Pumunta sa nilalaman

Kanser

baguhin ang mga link
Mula sa Wikipedia, ang malayang ensiklopedya
Kanser
Klasipikasyon at mga panlabas na sanggunian
A coronalCT scanshowing a malignantmesothelioma
Legend: →tumor←, ★ centralpleural effusion,1 & 3lungs,2spine,4ribs,5aorta,6spleen,7 & 8kidneys,9liver.
ICD-10C00.{{{3}}}—C97.{{{3}}}
ICD-9140—239
DiseasesDB28843
MedlinePlus001289
MeSHD009369

AngKanser(Ingles:Cancer) na kilala sa palagamutan bilangmalignantengneoplasmaay isang malawak na pangkat ng iba't ibang mga sakit na lahat ay sumasangkot sa hindi na-regulang paglago ngsihay.Sa kanser, ang mgasihayay naghahati at lumalago ng walang kontrol. Ang kanser ay maaari ring kumalat na tinatawag nametastasissa mas malayong mga bahagi ng katawan sa pamamagitan ngsistemang limpatikoo daloy ng dugo. Hindi lahat ng mga pamamaga ay kanseroso. Ang mgapamamaga na benignay hindi lumalago nang walang kontrol, hindi sumasalakay sa ibang mga kapitbahay nahimaymayat hindi kumakalat sa buong katawan. Mayroon mga 200 iba ibang alam na mga kanser na dumadapo sa mga tao.[1]Bukod sa tao, ang kanser ay isa ring pangunahing sakit ng mga alagang hayop(pets) kabilang ang mgaasoatpusa.Sa isang pag-aaral, 45% ng mgaasongumabot sa 10 taong gulang o mas matanda rito ay namatay sa kanser.[2]

Ang pagtukoy ng sanhi ng kanser ay kumplikado. Maraming mga bagay ay alam na nagpapadagdag ng panganib ng kanser kabilang ang paggamit o panglanghap ngtabako,ilang mgahawa,kawalan ng gawaing pisikal,katabaanat mga nagsasanhi ng polusyon sa kapaligiran.[3]Ang mga ito ay direktang puminsala sa mgakamanao sumama sa mga umiiral na pagkakamaling namamana sa loob ng mga sihay upang magsanhi ng sakit.[4]Ang tinatayang 5 hanggang 10 porsiyento ng mga kanser ay buong namamana(henetiko).

Ang kanser ay madedetekta sa bilang ng mga paraan kabilang ang presensiya ng ilang mga tanda atsintomas,pag-iiskreen ng kanser,opag-iimaheng medikal.Kapag ang isang posibleng kanser ay nadetekta, ito ay dinidiagnose sa pamamagitan nghistolohiyang isangsampol ng tisyu.Ang kanser ay karaniwang ginagamot ngkemoterapiya,terapiyang radiasyonatsiruhiya.Ang mga tsansa ng pagpapatuloy na mabuhay ng taong may kanser ay malaking iba iba sa uri at lokasyon ng kanser at sa sakop ng sakit sa simula ng paggamot. Bagaman ang kanser ay maaaring umapekto sa mga tao sa lahat ng mga edad, at ang ilang mga uri ng kanser ay mas karaniwan sa mga bata, ang panganib ng pag-unlad ng kanser ay pangkalahatang tumatataas sa edad. Noong 2007, ang kanser ay nagnsahi ng 13% ng kamatayan ng lahat ng mga tao sa buong mundo (7.9 milyon). Ang mga rate ay tumataas habang mas maraming mga tao ay nabubuhay sa matandang edad at habang ang ang mga pagbabago sa mga pamumuhay ay nangyayari sa umuunlad na daigdig.[5]

Mga tanda at sintomas

[baguhin|baguhin ang wikitext]
Ang mga sintomas ngmetastasisng kanser ay depende sa lokasyon ng tumor.

Kapag ang kanser ay nagsimula, ito ay palaging hindi lumilikha ng mga sintomas at ang mga tanda at sintomas ay lumilitaw lamang habang ang masa ay patuloy na lumalago ay nagiging ulcer. Ang mga pagkakatuklas na nagresulta ay nakadepende sa lokasyon ng kanser. Ang ilang mga sintomas ay spesipiko na marami sa mga ito ay kadalasang umiiral sa mga indibidwal na may iba pang mga kondisyon. Ang kanser ang bagong "dakilang manggagaya".Kaya hindi bihira para sa mga taong nadiagnose ng kanser na gamutin para sa mga ibang sakit kung saan ay ipinagpalagay na ang kanilang mga sintomas ay sanhi ng mga ito.[6]

Mga epektong lokal

[baguhin|baguhin ang wikitext]

Ang mga sintomas na lokal ay maaaring mangyari sanhi ng masa ng tumor o ulserasyon nito. Halimba, ang mga epektong masa mula sakanser sa bagaay maaaring magsanhi ng pagharang ngbronchusna nagreresulta sauboopulmonya,angkanser ng esophagusay maaaring magsanhi ng pagsikip ng esophagus na gumagawang mahirap o masakit na lumunok at angkanser na colorecatlay maaaring magdulot ng pagsikip o pagharang ng bituka na nagreresulta sa mga pagbabago sa mga gawaing pang-bituka. Ang mga masa ngsusootestikuloay maaaring madaling masalat. Angulserasyonay maaaring magsanhi ng pagdurugo na kung ito ay mangyari sa baga ay tutungo sapag-ubo ng dugo,sa mga bituka saanemiao pagdurugo ngrektum,sapantogsa dugo saihiat sauterussa pagdurugong pang-puke.Bagaman ang lokalisadong sakit ay maaaring mangyari sa mas maunlad na kanser, ang simulang pamamaga ay karaniwang hindi masakit. Ang ilang mga kanser ay maaaring magsanhi ng pagpuno ng pluido sa loob ng dibdib o tiyan.[6]

Mga sintomas na sistemiko

[baguhin|baguhin ang wikitext]

Ang mga pangkalahatang sintomas ay sanhi ng mga malalayong epekto ng kanser na hindi kaugnay ng direkta ometastatikongpagkalat. Ang mga ito ay maaaring kabilangan ng: hindi sinasadyang pagbabawas ng timbang,lagnat,pagiging labis na pagod at mga pagbabago sa balat.[7]Angsakit na Hodgkin,leukemiaat kanser ngatayobato(kidney) ay maaaring magsanhi ng patuloy na lagnat na hindi alam ang pinagmulan.[6]

Ang spesipikong mga konstelasyon ng mga sintomas na sistemiko na tinaguriangparaneoplastic phenomenaay maaaring mangyari sa ilang mga kanser. Ang mga halimbawa nito ay kinabibilangan ngmyasthenia gravissathymomaatclubbingsakanser sa baga.[6]

Metastasis

[baguhin|baguhin ang wikitext]

Ang mga sintomas ngmetastasisay sanhi ng pagkalat ng kanser sa ibang mga lokasyon sa katawan. Ang mga ito ay maaaring kabilangan ng lumakingkulani(maaaring masalat o minsan ay makikita sa ilalim ng balat at karaniwan ay matigas),hepat Omega ly(lumaking atay) osplen Omega ly(lumakingpali) na maaaring masalat sa tiyan, sakit o bali ng mga apektadongbutoat mga sintomas naneurolohikal.[6]

Mga sanhi

[baguhin|baguhin ang wikitext]

Ang mga kanser ay pangunahing isang sakit na pang-kapaligiran(environmental) na ang mga 90-95% ng mga kaso ay itinuturo sa mga paktor na pang-kapaligiran at ang mga kasong 5-10% ay sanhi nggene.[3]Ang pang-kapaligiran gaya ng ginagamit ng mga mananaliksik ng kanser ay nangangahulugang anumang sanhi na hindi namamana nghenetikohindi lamang ng polusyon.[8]Ang karaniwang mga paktor na pang-kapaligiran na nag-aambag sa kamatayan sa kanser ay kinabibilangan ng paninigarily o paninigarilyo ngtabako(25-30%), dieta atobesidad(30-35%), mgaimpeksiyon(15-20%),radiasyon(parehong nag-iionisa at hindi nag-iionisa, hanggang 10%), stress, kawalan ng gawaing pisikal, at mga nagsasanhi ng polusyon sa kapaligiran.[3]Halos imposible na mapatunayan kung ano ang nagsanhi ng kanser sa sinumang indibidwal dahil ang karamihan sa mga kanser ay may maraming mga posibleng sanhi. Halimbawa, kung ang isang tao na labis na gumagamit ng tabako ay nagkaroon ng kanser sa baga, kung gayon, ito ay malamang na sanhi ng paggamit ng tabako ngunit dahil ang bawat isa ay may maliit na tsansa ng pagkakaroon ng kanser sa baga bilang resulta ng polusyon sa hangin o radiasyon, kung gayon, may maliit na tsansa na ang kanser ay nabuo dahil sa polusyon sa hangin o radiasyon.

Mga kemikal

[baguhin|baguhin ang wikitext]
Mga pangunahing artikulo:Alak at kanseratPaninigarilyo at kanser
Ang insidensiya ngkanser sa bagaay mataas nakoreladosapaninigarilyo.

Angpatohenesisng kanser ay mababakas ng pabalik sa mgamutasyon ng DNAna umaapekto sa paglago ngselulaatmetastasis.Ang mga substansiya na nagsasanhi ng mga mutasyon ngDNAay kilala bilang mgamutaheno(mutagens) at ang mga mutaheno na nagsasanhi ng mga kanser ay tinatawag nakarsinoheno(carcinogens). Ang mga partikular na subtansiya ay naiugnay sa mga spesipikong uri ng kanser. Angpaninigarilyo ng tabakoay naiigunay sa maraming mga anyo ng kanser,[9]at nagsasanhi ng 90% ngkanser sa baga.[10]

Marami ring mga mutaheno na mga karsinoheno ngunit ang ilang mga karsinoheno ay hindi mutaheno. Angalakay isang haimbawa ng kemikal na karsinoheno na hindi mutaheno.[11]Sa Kanlurang Europa, ang 10% ng mga kanser sa lalake at ang 3% ng mga kanser sa babae ay itinuturo sa alak.[12]

Ang mga dekada ng pagsasaliksik ay nagpakita ng ugnayan sa pagitan ng paggamit tabako at kanser sa baga,larynx,ulo, leeg, tiyan, pantog, bato, esophagus at lapay.[13]Ang usok ng tabako ay naglalaman ng higit sa 50 alam na mga karsinoheno kabilang ang mganitrosamineat mgapolycyclic aromatic hydrocarbon.[14]Ang tabako ay responsable sa mga isa sa tatlo ng lahat ng mga kamatayan sa kanser sa mga maunlad na bansa,[9]at mga isa sa lima sa buong mundo.[14]Ang rate ng kamatayan sakanser sa bagasa Estados Unidos ay sumalamin sa mga paterno ng paninigarilyo ng tabako na may mga pagtaas sa paninigarilyo kasunod ng labis na pagtaas ng mga rate ng kamatayan sa kanser sa baga at mas kamakailan lamang, ang pagbagsak ng rate ng paninigarilyo simula mga 1950 ay sinundan ng pagbagsak ng rate ng kamatayan sa kanser sa bago sa lalake simula 1990.[15][16]Gayunpaman, ang mga bilang ng mga naninigarilyo sa buong mundo ay patuloy pa ring tumataas na tumungo sa inilalarawan ng ilang mga organisasyon na "epidemiko ng tabako".[17]

