.107(28–29): 507–15, quiz 516.doi:10.3238/arztebl.2010.0507.PMC2915483.PMID20703338.{{cite journal}}:Check date values in:|date=(tulong)CS1 maint: multiple names: mga may-akda (link)
  123. ↑Sax, PE; Baden, LR (2009-04-30). "When to start antiretroviral therapy—ready when you are?".The New England Journal of Medicine.360(18): 1897–9.doi:10.1056/NEJMe0902713.PMID19339713.{{cite journal}}:CS1 maint: date auto-translated (link)
  124. ↑Siegfried, N; Uthman, OA; Rutherford, GW (2010-03-17). Siegfried, Nandi (pat.). "Optimal time for initiation of antiretroviral therapy in asymptomatic, HIV-infected, treatment-naive adults".Cochrane database of systematic reviews (Online)(3): CD008272.doi:10.1002/14651858.CD008272.pub2.PMID20238364.{{cite journal}}:CS1 maint: date auto-translated (link) CS1 maint: multiple names: mga may-akda (link)
  125. ↑Panel on Antiretroviral Guidelines for Adults and Adolescents (2009-12-01).Guidelines for the use of antiretroviral agents in HIV-1-infected adults and adolescents(PDF).United States Department of Health and Human Services. p. i. Inarkibo mula saang orihinal(PDF)noong 2009-01-13.Nakuha noong2012-08-27.{{cite book}}:CS1 maint: date auto-translated (link)
  126. ↑When To Start, Consortium; Sterne, JA; May, M; Costagliola, D; de Wolf, F; Phillips, AN; Harris, R; Funk, MJ; Geskus, RB; Gill, J; Dabis, F; Miró, JM; Justice, AC; Ledergerber, B; Fätkenheuer, G; Hogg, RS; Monforte, AD; Saag, M; Smith, C; Staszewski, S; Egger, M; Cole, SR (2009-04-18)."Timing of initiation of antiretroviral therapy in AIDS-free HIV-1-infected patients: a collaborative analysis of 18 HIV cohort studies".Lancet.373(9672): 1352–63.doi:10.1016/S0140-6736(09)60612-7.PMC2670965.PMID19361855.{{cite journal}}:CS1 maint: date auto-translated (link) CS1 maint: multiple names: mga may-akda (link)
  127. ↑Beard, J; Feeley, F; Rosen, S (2009 Nov). "Economic and quality of life outcomes of antiretroviral therapy for HIV/AIDS in developing countries: a systematic literature review".AIDS care.21(11): 1343–56.doi:10.1080/09540120902889926.PMID20024710.{{cite journal}}:Check date values in:|date=(tulong)CS1 maint: multiple names: mga may-akda (link)
  128. ↑Orrell, C (2005 Nov). "Antiretroviral adherence in a resource-poor setting".Current HIV/AIDS reports.2(4): 171–6.doi:10.1007/s11904-005-0012-8.PMID16343374.{{cite journal}}:Check date values in:|date=(tulong)
  129. ↑Malta, M; Strathdee, SA; Magnanini, MM; Bastos, FI (2008 Aug). "Adherence to antiretroviral therapy for human immunodeficiency virus/acquired immune deficiency syndrome among drug users: a systematic review".Addiction (Abingdon, England).103(8): 1242–57.doi:10.1111/j.1360-0443.2008.02269.x.PMID18855813.{{cite journal}}:Check date values in:|date=(tulong)CS1 maint: multiple names: mga may-akda (link)
  130. ↑Nachega, JB; Marconi, VC; van Zyl, GU; Gardner, EM; Preiser, W; Hong, SY; Mills, EJ; Gross, R (2011 Apr). "HIV treatment adherence, drug resistance, virologic failure: evolving concepts".Infectious disorders drug targets.11(2): 167–74.PMID21406048.{{cite journal}}:Check date values in:|date=(tulong)CS1 maint: multiple names: mga may-akda (link)
  131. ↑Nachega, JB; Mills, EJ; Schechter, M (2010 Jan). "Antiretroviral therapy adherence and retention in care in middle-income and low-income countries: current status of knowledge and research priorities".Current opinion in HIV and AIDS.5(1): 70–7.doi:10.1097/COH.0b013e328333ad61.PMID20046150.{{cite journal}}:Check date values in:|date=(tulong)CS1 maint: multiple names: mga may-akda (link)
  132. ↑132.0132.1132.2Montessori, V., Press, N., Harris, M., Akagi, L., Montaner, J. S. (2004)."Adverse effects of antiretroviral therapy for HIV infection".CMAJ.170(2): 229–238.PMC315530.PMID14734438.{{cite journal}}:CS1 maint: date auto-translated (link) CS1 maint: multiple names: mga may-akda (link)
  133. ↑Mandell, Bennett, and Dolan (2010). Chapter 121.
  134. ↑Burgoyne RW, Tan DH (2008)."Prolongation and quality of life for HIV-infected adults treated with highly active antiretroviral therapy (HAART): a balancing act".J. Antimicrob. Chemother.61(3): 469–73.doi:10.1093/jac/dkm499.PMID18174196.{{cite journal}}:Unknown parameter|month=ignored (tulong)CS1 maint: date auto-translated (link)
  135. ↑Barbaro, G; Barbarini, G (2011 Dec)."Human immunodeficiency virus & cardiovascular risk".The Indian journal of medical research.134(6): 898–903.doi:10.4103/0971-5916.92634.PMC3284097.PMID22310821.{{cite journal}}:Check date values in:|date=(tulong)