Ang kanser na kaugnay sa trabaho ng isang indibidwal ay pinaniniwalaang kumakatawan sa pagitan ng 2–20% ng lahat ng mga kaso.[18]Bawat taon ang hindi bababa sa 200,000 katao ang namamatay sa buong mundo mula sa kanser na nauugnay sa kanilang trabaho.[19]Ang karamihan ng mga kamatayan sa kanser sanhi ng panganib pang trabaho ay nangyayari sa maunlad na mga bansa.[19]Tinatayang 20,000 ng mga kamatayan sa kanser at 40,000 mga bagong kaso ng kanser bawat taon sa US ay maituturo sa trabaho.[20]Ang mga milyon ng mga trabahador ay nanganganib na magkaroon ng mga kanser gaya ng kanser sa bago atmesotheliomamula sa paglanghap ng mga hiblangasbestosat usok ng tabako oleukemiamula sa pagkakalantad sabenzenesa kanilang mga trabaho.[19]

Diyeta at ehersisyo

[baguhin|baguhin ang wikitext]

Angdiyeta,kawalan ng gawaing pisikal atobesidaday kaugnay ng tinatayang mga 30–35% ng kamatayan sa kanser.[3][21]Sa Estados Unidos, ang sobrang timbang ng katawan ay kagunay ng pag-unlad ng maraming mga uri ng kanser at isang paktor sa 14–20% ng lahat ng mga kamatayan sa kanser.[21]Ang kawalan ng gawaing pisikal ay pinaniniwalaang nag-aambag sa panganib ng kanser hindi lamang sa pamamagitan ng epekto nito sa timbang ng katawan kundi pati sa mga negatibong epekto sasistemang immunoatsistemang endokrina.[21]Ang mga dietang mababa sa gulay, prutas at buong butil at mataas sa pinroseso o pulang mga karne ay naiuugnay sa isang bilang ng ma kanser.[21]Ang isang diyetang may mataas na bilang ngasinay nai-ugnay sakanser ng tiyan,angaflatoxin B1na isang kadalasang nakahahawang pagkain sakanser sa atayat pag-nguya ngmani na areka('nga nga') sakanser sa bibig.[22]Ito ay maaaring isang bahaging nagpapaliwanag ng mga pagkakaiba sa insidensiya ng kanser sa iba't ibang mga bansa halimbawa angkanser sa tiyanay mas karaniwan saHapondahil sa dietang mataas sa asin dito,[23]at angkanser sa colonay mas karaniwan sa Estados Unidos. Ang mga imigrante ay nagkakaroon ng panganib sa kanilang bagong bansa na kadalasan ay sa loob ng isang henerasyon na nagmumungkahing may mahalagang ugnayan sa pagitan ng diyeta at kanser.[24]

Mga impeksiyon

[baguhin|baguhin ang wikitext]
Pangunahing artikulo:Mga sanhing impeksiyon ng kanser

Sa buong mundo, ang tinatayang 18% ng mga kamatayan sa kanser ay kaugnay ng mga sakit na nakahahawa.[3]Ang proporsiyong ito ay iba iba sa iba't ibang mga rehiyon ng mundo mula sa isang mataas na 25% sa Aprika hanggang sa mas mababa sa 10% sa mga mauunlad na bansa.[3]Ang mgavirusang karaniwang mga ahenteng nakahahawa na nagsasanhi ng kanser ngunit angbakteryaat mgaparasitoay maaaring may epekto rin. Ang isang virus na nagsasanhi ng kanser ay tinatawag naoncovirus.Ang mga ito ay kinabibilangan nghuman papillomavirus(cervical carcinoma),Epstein-Barr virus(B-cell lymphoproliferative diseaseatnasopharyngeal carcinoma),Kaposi's sarcoma herpesvirus(Kaposi's Sarcomaat mga pangunahing effusion lymphoma), mga virus nahepatitis Bathepatitis C(hepatocellular carcinoma), atHuman T-cell leukemia virus-1(T-cell leukemias). Ang impeksiyong bakteryal ay maaaring magpataas rin ng panganib ng kanser gaya ng makikita sa pinukaw ngHelicobacter pylorinakanser sa tiyan.[25]Ang mga impeksiyong parasitiko na malakas na naiiugnay sa kanser ay kinabibilangan ngSchistosoma haematobium(squamous cell carcinoma ng pantog) at mgaliver fluke,Opisthorchis viverriniatClonorchis sinensis(cholangiocarcinoma).[26]

Radyasyon

[baguhin|baguhin ang wikitext]
Pangunahing artikulo:Mga pinukaw ng radyasyon na kanser

Hanggang 10% ng mga sumasalakay na kanser ay kaugnay ng pagkakalantad saradyasyonkabilang ang parehongnag-iionisang radiasyonathindi nag-iionisang radiasyon.[3]Sa karagdagan, ang malawak na karamihan ng mga hindi sumasalakay na kanser ay hindi-melanomangkanser ng balat na sanhi ng hindi nag-iionisangradiasyong ultraviolet.Ang mga pinagmumulan ng nag-iionisang radiasyon ay kinabibilangan ngpag-iimaheng medikalat gaas naradon.Ang radiasyon ay maaaring magsanhi ng kanser sa karamihan ng mga bahagi ng katawan, sa lahat ng mga hayop at sa anumang edad bagaman ang pinukaw ng radiasyon na mga solidong tumor ay karaniwang kumukuha ng 10-15 mga tao at maaaring kumuha hanggang 40 taon para klinikal na mahayag at ang pinukaw ng radiasyong mgaleukemiaay karaniwang nangangailangan ng 2-10 taon upang lumitaw.[27]Ang ilang mga tao gaya ng mganevoid basal cell carcinoma syndromeoretinoblastomaay mas marupok kesa sa aberahe sa pagkakaron ng kanser mula sa pagkakalantad sa radyasyon.[27]Ang mga bata at adolesente ay dalawang beses na mas malamang na magkaroon ng pinukaw ng radiasyon na leukemia bilang mga matanda. Ang pagkakalantad sa radiasyon bago ang kapanganakan ay may 10 bese na epekto.[27]Ionizing radiation is not a particularly strong mutagen.[27]Angresidentialna pagkakalantad sa gas naradonhalimbawa ay may parehong mga panganib ng kanser gaya ngpasibong paninigarilyo(passive smokingohindi aktibong paninigarilyo ngunit panglanghap ng usok ng katabing mga naninigarilyo).[27]Ang mababang dosis na mga pagkakalantad gaya ng pamumuhay malapit sa isangplanta ng kapangyarihang nukleyaray pangkalahatang pinaniniwalaang wala o labis na kaunting epekto sa pag-unlad ng kanser.[27]Ang radiasyon ay isang mas makapangyarihang pinagmulan ng kanser kapag ito ay kasama ng ibang mga ahenteng nagsasanhi ng kanser gaya ng pagkakalantad sa gaas na radon at dinagdagan pa ng paninigarilyo ng tabako.[27]Hindi tulad ng mga pumupukaw na kemikal o pisikal sa kanser, ang nag-iionisang radyasyon ay tumatama sa mgamolekulasa loob ng mgaselulanang walang-pili. Kung ito ay nagkataong tumama sa isangkromosoma,maaari nitong sirain ang kromosoma, magresulta saabnormal na bilang ng mga kromosoma,hindi magpagana ng isa o maraming mgagenesa bahagi ng kromomosang natamaan nito, magbura ng mga bahagi ng sekwensiyangDNA,magsanhi ng mgatranslokasyong kromosoma,o magsanhi ng ibang mga uri ng mgaabnormalidad ng kromosoma.[27]Ang pangunahing pinsala ay nagreresulta sa pagkamatay ng selula ngunit ang mas maliit na pinsala ay maaaring mag-iwan ng isang matatag, isang bahaging gumaganang selula na maaaring magkaroon ng kakayahan na dumami at mabuo sa kanser lalo na kung anggene na tagasupil ng tumoray napinsala ng radyasyon.[27]Ang tatlong mga yugont independiyente ay lumilitaw na sumasangkot sa paglikha ng kanser ng nag-iionisang radiasyon: mga morpolohikal na pagbabago sa selula, pagkakamit ngimortalidad na selular(pagkawala ng normal na naglilimita ng buhay na mga prosesong regulatoryo ng selula), at mga adaptasyon na pumapabor sa tumor.[27]Kahit pa ang partikulong radiasyon ay hindi tumama nang direkta saDNA,ito ay pumupukaw ng mga tugon mula sa selula na hindi direktang nagpapataas ng pagiging malamang ng mgamutasyon.[27]Ang paggamit medikal na nag-iionisang radiasyon ang isang papalagong pinagmulan ng pinukaw ng radiasyon na mga kanser. Ang nag-iionisang radiasyon ay maaaring gamitin upang gamutin ang ibang mga kanser ngunit ito ay maaari sa ilang mga kaso na pumukaw ng ikalawang anyo ng kanser.[27]Ito ay ginagamit rin sa ilang mga uri ngpag-iimaheng medikal.Ang isang ulat nagtatantiya na ang mga 29,000 ng panghinaharap na kanser ay maaaring maiugnay sa tinatayang 70 milyong mgaCT scanna isinagawa sa US noong 2007.[28]Tinatayang ang 0.4% ng mga kanser noong 2007 sa Estados Unidos ay sanhi ng mga CT scan na isinagawa sa nakaraan at maaaring ito ay tumaas sa 1.5–2% na may mga rate ng paggamit ng CT sa parehong yugto ng panahon.[29]Ang pangmatagalang pagkakalantad saradiasyong ultravioletmula saaraway maaaring magsanhi ngmelanomaat iba pang mga malignansiya sabalat.[30]Ang maliwanag na ebidensiya ay nagpapatunay na ang radiasyong ultraviolet lalo na ang hindi nag-iionisang medium wave naUVBbilang sanhi ng karamihan ng mga hindi-melanomangkanser sa balatna pinakakaraniwang mga anyo ng kanser sa buong mundo.[30]Ang hindi nag-iionisang radiasyon ng kadalasang radyo (radio frequency) mula sa mgateleponong selular,transmisyon ng kuryenteng elektrikoat iba pang mga katulad na pinagmulan ay inilarawan bilang isangposibleng karsinohenongInternational Agency for Research on CancerngSamahan ng Pandaigdigang Kalusugan(WHO).[31]

Pagmamana

[baguhin|baguhin ang wikitext]
Pangunahing artikulo:Sindromang kanser

Ang malawak na karamihan ng mga kanser ay hindi-namamana( "sporadic cancers" ). Ang mganamamanang kanser(genetic) ay pangunahing sanhi ng mga namanang depektong henetiko. Ang mas mababa sa 0.3% ng populasyon ay tagadala ng isang mutasyong henetiko na may isang malaking epekto sa panganib ng kanser at ang mga ito ay nagsasanhi ng mas mababa ng 3–10% ng lahat ng mga kanser.[32]Ang ilang mga sindromang ito ay kinabibilangan ng: ilang mga namamanang mutasyon sagenenaBRCA1atBRCA2na may higit sa 75% panganib ngkanser sa susoatkanser na ovarian,[32]at anghereditary nonpolyposis colorectal cancer(HNPCC or Lynch syndrome) na umiiral sa mga 3% ng taong maykanser na colorectal,[33]kasama ng iba pa.

Mga ahenteng pisikal

[baguhin|baguhin ang wikitext]

Ang ilang mga substansiya ay nagsasanhi ng kanser na pangunahing sa pamamagitan ng pisikal kesa kemikal na mga epekto sa selula.[34]Ang isang kilalang halimbaw nito ang pangmatagalang pagkakalantad saasbestosna natural na umiiral na mga hiblang mineral na isang pangunahing sanhi ngmesotheliomana isang uri ngkanser sa baga.[34]Ang ibang mga substansiya sa kategoryang ito ay kinabibilangan ng natural na umiiral at mga sintetikong tulad ng asbestos na mga hiblang gayawollastonite,attapulgite,glass wool,atrock woolna pinaniniwalang may mga parehong epekto.[34]Ang mga walang hiblang material na partikulo na nagsasanhi ng kanser ay kinabibilangan ng pinulbos na metalikongcobaltatnickel,atcrystalline silica(quartz,cristobalite,attridymite).[34]Karaniwan, ang mga karsinohenong pisikal ay dapat pumasok sa loob ng katawan(gaya ng pagpasok sa pamamagitan ng paglanghap ng mga munting piraso nito) at nangangailangan ng mga taon ng pagkakalantad upang magkaroon ng kanser.[34]Ang traumang pisika na nagreresulta sa kanser ay relatibong bihira.[35]Ang mga pag-aangking ang pagkabali ng buto ay nagreresulta sakanser sa butohalimbawa ay hindi kailanman napatunay.[35]Gayundin, ang traumang pisika ay hindi tinatanggap na sanhi ngkanser sa cervix,kanser sa susookanser sa utak.[35]Ang isang tinatanggap na pinagmulan ang kadalasang, pangmatagalang paglalapat ng mga maiinit na bagay sa katawan. Posibleng ang paulit ulit na mgapasosa parehong bahagi ng katawan gaya ng mga nalilikha ngkangerat kairo heaters (pang-init ng kamay na uling) ay maaaring lumikha ngkanser sa balatlalo kung ang mga kemikal na karsinoheno ay umiiral rin.[35]Ang kadalasang pag-inom ng nakapapasong mainit natsaaay maaaring lumiha ngkanser sa esophagus.[35]Sa pangkalahatan, pinaniniwalaang ang kanser ay lumilitaw o ang isang preeksistensiyang kanser ay hinihikayat sa proseso ng pagkukumpuni ng trauma kesa ang kanser ay sinanhing direkta ng trauma.[35]Gayunpaman, ang paulit ulit na mga pinsala sa parehong mga tisyu may maaaring pumukaw ng labis na paglaganap ng selula na nagpapataas naman ng mga odd na isang mutasyong kanseroso. Walang ebidensiya na ang mismongpamamagaay nagsasanhi ng kanser.[35]

Mga hormone

[baguhin|baguhin ang wikitext]

Ang ilang mgahormoneay gumagampan ng isang papel sa pag-unlad ng kanser sa pamamagitan ng pagtataguyod ngpaglaganap ng selula.[36]Ang mga hormone ay mahalagang mga ahente sa mga nauugnay sa kasariang mga kanser gaya ng kanser sa suso,endometrium,prostate, obaryo attestis,gayudin sakanser sa thyroidatkanser sa buto.[36]

Ang mga lebel ng hormone ng isang indibidwal ay karamihang natutukoy nang henetiko kaya ito ay maaari o kahit papaano ay nagpapaliwanag ng presensiya ng ilang mga kanser na tumatakbo sa mga pamilya na tila walang anumang mga gene na nagsasanhi ng kanser. [36]Halimbawa, ang mga anak na babae ng mga babae na may kanser sa suso ay mayroon mas mataas na mga lebel ngestrogenatprogesteronekesa sa mga anak na babae ng mga babaeng walang kanser sa suso. Ang mga mas mataas na lebel ng hormone na ito ay maaaring magpaliwanag kung ang mga babaeng ito ay mayroong mas mataas na panganib ng kanser sa suso kahit sa kawalan ng gene na nagsasanhi ng kanser sa suso.[36]Gayundin, ang mga lalake ng lahing Aprikano ay may mahalagang mas mataas na mga lebel ng testosterone kesa sa mga lalake ng lahing Europeo at tumutuong mas mataas na lebel ng kanser sa prostate.[36]Ang mga lalake ng lahing Asyano na may pinakamababang mga lebel ng nagpapagana ng testosterone naandrostanediol glucuronideay may pinakamababang mga lebel ng kanser sa prostate.[36]

Gayunpaman, ang mga hindi henetikong paktor ay mahalaga rin: ang mga taongobeseay may mas mataas na mga lebel ng ilang mga nauugnay sa hormone na kanser at isang mas mataas na rate ng mga kanser na ito.[36]Ang mga babaeng ginagamot ngterapiyang pagpapalit ng hormonepara sa menopause ay may mas mataas na panganib ng pagkakaroon ng mga kanser na nauugnay sa mga hormone na ito.[36]Sa kabilang dako, ang mga taong nag-eehersiyo ng higit sa aberahe ay may mas mababang mga lebel ng mga hormone na ito at mas mababang panganib ng kanser.[36]AngOsteosarcomaay maaaring hikayatin ng mgahormone ng paglago.[36]Ang ilang mga paggamot at prebensiyonng pakikitungo ay nagpapabuti ng sanhing ito sa pamamagitan ng artipisyal na pagbabawas ng mga lebel ng hormone at kaya pumipigil sa mga sensitibo sa hormone na mga kanser.[36]

Iba pa

[baguhin|baguhin ang wikitext]

Maliban sa mga bihirang pagpasa na nangyayari sa mga pagbubuntis at tanging isang marhinal na kaunting mga donor ng organo, ang kanser ay pangkalahatang hindi naipapasang sakit. Ang pangunahing dahilan para rito ay ang pagtakwil ng tisyu graft na sanhi ngMHCinkompatibilidad.[37]Sa mga tao at ibang mgabertebrata,angsistemang immunoay gumagamit ng mga MHC antigen upang itangin sa pagitan ang "sarili" at "hindi-sariling" mga selula dahil ang mga antigen na ito ay iba sa iba ibang tao. Kapag ang hindi-sariling mga antigen ay naenkwentro, ang sistemang immuno ay tumutugon laban sa angkop na selula. Ang gayong mga reaksiyon ay maaaring magprotetka laban sa engrafment ng selulang tumor sa pamamagitan ng pag-aalis ng itinanim na mga selula. Sa Estados Unidos, ang tinatayang mga 3,500 mga buntis na babae ay may isang malignansiya kada taon at ang pagpasang transplancental ngacute leukaemia,lymphoma,melanomaatcarcinomamula sa ina tungo sa fetus ay napagmasdan.[37]Ang pag-unlad ng hinango sa donor na mga tumor mula sa mga transplantasyon ng mga organo ay labis na bihira. Ang pangunahing sanhi ng organ transplant na nauugnay sa mga tumor ay tila ang malignanteng melanoma na hindi nadetekta sa panahon ng pag-ani ng organo.[38]Ang kanser mula sa isang organismo ay karaniwang lumalago sa iba pang organismo ng espesyeng ito basta ang mga ito ay nagsasalo ng mgahistocompatibilitygene,[39]at napatunay gamit angdaga.Gayunpama, ito ay hindi mangyayri sa tunay na mundong setting maliban sa paglalarawan sa itaaas. Sa mga hindi tao, ang ilang mga uri ng naipapasang kanser ay nailarawan kung saan ang mga kanser ay kumakalata sa pagitan ng mga hayop sa pamamagitan ng pagpasa ng mga mismong selulang tumor. Ang phenomenon na ito ay nakita sa mgaasongSticker's sarcomana kilala rin bilang canine transmissible venereal tumor,[40]gayundin angdevil facial tumour diseasesa mgaTasmanian devil.

Patopisiolohiya

[baguhin|baguhin ang wikitext]
Pangunahing artikulo:Karsinohenesis

Ang kanser ay pundamental na isang sakit ng kabiguan ng regulasyon ng paglago ng tisyu. Upang ang isang normal na selula na magtransporma sa isang selulang kanser, ang mgagenena nagreregula ng paglago ng selula at ang diperensiasyon ay dapat mabago.[41]Ang mga apektadong gene ay nahahati sa dalawang mga malawak na kategorya: ang mgaoncogeneang mga gene na nagtataguyod ng paglago ng selula at pagpaparami nito. Anggene na tagasupil ng tumorang mga gene na pumipigil sapaghahati ng selulaat pagpapatuloy. Ang malignanteng transpormasyon ay maaaring mangyari sa pamamagitan ng pagkabuo ng mga nobelang oncogene, ang hindi angkop na sobrang ekspresyon ng mga normal na oncogen o sa pamamagitan ng mga hindi ekspresyon o hindi pagpapagana ng mga gene na tagasupil ng tumor. Sa karaniwan, ang mga pagbabago sa maraming mga gene ay kinakailangan upang matransporma sa isang selulang kanser.[42]Ang mga pagbabagong henetiko ay maaaring mangyari sa iba't ibang mga lebel at sa pamamagitan ng iba't ibang mga mekanismo. Ang pagkakamit o pagkawala ng buongkromosomaay maaaring mangyari sa pamamagitan ng mga pagkakamali samitosis.Ang mas karaniwang ang mgamutasyonna mga pagbabago sa sekwensiyangnucleotideng henomikongDNA.Ang malaking iskalang mga mutasyon ay sumasangkot sa pagbura o pagkakamit ng isang bahagi ng isang kromosoma. Angamplipikasyon ng geneay nangyayari kapag ang isang selula ay nagkakamit ng marmaing mga kopya(na kadalasan ay 20 o higit pa) ng isang maliit na kromosomal na locus na karaniwan ay naglalaman ng isa o maraming mga oncogen e at katabing materyal na henetiko. Angtranslokasyong kromosomalay nangyayari kapag ang dalawang magkahiwalay na mga rehiyong kromosomal ay naging abnormal na nagsanib na kadalasan ay sa isang katangiang lokasyon. Ang isang kilalang halimbawa nito angkromosomang Philadelphiao translokasyon ng mgakromosomang 9atkromosomang 22na nangyayari sakronikong myelogenous leukemiaat nagreresulta sa produksiyon ngBCR-ablfusion proteinna isang oncogenictyrosine kinase.Ang maliit na iskalang mga mutasyon ay kinabibilangan ng mga puntong mutasyon, pagbura at pagpasok na maaaring mangyari sapromotorna rehiyon ng isang gene at umaapekto sa ekspresyon nito o maaaring mangyari sanagkokodigong sekwensiyang gene at nagbabago ng tungkulin o stabilidad ng isang produktongprotina.Ang disrupsiyon ng isang gene ay maaari ring magresulta mula saintegrasyon ng henomikong materyalmula sa isangDNA virusoretrovirusat nagreresulta sa ekspresyon ng mga viral ocogene sa apektadong selula at mga supling nito. Ang replikasyon ng malaking halaga ng datos na nilalaman sa loob ng DNA ng mga buhay na selula ayprobabilistikongnagreresulta sa ilang mga pagkakamali(mga mutasyon). Ang komplikadong pagkakamaling pagtutuwid at prebensiyon ay itinayo sa proseo at nagbabantay sa selula laban sa kanser. Kung ang labis na pagkakamali ay nangyari, ang napinsalang selula ay maaaring "wumasak sa sarili nito" sa pamamagitan ng nakaprogramang kamatayan ng selula na tinaguriangapoptosis.Kung ang pagkakamaling mga prosesong kontrol ay nabigo, kung gayon, ang mga mutasyon ay magpapatuloy at maipapasa sa kahabaang ng ng mga anak na selula. Ang ilang mga kapaligiran ay gumagawa ng mga pagkakamali na mas malamang na lumitaw o dumami. Ang gayong mga kapaligiran ay kinabibilangan ng presensiya ng diruptibong mga substansiyang tinatawag na mgakarsinoheno,paulit ulit na mga pinsala, init, nag-iionisang radiasyon ohypoxia[43]

Ang mga pagkakamaling nagsasanhi ng kanser ay "nagpapalakas sa sarili" at dumadami halimbawa;

  • Ang isang mutasyon sa pagkakamaling nagtutuwid na makinarya ng isang selula ay maaaring magsanhi sa selulang ito at mga anak nito na magtipon ng mga pagkakamali nang mas mabilis.
  • Ang isang karagdagang mutasyon sa oncogen ay maaaring magsanhi sa selula na dumami nang mas mabilis at mas kadalasan kesa sa mga normal na counterpart nito.
  • Ang isang karagdagang mutasyon ay maaaring magsanhi ng pagkawala ng isang gene na tagasupil ng tumor na nagsasanhi ng disrupsiyon ng apoptosis na naghuhudyat na landas at nagreresulta sa selula na maging imortal.
  • Ang isang karagdagang mutasyon sa paghuhudyat na makinarya ng selula ay maaaring magpadala ng nagsasanhi ng pagkakamaling mga hudyat sa kalapit na mga selula.