  136. ↑Orsi, F; d'almeida, C (2010 May). "Soaring antiretroviral prices, TRIPS and TRIPS flexibilities: a burning issue for antiretroviral treatment scale-up in developing countries".Current opinion in HIV and AIDS.5(3): 237–41.doi:10.1097/COH.0b013e32833860ba.PMID20539080.{{cite journal}}:Check date values in:|date=(tulong)
  137. ↑137.0137.1UNAIDS 2011 pg. 150–160
  138. ↑138.0138.1"Guidelines for the Use of Antiretroviral Agents in Pediatric HIV Infection"(PDF).The Panel on Antiretroviral Therapy and Medical Management of HIV-Infected Children.11 Agosto 2011. Inarkibo mula saang orihinal(PDF)noong 16 Pebrero 2013.Nakuha noong27 Agosto2012.{{cite web}}:CS1 maint: date auto-translated (link)
  139. ↑Antiretroviral therapy for HIV infection in infants and children(PDF).World Health Organization. 2010. p. 2.ISBN978-92-4-159980-1.Inarkibo mula saang orihinal(PDF)noong 2014-02-24.Nakuha noong2012-08-27.{{cite book}}:CS1 maint: date auto-translated (link)
  140. ↑Laurence J (2006). "Hepatitis A and B virus immunization in HIV-infected persons".AIDS Reader.16(1): 15–17.PMID16433468.{{cite journal}}:CS1 maint: date auto-translated (link)
  141. ↑Huang, L; Cattamanchi, A; Davis, JL; den Boon, S; Kovacs, J; Meshnick, S; Miller, RF; Walzer, PD; Worodria, W; Masur, H; International HIV-associated Opportunistic Pneumonias (IHOP), Study; Lung HIV, Study (2011 Jun)."HIV-associated Pneumocystis pneumonia".Proceedings of the American Thoracic Society.8(3): 294–300.doi:10.1513/pats.201009-062WR.PMC3132788.PMID21653531.{{cite journal}}:Check date values in:|date=(tulong)CS1 maint: multiple names: mga may-akda (link)
  142. ↑"Treating opportunistic infections among HIV-infected adults and adolescents. Recommendations from CDC, the National Institutes of Health, and the HIV Medicine Association/Infectious Diseases Society of America".Department of Health and Human Services.2 Pebrero 2007. Inarkibo mula saang orihinalnoong 2012-12-12.Nakuha noong2012-08-27.{{cite web}}:CS1 maint: date auto-translated (link)Naka-arkibo2013-03-21 saWayback Machine.
  143. ↑Smith, [edited by] Blaine T. (2008).Concepts in immunology and immunotherapeutics(ika-4th (na) edisyon). Bethesda, Md.: American Society of Health-System Pharmacists. p. 143.ISBN978-1-58528-127-5.{{cite book}}:|first=has generic name (tulong)CS1 maint: date auto-translated (link)
  144. ↑Littlewood RA, Vanable PA (2008)."Complementary and alternative medicine use among HIV-positive people: research synthesis and implications for HIV care".AIDS Care.20(8): 1002–18.doi:10.1080/09540120701767216.PMC2570227.PMID18608078.{{cite journal}}:Unknown parameter|month=ignored (tulong)CS1 maint: date auto-translated (link)
  145. ↑Mills E, Wu P, Ernst E (2005). "Complementary therapies for the treatment of HIV: in search of the evidence".Int J STD AIDS.16(6): 395–403.doi:10.1258/0956462054093962.PMID15969772.{{cite journal}}:Unknown parameter|month=ignored (tulong)CS1 maint: date auto-translated (link) CS1 maint: multiple names: mga may-akda (link)
  146. ↑146.0146.1146.2Irlam, JH; Visser, MM; Rollins, NN; Siegfried, N (2010-12-08). Irlam, James H (pat.). "Micronutrient supplementation in children and adults with HIV infection".Cochrane database of systematic reviews (Online)(12): CD003650.doi:10.1002/14651858.CD003650.pub3.PMID21154354.{{cite journal}}:CS1 maint: date auto-translated (link) CS1 maint: multiple names: mga may-akda (link)
  147. ↑Stone, CA; Kawai, K; Kupka, R; Fawzi, WW (2010 Nov)."Role of selenium in HIV infection".Nutrition Reviews.68(11): 671–81.doi:10.1111/j.1753-4887.2010.00337.x.PMC3066516.PMID20961297.{{cite journal}}:Check date values in:|date=(tulong)CS1 maint: multiple names: mga may-akda (link)
  148. ↑Forrester, JE; Sztam, KA (2011 Dec)."Micronutrients in HIV/AIDS: is there evidence to change the WHO 2003 recommendations?".The American journal of clinical nutrition.94(6): 1683S–1689S.doi:10.3945/ajcn.111.011999.PMC3226021.PMID22089440.{{cite journal}}:Check date values in:|date=(tulong)
  149. ↑149.0149.1World Health Organization(2003–05).Nutrient requirements for people living with HIV/AIDS: Report of a technical consultation(PDF).Geneva.Inarkibo(PDF)mula sa orihinal noong 2009-03-25.Nakuha noong31 Marso2009.{{cite book}}:Check date values in:|date=(tulong);Unknown parameter|deadurl=ignored (|url-status=suggested) (tulong)
  150. ↑Liu JP, Manheimer E, Yang M (2005). Liu, Jian Ping (pat.). "Herbal medicines for treating HIV infection and AIDS".Cochrane Database Syst Rev(3): CD003937.doi:10.1002/14651858.CD003937.pub2.PMID16034917.{{cite journal}}:CS1 maint: date auto-translated (link) CS1 maint: multiple names: mga may-akda (link)

Tingnan din[baguhin|baguhin ang wikitext]

Sanggunian[baguhin|baguhin ang wikitext]

Kinuha sa "https://tl.wikipedia.org/w/index.php?title=AIDS&oldid=2061034"