Ang transpormasyon ng isang normal na selula sa isang kanser ay katulad ng isangreaksiyong kadenana sanhi ng mga inisyal na pagkakamali na dumadami sa mas masidhing mga pagkakamali na ang bawat isa ay patuloy na pumapayag sa selula na tumakas sa mga kontrol ng hangganang normal na paglago ng tisyu. Ang tulad nang paghihimagsik na itong eksena ay nagiging hindi kanais naispagpapatuloy ng pinakaangkopkung saan ang mga nagpapatkbong pwersa ngebolusyonay gumagawang laban sa disenyo ng katawan at pagpapatupad ng kaayusan. Kapag ang kanser ay nagsimulang mabuo, ang patuloy na prosesong ito na tinaguriangclonal na ebolusyonay nagpapatakbo ng pagpapatuloy tungko sa mas masalakay na mga yugto.[44]

Diagnosis

[baguhin|baguhin ang wikitext]
Chest x-ray na nagpapakita ngkanser sa bagasa kaliwang baga.

Ang karamihan ng mga kanser ay inisyal na nakikila dahil sa paglitaw ng mga tanda o sintomas o sa pamamagitan ng pag-iiskreen. Wala sa mga ito ang tumutungo sa isang tiyak na diagnosis na nangangailangan ng pagsusuri ng sampol ng tisyu sa pamamagitan ng isang patolohista. Ang mga taong may pinagsususpetsahang kanser ay iniimbestighan ng mga pagsubok medikal. Ang mga ito ay kinabibilangan ng mgablood test,X-rays,CT scansatendoscopy.

Klasipikasyon

[baguhin|baguhin ang wikitext]
Malayuang pagbabasa:Talaan ng mga uri ng kanser

Ang mga kanser ay inuuri sa uri ng selula na tinutularan ng mga selulang tumor at kaya pinagpapalagay na pinagmula ng tumor. Ang mga uring ito ay kinabibilangan ng:

  • Carcinoma:Ang mga kanser na hinango mula sa mgaepithelial.Ang pangkat na ito ay kinabibilangan ng marami sa mga karaniwang uri ng kanser partikular na sa may edad at kinabibilangan ng halos lahat ng mga nabubuo sasuso,prostate,baga,lapayatcolon.
  • Sarcoma:Ang mga kanser na lumilitaw mula satisyung konektibo(i.e.buto,karilahe,taba,nerbo) na a ng bawat isa ay nabubuo mula sa mga selulang nagmumula sa mga selulangmesenchymalsa labas ngmarow ng buto.
  • Lymphomaatleukemia:Ang dalawang mga uring ito ng kanser ay lumilitaw mula sa hematopoietikong(bumubuo ng dugo) mga selula na lumilisan sa marow at may kagawiang magkaedad sa kulani at dugo. Ang leukemia ang pinakakaraniwang uri ng kanser sa mga bata na nagpapaliwanag sa mga 30%.[45]
  • Germ cell tumor:Ang mga kanser na hinango mula sa mga selulangpluripotentna kadalasan ay lumilitaw satestikuloo saobaryo(seminomaatdysgerminoma).
  • Blastoma:Ang mga kanser na hinango mula sa hindi matandang selulang prekurso o tisyung embryoniko. Ang mga blastoma ay mas karaniwan sa mga bata kesa sa mga matandang tao.

Ang mga kanser ay karaniwang pinangalanan gamit ang-carcinoma,-sarcomao-blastomabilang isang hulapi na may salitang Latin o Griyego para sa organo o tisyu na pinagmula bilang ugat. Halimbawa, ang mga kanser ng atayparenchymana lumilitaw mula sa mga selulang epithelia ay tinatawag nahepatocarcinomasamantalang ang isang malignansiyang lumilitaw mula sa primitibong mga selulang prekursor ng atay ay tinatawag nahepatoblastomaat ang isang kanser na lumilitaw mula sa mga selulang taba ay tinatawag naliposarcoma.Para sa ibang mga kanser, ang ang organong Ingles ang ginagamit. Halimbawa, ang pinakakaraniwang uri ngkanser sa susoay tinatawag naductal carcinoma of the breast.Dito, ang pang-uringductalay tumutukoy sa paglitaw ng kanser sa ilalim ng mikroskopyo na nagmumungkahing ito ay nagmula sa mga duct ng gatas.

Ang mgatumor na benign(na hindi mga kanser) ay pinangalanang-omabilang hulapi kasama ng pangalan ng organo bilang ugat. Halimbawa, ang isang tumor na benign ng makinis na masel ay tinatawag naleiomyoma(Ang karaniwang pangalan ng kadalasang umiiral na tumor na benign na ito sa uterus ayfibroid). Ang nakalilito, ang ilang mga uri-omana ang mga halimbawa ay kinabibilangan ngmelanomaatseminoma.

Ang ilang mga uri ng kanser ay pinangalanan para sa sukat at hugis ng mga selulang nasa ilalim ng mikroskopyo gaya nggiant cell carcinoma,spindle cell carcinoma,atsmall cell carcinoma.

Patolohiya

[baguhin|baguhin ang wikitext]

Ang diagnosis ng tisyung ibinigay ng patolohista ay nagpapakita ng uri ng selulang lumalaganap, ang gradong histolohikal nito, mga abnormalidad na henetiko at iba pang mga katangian ng tumor. Sama sama nito, ang impormasyong ito ay magagamit upang masuri angprognosisng pasyente at upang pumili ng pinakamahusay na paggamot. Angcytohenetikaatimunnohistokemikaang iba pang mga uri ng pagsubok na maaaring isagawa ng patolohika sa specimen na tisyu. Ang mga pagsubok na ito ay maaaring magbigay ng impormasyon tungkol sa mga pagbabagong molekular(gaya ng mga mutasyon,fusion geneat numerikal na mga pagbabago ng kromosoma) na nangyari sa mga selulang kanser at kaya ay magpakita ng panghinaharap na pag-aasal ng kanser(prognosis) at pinakamahusay na paggamot.

Pag-iwas

[baguhin|baguhin ang wikitext]

Ang prebensiyon o pag-iwas ay inilalarawan bilang mga aktibong sukat na nagpapabawas ng panganib ng kanser.[46]Ang malawak na karamihan ng mga paktor ng panganib ng kanser ay sanhi ng kapaligiran(kabilang ang pamumuha) at marami sa mga paktor na ito ay makokontrol. Kaya ang kanser ay malaking itinuturing na isang maiiwasang sakit.[47]Ang mas malaki sa 30% ng kanser ay itinuturing na maiiwasan sa pamamagitan ng pag-iwas sa mga paktor ng panganib kabilang angtabako,labis na timbang, hindi sapat na dieta, kawalang gawaing pisika, alak,Mga sakit na naipapasa sa pakikipagtalik,atpolusyon sa hangin.[48]Not all environmental causes can be prevented completely such as naturally occurringbackground radiation.

Dietaryo

[baguhin|baguhin ang wikitext]
Pangunahing artikulo:Dieta at cancer

Bagaman maraming mga rekomendasyong pangpagkain ang iminungkahi upang mabawasan ang panganib ng kanser, ang ilan ay may malaking sumusuportang ebidensiyang siyentipiko. [49]Ang pangunahing mga paktor na pang pagkain na nagpapataas ng panganin ng kanser angobesidadat pag-inom ngalak.Ang isang dietang mababa sa mga prutas at gulay at mataas sa pulang karne ay itinuturo ngunit hindi nakumpirma.[50][51]Consumption ofcoffeeis associated with a reduced risk ofliver cancer.[52]Ang mga pag-aaral ay nag-ugnay ng pagkain ng pula o pinrosesong karne sa tumaas na panganib ngkanser sa suso,kanser na colorectal,atkanser sa lapayna isang phenomenon na maaaring sanhi ng presensiya ng mga karsinoheno sa mga pagkaing niluto sa mataas na mga temperatura.[53][54]Kaya ang rekomedasyong dietaryo para sa pag-iwas ng kanser ay karaniwang kinabibilangan ng "pangunahing gulay, prutas, buong butil, isda at nabawasang pagkain ng pulang karne at pininong asukal."[49]

Medikasyon

[baguhin|baguhin ang wikitext]

Ang konsepto ng mga medikasyon o gamot ay maaaring gamitin upang maiwasan ang kansr ay nakaaakit at ang ebidensiya ay sumusuporta sa paggamit ng mga ito sa ilang mga inilarawang sirkunstansiya.[55]Sa pangkalahatang populasyon, ang mgaNSAIDay nagpapabwas ng panganib ngkanser na colorectalgayunpaman, sanhi ng mga side effect na cardiovascular at gastrointestinal, ang mga ito ay nagsasanhi ng pangkabuuang panganib kapag ginamit sa pag-iwas ng kanser.[56]Aspirinhas been found to reduce the risk of death from cancer by about 7%.[57]Angtagapigil ng COX-2ay maaaring magpabawa ng rate ng pagkakabuo ngpolypsa mga taong mayfamilial adenomatous polyposisgayunpaman, ay nauugnay ang mga ito sa parehong mga adbersong epekto gaya ng mga NSAID.[58]Ang pang-araw araw na paggamit ngtamoxifenoraloxifeneay naipakitang nagpapabawas ng pagkakaron ngkanser sa susosa mataas na panganib na mga babae.[59]Ang benepisyo laban sa panganib para satagapigil ng 5- Alpha -reductasegaya ngfinasterideay hindi maliwanag.[60]

Ang mgabitaminaay hidni natagpuang epektibo sa pag-iwas ng kanser,[61]bagaman ang mababang mga lebel ngbitamina Day nauugnay sa tumaas na panganib ng kanser.[62][63]Whether this relationship is causal and vitamin D supplementation is protective is not determined.[64]Ang pag-inom ng mga suplement naBeta-caroteneay natagpuang nagpapataas ng mga rate ngkanser sa bagasa mga mataas na panganib na tao.[65]Ang suplementasyon ngasidong folicay hindi natagpuang epektibo sa pag-iwas ngkanser sa colonat maaaring magpataas ng mga polyp sa colon.[66]

Pagpapabakuna

[baguhin|baguhin ang wikitext]

Ang mgabakunaay binuo na nagpapaiwas ng ilang mga impeksiyon ng ilang mga virus. [67]Ang bakuna ngHuman papillomavirus(GardasilatCervarix) ay nagpapabawas ng panganib ng pagkakaron ngkanser sa cervix.[67]Ang bakuna para sahepatitis Bay nagpapaiwas ng impeksiyon sa virus na hepatitis B virus at kaya ay nagpapabawas ng panganib ngkanser sa atay.[67] ect to breast cancer screening stating that routine mammography may do more harm than good.[68]

Pangangasiwa

[baguhin|baguhin ang wikitext]

Maraming mga opsiyon ng pangangasiwa para sa kanser ay umiiral na ang mga pangunahin sa mga ito ay kinabibilangan ngsiruhiya(surgery),kemoterapiya,terapiyang radiasyonatpangangalagang paliatibo.Kung aling mga paggamot ang ginagamit ay depende sa uri, lokasyon at grado ng kanser gayundin ang kalusugan at mga kahilingan ng pasyente.

Kemoterapiya

[baguhin|baguhin ang wikitext]

Ang isang pundamental na pilosopiya ng kombinasyon ng terapiya ng kanser ay ang iba't ibang mga droga o gamot ay gumagana sa pamamagitan ng iba't ibangcytotoksikongmga mekanismo at ang mga resulta ng paggamit ng maraming mga droga ay synerhistiko sa ilang digri. Dahil ang mga ito ay iba't ibang naglilimita ng dosis na mga epektong adberso, ang mga ito ay maaaring ibigay ng magkakasama sa buong mga dosis samga rehimeng kemoterapiya.[69]Ang terminongrehimeng induksiyonay tumutukoy sa isang rehimeng kemoterapiya na ginagamit para sa simulang paggamot ng sakit. Ang isangrehimeng pagpapanatili(maintenance) ay tumutukoy sa patuloy na paggamit ng kemoterapiya na ginagamit upang mabawasan ang mga tsansa ng pagbabalik ng isang kanser o upang maiwasan ang umiiral na kanser sa pagpapatuloy nito.[70] Ang karaniwang mga rehimen sa kemoterapiya ang:

Pangalan Mga bahagi Halimbawa ng mga paggamit at iba pang mga komento
ABVD Adriamycin (doxorubicin),bleomycin,vinblastine,dacarbazine Hodgkin's lymphoma
AC Adriamycin (doxorubicin),cyclophosphamide Breast cancer
BEACOPP Bleomycin,etoposide,Adriamycin (doxorubicin),cyclophosphamide,Oncovin (vincristine),procarbazine,prednisone Hodgkin's lymphoma
BEP Bleomycin,etoposide,platinum agent (cisplatin (Platinol)) Testicular cancer,germ cell tumors
CA Cyclophosphamide,Adriamycin (doxorubicin) (same as AC) Breast cancer
CAF Cyclophosphamide,Adriamycin (doxorubicin),fluorouracil(5-FU) Breast cancer
CAV Cyclophosphamide,Adriamycin (doxorubicin),vincristine Lung cancer
CBV Cyclophosphamide,BCNU (carmustine),VP-16 (etoposide) Lymphoma
ChlVPP/EVA Chlorambucil,vincristine (Oncovin),procarbazine,prednisone,etoposide,vinblastine,Adriamycin (doxorubicin) Hodgkin's lymphoma
CHOP Cyclophosphamide,hydroxydaunorubicin (doxorubicin), vincristine (Oncovin),prednisone Non-Hodgkin lymphoma
CHOP-RorR-CHOP CHOP +rituximab B cellnon-Hodgkin lymphoma
COPorCVP Cyclophosphamide,Oncovin (vincristine),prednisone Non-Hodgkin lymphomain patients with history ofcardiovascular disease
CMF Cyclophosphamide,methotrexate,fluorouracil(5-FU) Breast cancer
COPP Cyclophosphamide,Oncovin (vincristine),procarbazine,prednisone Non-Hodgkin lymphoma
CVAD / HyperCVAD Cyclophosphamide,Vincristine,Adriamycin (doxorubicin),dexamethasone Aggressivenon-Hodgkin lymphoma,lymphoblastic lymphoma,some forms ofleukemia
EC Epirubicin,cyclophosphamide Breast cancer
ECF Epirubicin,cisplatin,fluorouracil(5-FU) Gastric cancerandoesophageal cancer
EP Etoposide,platinum agent (cisplatin (Platinol)) Testicular cancer,germ cell tumors
EPOCH Etoposide,prednisone,Oncovin,cyclophosphamide,andhydroxydaunorubicin Lymphomas
FEC Fluorouracil(5-FU),epirubicin,cyclophosphamide Breast cancer
FL(Also known as Mayo) Fluorouracil(5-FU), leucovorin (folinic acid) Colorectal cancer
FOLFOX Fluorouracil(5-FU), leucovorin (folinic acid),oxaliplatin Colorectal cancer
FOLFIRI Fluorouracil(5-FU), leucovorin (folinic acid),irinotecan Colorectal cancer
ICE ifosfamide,carboplatin,etoposide(VP-16) Aggressivelymphomas,progressiveneuroblastoma
ICE-R ICE+rituximab High-risk progressive or recurrentlymphomas
m-BACOD Methotrexate,bleomycin,Adriamycin (doxorubicin),cyclophosphamide,Oncovin (vincristine),dexamethasone Non-Hodgkin lymphoma
MACOP-B Methotrexate,leucovorin (folinic acid), Adriamycin (doxorubicin),cyclophosphamide,Oncovin (vincristine),prednisone,bleomycin Non-Hodgkin lymphoma
MOPP Mechlorethamine,Oncovin (vincristine),procarbazine,prednisone Hodgkin's lymphoma
MVAC methotrexate,vinblastine,adriamycin,cisplatin Advancedbladder cancer[71]
PCV Procarbazine,CCNU (lomustine),vincristine Brain tumors
ProMACE-MOPP Methotrexate,Adriamycin (doxorubicin),cyclophosphamide,etoposide+MOPP Non-Hodgkin lymphoma
ProMACE-CytaBOM Prednisone,doxorubicin(adriamycin),cyclophosphamide,etoposide,cytarabine,bleomycin,Oncovin (vincristine),methotrexate,leucovorin Non-Hodgkin lymphoma
R-FCM Rituximab,fludarabine,cyclophosphamide,mitoxantrone B cellnon-Hodgkin lymphoma
Stanford V Doxorubicin,mechlorethamine,bleomycin,vinblastine,vincristine,etoposide,prednisone Non-Hodgkin lymphoma
Thal/Dex Thalidomide,dexamethasone Multiple myeloma
TIP Paclitaxel,ifosfamide,platinum agentcisplatin (Platinol) Testicular cancer,germ cell tumorsin salvage therapy
EE-4A Vincristine,Actinomycin[72] Wilms' tumor[72]
DD-4A Vincristine,Actinomycin,Doxorubicin[72] Wilms' tumor[72]
VAC Vincristine,Actinomycin,Cyclophosphamide Rhabdomyosarcoma
VAD Vincristine,Adriamycin (doxorubicin),dexamethasone Multiple myeloma
VAMP Vincristineand others Hodgkin's lymphoma,leukemia,multiple myeloma
Regimen I Vincristine,Adriamycin (doxorubicin),etoposide,cyclophosphamide Wilms' tumor[72]
VAPEC-B Vincristine,Adriamycin (doxorubicin),prednisone,etoposide,cyclophosphamide,bleomycin Hodgkin's lymphoma
VIP Vinblastin,ifosfamide,platinum agentcisplatin (Platinol) Testicular cancer,germ cell tumors

Prognosis

[baguhin|baguhin ang wikitext]
Tingnan din:survivor ng kanser

Ang kanser ay may reputasyon bilang isang nakamamatay na sakit. Kung kukunin ng buo, ang kalahati ng mga taong tumatanggap ng paggamot para sa masalakay(invasive) na kanser(hindi kasama angcarcinoma sa situ) at hindi-melanoma(mgakanser ng balat) ay namamatay sa kanser o sa paggamot nito.[5]Ang survival(pagpapatuloy na mabuhay) ay masahol sa mga maunlad na bansa.[5]Ang mga nakasurvive sa kanser ay may tumaas na panganib ng pagkakaron ng isang ikalawang pangunahing kanser mga dalawang beses na rate sa mga hindi kailanman na-diagnose ng kanser.[73]Ang tumaas na panganib ay pinaniniwalaang sanhi ng parehong mga panganib na paktor na lumikha ng unang kanser, sa isang bahagi ay sanhi ng paggamot ng unang kanser at potensiyal na kaugnay sa mabuting pagsunod sa pag-iiskreen.[73]Ang paghuhula ng maikli o mahabang survival ay mahirap at depende sa maraming mga paktor. Ang pinakamahalang mga paktor ang partikular na uri ng kanser ang edad at kabuuang kalusugan ng pasyente. Ang mga taong mahina at may iba pang mga problema sa kalusugan ay may maliit na rate ng survival kesa sa mga malusog na tao. Ang isangcentenarian(umabot sa 100 taong gulang o higit pa) ay hindi malamang na mabubuhay sa loob ng limang mga taon kahit pa ang paggamot ay matagumpay. Ang mga taong nag-uulat ng mas mataas na kalidad ng buhay ay may kagawiang mabuhay ng matagal.[74]Ang mga taong may mas mababang kalidad ng buhay ay maaaring maapektuhan ngdepresyonat iba pang mga komplikasyon mula sa paggamot ng kanser o pagpapatuloy ng sakit na sumisira sa kalidad ng buhay ng mga ito at nagbabawas ng bilang ng buhay. Noong 2007, ang kabuuang gastos ng kanser sa Estados Unidos kabilang ang paggamot at hindi direktang mga gastos ng kamatayan(gaya ng pagkawala ng produktibidad sa trabaho) ay tinatayang $226.8 bilyon. Noong 2007, ang 32% ng mgaHispanikoat 10% ng mga bata na 17 taong gulang o mas bata rito ay walang kasiguruhan ng kalusugan(health insurance).[75]

Epidemiolohoiya

[baguhin|baguhin ang wikitext]
Pangunahing artikulo:Epidemiolohiya ng kancer
Rate ng kamatayan mula sa malignanteng kanser kada 100,000 mamamayan noong 2004.[76]
walang datos
≤ 55
55–80
80–105
105–130
130–155
155–180
180–205
205–230
230–255
255–280
280–305
≥ 305

Noong 2008, ang tinatayang 12.7 milyong mga kanser ay nadiagnose(hindi kasama ang mga hindi-melanomang kanser sa balat at iba pang mga hindi-masalakay na kanser) at ang c7.6 milyong katao ang namatay sa kanser sa buong mundo.[5]Ang kanser bilang isang pangkat ay nagpapaliwanag sa tinatayang 13% ng lahat ng mga kamatayan kada taon na ang pinaka karaniwang ang:kanser sa baga(1.4 milyong kamatayan),kanser sa tiyan(740,000 kamatayan),kanser sa atay(700,000 kamatayan),kanser na colorectal(610,000 kamatayan) atkanser sa suso(460,000 kamatayan).[77]Ito ay gumagawa sa masalakay na kanser na pangunahing sanhi ng kamatayan sa maunlad na mga bansa at ikalawang pangunahing sanhi ng kamatayan sa umuunlad na mga bansa.[5]Ang higit sa kalahati ng mga kaso ay nangyayari sa mga umuunlad na bansa.[5]Ang rate ng kanser na pandaigdigan ay tumataas na pangunahing sanhi ng tumatandang populasyon at mga pagbabago sa pamumuhay sa umuunlad na mga bansa.[5]Ang pinakamahalagangpaktor ng panganibsa pagkakaroon ng kanser ang matandang edad.[78]Bagaman posible para sa kanser na tumama sa anumang edad, ang karamihan ng mga taong na-diagnose ng masalakay na kanser ay higit sa edad na 65.[78]Ayon sa mananaliksik ng kanser na siRobert A. Weinberg,"Kung tayo ay mabuhay nang sapat na matagal, sa mas lalong mabilis na panahon o kalaunang panahon, lahat tayo ay makakakuha ng kanser. "[79]Ang ilang mga ugnayan sa pagitan ng pagtanda at kanser ay itinuturo saimmunosenensiyang[80]pagtitipon ng mga pagkakamali saDNAsa loob ng panahon ng buhay,[81]at mga nauugnay sa edad na mga pagbabago sasistemang endokrina.[82]

Ang ilang mabagal na lumalagong mga kanser ay partikular na karaniwan. Ang mga pag-aaral ngautopsiyasa Europa at Asya ay nagpakitang hanggang 36% ng mga tao ay mayroong hindi nadiagnose at maliwanag na hindi mapanganib nakanser sa thyroidsa panahon ng kanilang mga kamatayan at ang 80% ng mga lalake ay nagkakaron ngkanser sa prostatesa edad na 80.[83][84]Dahil sa ang mga kanser na ito ay hindi nagsanhi ng kamatayan ng pasyente, ang pagtukoy sa mga ito ay kumakatawan sa labis na diagnosis kesa sa magagamit na pangangalagang medikal. Ang tatlong pinaka karaniwang mga kanser sa bata angleukemia(34%),tumor sa utak(23%), at mgalymphoma(12%).[85]Ang mga rate ng kanser sa bata ay tumaas sa 0.6% kada taon sa pagitan ng 1975 hanggang 2002 sa Estados Unidos[86]at 1.1% kada taon sa pagitan ng 1978 at 1997 sa Europa.[85]

Tignan

[baguhin|baguhin ang wikitext]

Mga sanggunian

[baguhin|baguhin ang wikitext]
  1. ↑"How many different types of cancer are there?: Cancer Research UK: CancerHelp UK".Nakuha noong11 Mayo2012.{{cite web}}:CS1 maint: date auto-translated (link)
  2. ↑Withrow, Stephen J. "Why worry about cancer in pets?" in Withrow, Stephen J., and MacEwen, E. Gregory, eds. Small Animal Clinical Oncology. 4th ed. Philadelphia, PA: W.B. Saunders, c2007, pp. xv-xvii.
  3. ↑3.03.13.23.33.43.53.6Anand P, Kunnumakkara AB, Kunnumakara AB, Sundaram C, Harikumar KB, Tharakan ST, Lai OS, Sung B, Aggarwal BB (2008)."Cancer is a preventable disease that requires major lifestyle changes".Pharm. Res.25(9): 2097–116.doi:10.1007/s11095-008-9661-9.PMC2515569.PMID18626751.{{cite journal}}:Unknown parameter|month=ignored (tulong)CS1 maint: date auto-translated (link) CS1 maint: multiple names: mga may-akda (link)
  4. ↑Kinzler, Kenneth W.; Vogelstein, Bert (2002)."Introduction".The genetic basis of human cancer(ika-2nd, illustrated, revised (na) edisyon). New York: McGraw-Hill, Medical Pub. Division. p. 5.ISBN978-0-07-137050-9.{{cite book}}:Unknown parameter|chapterurl=ignored (|chapter-url=suggested) (tulong)CS1 maint: date auto-translated (link) CS1 maint: multiple names: mga may-akda (link)
  5. ↑5.05.15.25.35.45.55.6Jemal A, Bray, F, Center, MM, Ferlay, J, Ward, E, Forman, D (2011). "Global cancer statistics".CA: a cancer journal for clinicians.61(2): 69–90.doi:10.3322/caac.20107.PMID21296855.{{cite journal}}:Unknown parameter|month=ignored (tulong)CS1 maint: date auto-translated (link) CS1 maint: multiple names: mga may-akda (link)
  6. ↑6.06.16.26.36.4Holland Chp. 1
  7. ↑O'Dell, edited by Michael D. Stubblefield, Michael W. (2009).Cancer rehabilitation principles and practice.New York: Demos Medical. p. 983.ISBN978-1-933864-33-4.{{cite book}}:|first=has generic name (tulong)CS1 maint: date auto-translated (link) CS1 maint: multiple names: mga may-akda (link)
  8. ↑Kravchenko J, Akushevich I, Manton, KG (2009).Cancer mortality and morbidity patterns in the U. S. population: an interdisciplinary approach.Berlin: Springer.ISBN0-387-78192-7.The termenvironmentrefers not only to air, water, and soil but also to substances and conditions at home and at the workplace, including diet, smoking, alcohol, drugs, exposure to chemicals, sunlight, ionizing radiation, electromagnetic fields, infectious agents, etc. Lifestyle, economic and behavioral factors are all aspects of our environment.{{cite book}}:CS1 maint: date auto-translated (link) CS1 maint: multiple names: mga may-akda (link)
  9. ↑9.09.1Sasco AJ, Secretan MB, Straif K (2004). "Tobacco smoking and cancer: a brief review of recent epidemiological evidence".Lung Cancer.45 Suppl 2: S3–9.doi:10.1016/j.lungcan.2004.07.998.PMID15552776.{{cite journal}}:Unknown parameter|month=ignored (tulong)CS1 maint: date auto-translated (link) CS1 maint: multiple names: mga may-akda (link)
  10. ↑Biesalski HK, Bueno de Mesquita B, Chesson A, Chytil F, Grimble R, Hermus RJ, Köhrle J, Lotan R, Norpoth K, Pastorino U, Thurnham D (1998). "European Consensus Statement on Lung Cancer: risk factors and prevention. Lung Cancer Panel".CA Cancer J Clin.48(3): 167–76, discussion 164–6.doi:10.3322/canjclin.48.3.167.PMID9594919.{{cite journal}}:CS1 maint: date auto-translated (link) CS1 maint: multiple names: mga may-akda (link)
  11. ↑Seitz HK, Pöschl G, Simanowski UA (1998). "Alcohol and cancer".Recent Dev Alcohol.14:67–95.PMID9751943.{{cite journal}}:CS1 maint: date auto-translated (link) CS1 maint: multiple names: mga may-akda (link)
  12. ↑Schütze M, Boeing H, Pischon T, Rehm J, Kehoe T, Gmel G, Olsen A, Tjønneland AM, Dahm CC, Overvad K, Clavel-Chapelon F, Boutron-Ruault MC, Trichopoulou A, Benetou V, Zylis D, Kaaks R, Rohrmann S, Palli D, Berrino F, Tumino R, Vineis P, Rodríguez L, Agudo A, Sánchez MJ, Dorronsoro M, Chirlaque MD, Barricarte A, Peeters PH, van Gils CH, Khaw KT, Wareham N, Allen NE, Key TJ, Boffetta P, Slimani N, Jenab M, Romaguera D, Wark PA, Riboli E, Bergmann MM (2011)."Alcohol attributable burden of incidence of cancer in eight European countries based on results from prospective cohort study".BMJ.342:d1584.doi:10.1136/bmj.d1584.PMC3072472.PMID21474525.{{cite journal}}:CS1 maint: date auto-translated (link) CS1 maint: multiple names: mga may-akda (link)
  13. ↑Kuper H, Boffetta P, Adami HO (2002)."Tobacco use and cancer causation: association by tumour type".J. Intern. Med.252(3): 206–24.doi:10.1046/j.1365-2796.2002.01022.x.PMID12270001.{{cite journal}}:Unknown parameter|month=ignored (tulong)CS1 maint: date auto-translated (link) CS1 maint: multiple names: mga may-akda (link)
  14. ↑14.014.1Kuper H, Adami HO, Boffetta P (2002)."Tobacco use, cancer causation and public health impact".J. Intern. Med.251(6): 455–66.doi:10.1046/j.1365-2796.2002.00993.x.PMID12028500.{{cite journal}}:Unknown parameter|month=ignored (tulong)CS1 maint: date auto-translated (link) CS1 maint: multiple names: mga may-akda (link)
  15. ↑Thun MJ, Jemal A (2006)."How much of the decrease in cancer death rates in the United States is attributable to reductions in tobacco smoking?".Tob Control.15(5): 345–7.doi:10.1136/tc.2006.017749.PMC2563648.PMID16998161.{{cite journal}}:Unknown parameter|month=ignored (tulong)CS1 maint: date auto-translated (link)
  16. ↑Dubey S, Powell CA (2008)."Update in lung cancer 2007".Am. J. Respir. Crit. Care Med.177(9): 941–6.doi:10.1164/rccm.200801-107UP.PMC2720127.PMID18434333.{{cite journal}}:Unknown parameter|month=ignored (tulong)CS1 maint: date auto-translated (link)
  17. ↑Proctor RN (2004). "The global smoking epidemic: a history and status report".Clin Lung Cancer.5(6): 371–6.doi:10.3816/CLC.2004.n.016.PMID15217537.{{cite journal}}:Unknown parameter|month=ignored (tulong)CS1 maint: date auto-translated (link)
  18. ↑Irigaray P, Newby JA, Clapp R, Hardell L, Howard V, Montagnier L, Epstein S, Belpomme D (2007). "Lifestyle-related factors and environmental agents causing cancer: an overview".Biomed. Pharmacother.61(10): 640–58.doi:10.1016/j.biopha.2007.10.006.PMID18055160.{{cite journal}}:Unknown parameter|month=ignored (tulong)CS1 maint: date auto-translated (link) CS1 maint: multiple names: mga may-akda (link)
  19. ↑19.019.119.2"WHO calls for prevention of cancer through healthy workplaces"(Nilabas sa mamamahayag). World Health Organization. 27 Abril 2007. Inarkibo mula saang orihinalnoong 12 Oktubre 2007.Nakuha noong13 Oktubre2007.{{cite nilabas sa mamamhayag}}:CS1 maint: date auto-translated (link)
  20. ↑"National Institute for Occupational Safety and Health- Occupational Cancer".United States National Institute for Occupational Safety and Health.Nakuha noong13 Oktubre2007.{{cite web}}:CS1 maint: date auto-translated (link)
  21. ↑21.021.121.221.3Kushi LH, Byers T, Doyle C, Bandera EV, McCullough M, McTiernan A, Gansler T, Andrews KS, Thun MJ (2006). "American Cancer Society Guidelines on Nutrition and Physical Activity for cancer prevention: reducing the risk of cancer with healthy food choices and physical activity".CA Cancer J Clin.56(5): 254–81, quiz 313–4.doi:10.3322/canjclin.56.5.254.PMID17005596.{{cite journal}}:CS1 maint: date auto-translated (link) CS1 maint: multiple names: mga may-akda (link)
  22. ↑Park S, Bae J, Nam BH, Yoo KY (2008)."Aetiology of cancer in Asia"(PDF).Asian Pac. J. Cancer Prev.9(3): 371–80.PMID18990005.{{cite journal}}:CS1 maint: date auto-translated (link) CS1 maint: multiple names: mga may-akda (link)
  23. ↑Brenner H, Rothenbacher D, Arndt V (2009). "Epidemiology of stomach cancer".Methods Mol. Biol.472:467–77.doi:10.1007/978-1-60327-492-0_23.PMID19107449.{{cite journal}}:CS1 maint: date auto-translated (link) CS1 maint: multiple names: mga may-akda (link)
  24. ↑Buell P, Dunn JE (1965)."Cancer mortality among Japanese Issei and Nisei of California".Cancer.18(5): 656–64.doi:10.1002/1097-0142(196505)18:5<656::AID-CNCR2820180515>3.0.CO;2-3.PMID14278899.{{cite journal}}:Unknown parameter|month=ignored (tulong)CS1 maint: date auto-translated (link)
  25. ↑Pagano JS, Blaser M, Buendia MA, Damania B, Khalili K, Raab-Traub N, Roizman B (2004). "Infectious agents and cancer: criteria for a causal relation".Semin. Cancer Biol.14(6): 453–71.doi:10.1016/j.semcancer.2004.06.009.PMID15489139.{{cite journal}}:Unknown parameter|month=ignored (tulong)CS1 maint: date auto-translated (link) CS1 maint: multiple names: mga may-akda (link)
  26. ↑Samaras V, Rafailidis PI, Mourtzoukou EG, Peppas G, Falagas ME (2010)."Chronic bacterial and parasitic infections and cancer: a review"(PDF).J Infect Dev Ctries.4(5): 267–81.PMID20539059.{{cite journal}}:Unknown parameter|month=ignored (tulong)CS1 maint: date auto-translated (link) CS1 maint: multiple names: mga may-akda (link)
  27. ↑27.0027.0127.0227.0327.0427.0527.0627.0727.0827.0927.1027.11Little JB (2000). "Chapter 14: Ionizing Radiation". Sa Kufe DW, Pollock RE, Weichselbaum RR, Bast RC Jr, Gansler TS, Holland JF, Frei E III (pat.).Cancer medicine(ika-6th (na) edisyon). Hamilton, Ont: B.C. Decker.ISBN1-55009-113-1.{{cite book}}:CS1 maint: date auto-translated (link) CS1 maint: multiple names: mga patnugot (link)
  28. ↑Berrington de González A, Mahesh M, Kim KP, Bhargavan M, Lewis R, Mettler F, Land C (2009). "Projected cancer risks from computed tomographic scans performed in the United States in 2007".Arch. Intern. Med.169(22): 2071–7.doi:10.1001/archinternmed.2009.440.PMID20008689.{{cite journal}}:Unknown parameter|month=ignored (tulong)CS1 maint: date auto-translated (link) CS1 maint: multiple names: mga may-akda (link)
  29. ↑Brenner DJ, Hall EJ (2007). "Computed tomography--an increasing source of radiation exposure".N. Engl. J. Med.357(22): 2277–84.doi:10.1056/NEJMra072149.PMID18046031.{{cite journal}}:Unknown parameter|month=ignored (tulong)CS1 maint: date auto-translated (link)
  30. ↑30.030.1Cleaver JE, Mitchell DL (2000). "15. Ultraviolet Radiation Carcinogenesis". Sa Bast RC, Kufe DW, Pollock RE; atbp. (mga pat.).Holland-Frei Cancer Medicine(ika-5th (na) edisyon). Hamilton, Ontario: B.C. Decker.ISBN1-55009-113-1.Nakuha noong31 Enero2011.{{cite book}}:Explicit use of et al. in:|editor=(tulong)CS1 maint: date auto-translated (link) CS1 maint: multiple names: mga patnugot (link)
  31. ↑"IARC classifies radiofrequency electromagnetic fields as possibly carcinogenic to humans"(PDF).World Health Organization.
  32. ↑32.032.1Roukos DH (2009). "Genome-wide association studies: how predictable is a person's cancer risk?".Expert Rev Anticancer Ther.9(4): 389–92.doi:10.1586/era.09.12.PMID19374592.{{cite journal}}:Unknown parameter|month=ignored (tulong)CS1 maint: date auto-translated (link)
  33. ↑Cunningham D, Atkin W, Lenz HJ, Lynch HT, Minsky B, Nordlinger B, Starling N (2010). "Colorectal cancer".Lancet.375(9719): 1030–47.doi:10.1016/S0140-6736(10)60353-4.PMID20304247.{{cite journal}}:Unknown parameter|month=ignored (tulong)CS1 maint: date auto-translated (link) CS1 maint: multiple names: mga may-akda (link)
  34. ↑34.034.134.234.334.4Maltoni CFM, Holland JF (2000). "Chapter 16: Physical Carcinogens". Sa Bast RC, Kufe DW, Pollock RE; atbp. (mga pat.).Holland-Frei Cancer Medicine(ika-5th (na) edisyon). Hamilton, Ontario: B.C. Decker.ISBN1-55009-113-1.Nakuha noong31 Enero2011.{{cite book}}:Explicit use of et al. in:|editor=(tulong)CS1 maint: date auto-translated (link) CS1 maint: multiple names: mga patnugot (link)
  35. ↑35.035.135.235.335.435.535.6Gaeta, John F (2000). "Chapter 17: Trauma and Inflammation". Sa Bast RC, Kufe DW, Pollock RE; atbp. (mga pat.).Holland-Frei Cancer Medicine(ika-5th (na) edisyon). Hamilton, Ontario: B.C. Decker.ISBN1-55009-113-1.Nakuha noong27 Enero2011.{{cite book}}:Explicit use of et al. in:|editor=(tulong)CS1 maint: date auto-translated (link) CS1 maint: multiple names: mga patnugot (link)
  36. ↑36.0036.0136.0236.0336.0436.0536.0636.0736.0836.0936.10Henderson BE, Bernstein L, Ross RK (2000). "Chapter 13: Hormones and the Etiology of Cancer". Sa Bast RC, Kufe DW, Pollock RE; atbp. (mga pat.).Holland-Frei Cancer Medicine(ika-5th (na) edisyon). Hamilton, Ontario: B.C. Decker.ISBN1-55009-113-1.Nakuha noong27 Enero2011.{{cite book}}:Explicit use of et al. in:|editor=(tulong);line feed character in|author=at position 32 (tulong)CS1 maint: date auto-translated (link) CS1 maint: multiple names: mga may-akda (link)
  37. ↑37.037.1Tolar J, Neglia JP (2003). "Transplacental and other routes of cancer transmission between individuals".J. Pediatr. Hematol. Oncol.25(6): 430–4.doi:10.1097/00043426-200306000-00002.PMID12794519.{{cite journal}}:Unknown parameter|month=ignored (tulong)CS1 maint: date auto-translated (link)
  38. ↑Dingli D, Nowak MA (2006)."Cancer biology: infectious tumour cells".Nature.443(7107): 35–6.Bibcode:2006Natur.443...35D.doi:10.1038/443035a.PMC2711443.PMID16957717.{{cite journal}}:Unknown parameter|month=ignored (tulong)CS1 maint: date auto-translated (link)
  39. ↑"The Nobel Prize in Physiology or Medicine 1980".
  40. ↑Murgia C, Pritchard JK, Kim SY, Fassati A, Weiss RA (2006)."Clonal origin and evolution of a transmissible cancer".Cell.126(3): 477–87.doi:10.1016/j.cell.2006.05.051.PMC2593932.PMID16901782.{{cite journal}}:Unknown parameter|month=ignored (tulong)CS1 maint: date auto-translated (link) CS1 maint: multiple names: mga may-akda (link)
  41. ↑Croce CM (2008). "Oncogenes and cancer".N. Engl. J. Med.358(5): 502–11.doi:10.1056/NEJMra072367.PMID18234754.{{cite journal}}:Unknown parameter|month=ignored (tulong)CS1 maint: date auto-translated (link)
  42. ↑Knudson AG (2001). "Two genetic hits (more or less) to cancer".Nat. Rev. Cancer.1(2): 157–62.doi:10.1038/35101031.PMID11905807.{{cite journal}}:Unknown parameter|month=ignored (tulong)CS1 maint: date auto-translated (link)
  43. ↑Nelson DA, Tan TT, Rabson AB, Anderson D, Degenhardt K, White E (2004)."Hypoxia and defective apoptosis drive genomic instability and tumorigenesis".Genes & Development.18(17): 2095–107.doi:10.1101/gad.1204904.PMC515288.PMID15314031.{{cite journal}}:Unknown parameter|month=ignored (tulong)CS1 maint: date auto-translated (link) CS1 maint: multiple names: mga may-akda (link)
  44. ↑Merlo LM, Pepper JW, Reid BJ, Maley CC (2006). "Cancer as an evolutionary and ecological process".Nat. Rev. Cancer.6(12): 924–35.doi:10.1038/nrc2013.PMID17109012.{{cite journal}}:Unknown parameter|month=ignored (tulong)CS1 maint: date auto-translated (link) CS1 maint: multiple names: mga may-akda (link)
  45. ↑Varricchio, Claudette G. (2004).A cancer source book for nurses.Boston: Jones and Bartlett Publishers. p. 229.ISBN0-7637-3276-1.{{cite book}}:CS1 maint: date auto-translated (link)
  46. ↑"Cancer prevention: 7 steps to reduce your risk".Mayo Clinic.27 Setyembre 2008.Nakuha noong30 Enero2010.{{cite web}}:CS1 maint: date auto-translated (link)
  47. ↑Danaei G, Vander Hoorn S, Lopez AD, Murray CJ, Ezzati M (2005). "Causes of cancer in the world: comparative risk assessment of nine behavioural and environmental risk factors".Lancet.366(9499): 1784–93.doi:10.1016/S0140-6736(05)67725-2.PMID16298215.{{cite journal}}:CS1 maint: date auto-translated (link) CS1 maint: multiple names: mga may-akda (link)
  48. ↑"Cancer".World Health Organization.Nakuha noong9 Enero2011.{{cite web}}:CS1 maint: date auto-translated (link)
  49. ↑49.049.1Wicki A, Hagmann, J (2011). "Diet and cancer".Swiss medical weekly.141:w13250.doi:10.4414/smw.2011.13250.PMID21904992.{{cite journal}}:Unknown parameter|month=ignored (tulong)CS1 maint: date auto-translated (link) CS1 maint: multiple names: mga may-akda (link)
  50. ↑Cappellani A, Di Vita M, Zanghi A, Cavallaro A, Piccolo G, Veroux M, Berretta M, Malaguarnera M, Canzonieri V, Lo Menzo E (2012). "Diet, obesity and breast cancer: an update".Front Biosci (Schol Ed).4:90–108.PMID22202045.{{cite journal}}:CS1 maint: date auto-translated (link) CS1 maint: multiple names: mga may-akda (link)
  51. ↑Key TJ (2011)."Fruit and vegetables and cancer risk".Br. J. Cancer.104(1): 6–11.doi:10.1038/sj.bjc.6606032.PMC3039795.PMID21119663.{{cite journal}}:Unknown parameter|month=ignored (tulong)CS1 maint: date auto-translated (link)
  52. ↑Larsson SC, Wolk A (2007)."Coffee consumption and risk of liver cancer: a meta-analysis".Gastroenterology.132(5): 1740–5.doi:10.1053/j.gastro.2007.03.044.PMID17484871.{{cite journal}}:Unknown parameter|month=ignored (tulong)CS1 maint: date auto-translated (link)
  53. ↑Zheng W, Lee SA (2009)."Well-done meat intake, heterocyclic amine exposure, and cancer risk".Nutr Cancer.61(4): 437–46.doi:10.1080/01635580802710741.PMC2769029.PMID19838915.{{cite journal}}:CS1 maint: date auto-translated (link)
  54. ↑Ferguson LR (2010). "Meat and cancer".Meat Sci.84(2): 308–13.doi:10.1016/j.meatsci.2009.06.032.PMID20374790.{{cite journal}}:Unknown parameter|month=ignored (tulong)CS1 maint: date auto-translated (link)
  55. ↑Holland Chp.33
  56. ↑Rostom A, Dubé C, Lewin G, Tsertsvadze A, Barrowman N, Code C, Sampson M, Moher D (2007). "Nonsteroidal anti-inflammatory drugs and cyclooxygenase-2 inhibitors for primary prevention of colorectal cancer: a systematic review prepared for the U.S. Preventive Services Task Force".Ann. Intern. Med.146(5): 376–89.PMID17339623.{{cite journal}}:Unknown parameter|month=ignored (tulong)CS1 maint: date auto-translated (link) CS1 maint: multiple names: mga may-akda (link)
  57. ↑Rothwell PM, Fowkes FG, Belch JF, Ogawa H, Warlow CP, Meade TW (2011). "Effect of daily aspirin on long-term risk of death due to cancer: analysis of individual patient data from randomised trials".Lancet.377(9759): 31–41.doi:10.1016/S0140-6736(10)62110-1.PMID21144578.{{cite journal}}:Unknown parameter|month=ignored (tulong)CS1 maint: date auto-translated (link) CS1 maint: multiple names: mga may-akda (link)
  58. ↑Cooper K, Squires H, Carroll C, Papaioannou D, Booth A, Logan RF, Maguire C, Hind D, Tappenden P (2010). "Chemoprevention of colorectal cancer: systematic review and economic evaluation".Health Technol Assess.14(32): 1–206.doi:10.3310/hta14320.PMID20594533.{{cite journal}}:Unknown parameter|month=ignored (tulong)CS1 maint: date auto-translated (link) CS1 maint: multiple names: mga may-akda (link)
  59. ↑Thomsen A, Kolesar JM (2008). "Chemoprevention of breast cancer".Am J Health Syst Pharm.65(23): 2221–8.doi:10.2146/ajhp070663.PMID19020189.{{cite journal}}:Unknown parameter|month=ignored (tulong)CS1 maint: date auto-translated (link)
  60. ↑Wilt TJ, MacDonald R, Hagerty K, Schellhammer P, Kramer BS (2008). "Five- Alpha -reductase Inhibitors for prostate cancer prevention".Cochrane Database Syst Rev(2): CD007091.doi:10.1002/14651858.CD007091.PMID18425978.{{cite journal}}:CS1 maint: date auto-translated (link) CS1 maint: multiple names: mga may-akda (link)
  61. ↑"Vitamins and minerals: not for cancer or cardiovascular prevention".Prescrire Int.19(108): 182. 2010.PMID20939459.{{cite journal}}:Unknown parameter|month=ignored (tulong)CS1 maint: date auto-translated (link)
  62. ↑Giovannucci E, Liu Y, Rimm EB, Hollis BW, Fuchs CS, Stampfer MJ, Willett WC (2006). "Prospective study of predictors of vitamin D status and cancer incidence and mortality in men".J. Natl. Cancer Inst.98(7): 451–9.doi:10.1093/jnci/djj101.PMID16595781.{{cite journal}}:Unknown parameter|month=ignored (tulong)CS1 maint: date auto-translated (link) CS1 maint: multiple names: mga may-akda (link)
  63. ↑"Vitamin D Has Role in Colon Cancer Prevention".Inarkibomula sa orihinal noong 2006-12-04.Nakuha noong27 Hulyo2007.{{cite web}}:CS1 maint: date auto-translated (link)
  64. ↑Schwartz GG, Blot WJ (2006). "Vitamin D status and cancer incidence and mortality: something new under the sun".J. Natl. Cancer Inst.98(7): 428–30.doi:10.1093/jnci/djj127.PMID16595770.{{cite journal}}:Unknown parameter|month=ignored (tulong)CS1 maint: date auto-translated (link)
  65. ↑Fritz H, Kennedy D, Fergusson D, Fernandes R, Doucette S, Cooley K, Seely A, Sagar S, Wong R, Seely D (2011)."Vitamin A and retinoid derivatives for lung cancer: a systematic review and meta analysis".PLoS ONE.6(6): e21107.doi:10.1371/journal.pone.0021107.PMC3124481.PMID21738614.{{cite journal}}:CS1 maint: date auto-translated (link) CS1 maint: multiple names: mga may-akda (link)
  66. ↑Cole BF, Baron JA, Sandler RS, Haile RW, Ahnen DJ, Bresalier RS, McKeown-Eyssen G, Summers RW, Rothstein RI, Burke CA, Snover DC, Church TR, Allen JI, Robertson DJ, Beck GJ, Bond JH, Byers T, Mandel JS, Mott LA, Pearson LH, Barry EL, Rees JR, Marcon N, Saibil F, Ueland PM, Greenberg ER (2007). "Folic acid for the prevention of colorectal adenomas: a randomized clinical trial".JAMA.297(21): 2351–9.doi:10.1001/jama.297.21.2351.PMID17551129.{{cite journal}}:Unknown parameter|month=ignored (tulong)CS1 maint: date auto-translated (link) CS1 maint: multiple names: mga may-akda (link)
  67. ↑67.067.167.2"Cancer Vaccine Fact Sheet".NCI.8 Hunyo 2006. Inarkibo mula saang orihinalnoong 25 Oktubre 2008.Nakuha noong15 Nobyembre2008.{{cite web}}:CS1 maint: date auto-translated (link)
  68. ↑Gøtzsche PC, Nielsen M (2011). "Screening for breast cancer with mammography".Cochrane Database Syst Rev(1): CD001877.doi:10.1002/14651858.CD001877.pub4.PMID21249649.{{cite journal}}:CS1 maint: date auto-translated (link)
  69. ↑Mayer, RJ, Targeted therapy for advanced colorectal cancer -- more is not always better, N Engl J Med. 2009;360:623
  70. ↑"Cancer.net - Explaining Maintenance Therapy".Inarkibo mula saang orihinalnoong 2013-11-20.Nakuha noong2012-08-28.{{cite web}}:CS1 maint: date auto-translated (link)
  71. ↑"Archive copy".Inarkibo mula saang orihinalnoong 2012-01-09.Nakuha noong2012-08-28.{{cite web}}:CS1 maint: archived copy as title (link) CS1 maint: date auto-translated (link)
  72. ↑72.072.172.272.372.4Treatment of Wilms TumoratNational Cancer Institute.Last Modified: 03/29/2012
  73. ↑73.073.1Rheingold, Susan; Neugut, Alfred; Meadows, Anna (2003)."156: Secondary Cancers: Incidence, Risk Factors, and Management".Sa Frei, Emil; Kufe, Donald W.; Holland, James F. (pat.).Holland-Frei Cancer Medicine(ika-6th (na) edisyon). Hamilton, Ont: BC Decker. p. 2399.ISBN1-55009-213-8.Nakuha noong5 Nobyembre2009.{{cite book}}:Unknown parameter|chapterurl=ignored (|chapter-url=suggested) (tulong)CS1 maint: date auto-translated (link) CS1 maint: multiple names: mga may-akda (link)
  74. ↑Montazeri A (2009)."Quality of life data as prognostic indicators of survival in cancer patients: an overview of the literature from 1982 to 2008".Health Qual Life Outcomes.7.doi:10.1186/1477-7525-7-102.PMC2805623.PMID20030832.{{cite journal}}:Unknown parameter|month=ignored (tulong)CS1 maint: date auto-translated (link)
  75. ↑"Cancer Facts and Figures 2012".Journalist's Resource.org.
  76. ↑"WHO Disease and injury country estimates".World Health Organization.2009.Nakuha noong11 Nobyembre2009.{{cite web}}:CS1 maint: date auto-translated (link)
  77. ↑WHO(2010)."Cancer".World Health Organization.Nakuha noong5 Enero2011.{{cite web}}:Unknown parameter|month=ignored (tulong)CS1 maint: date auto-translated (link)
  78. ↑78.078.1Coleman, William B. and Rubinas, Tara C. (2009). "4". Sa Tsongalis, Gregory J. and Coleman, William L. (pat.).Molecular Pathology: The Molecular Basis of Human Disease.Amsterdam: Elsevier Academic Press. p.66.ISBN0-12-374419-9.{{cite book}}:CS1 maint: date auto-translated (link) CS1 maint: multiple names: mga may-akda (link)
  79. ↑Johnson, George (28 Disyembre 2010)."Unearthing Prehistoric Tumors, and Debate".The New York Times.{{cite news}}:CS1 maint: date auto-translated (link)
  80. ↑Pawelec G, Derhovanessian, E, Larbi, A (2010). "Immunosenescence and cancer".Critical reviews in oncology/hematology.75(2): 165–72.doi:10.1016/j.critrevonc.2010.06.012.PMID20656212.{{cite journal}}:Unknown parameter|month=ignored (tulong)CS1 maint: date auto-translated (link) CS1 maint: multiple names: mga may-akda (link)
  81. ↑Alberts, B, Johnson A, Lewis J; atbp. (2002). "The Preventable Causes of Cancer".Molecular biology of the cell(ika-4th (na) edisyon). New York: Garland Science.ISBN0-8153-4072-9.A certain irreducible background incidence of cancer is to be expected regardless of circumstances: mutations can never be absolutely avoided, because they are an inescapable consequence of fundamental limitations on the accuracy of DNA replication, as discussed in Chapter 5. If a human could live long enough, it is inevitable that at least one of his or her cells would eventually accumulate a set of mutations sufficient for cancer to develop.{{cite book}}:Explicit use of et al. in:|author=(tulong)CS1 maint: date auto-translated (link) CS1 maint: multiple names: mga may-akda (link)
  82. ↑Anisimov VN, Sikora, E, Pawelec, G (2009). "Relationships between cancer and aging: a multilevel approach".Biogerontology.10(4): 323–38.doi:10.1007/s10522-008-9209-8.PMID19156531.{{cite journal}}:Unknown parameter|month=ignored (tulong)CS1 maint: date auto-translated (link) CS1 maint: multiple names: mga may-akda (link)
  83. ↑Fraumeni, Joseph F.; Schottenfeld, David; Marshall, James M. (2006).Cancer epidemiology and prevention.Oxford [Oxfordshire]: Oxford University Press. p. 977.ISBN0-19-514961-0.{{cite book}}:CS1 maint: date auto-translated (link) CS1 maint: multiple names: mga may-akda (link)
  84. ↑Bostwick, David G.; Eble, John N. (2007).Urological Surgical Pathology.St. Louis: Mosby. p. 468.ISBN0-323-01970-6.{{cite book}}:CS1 maint: date auto-translated (link) CS1 maint: multiple names: mga may-akda (link)
  85. ↑85.085.1Kaatsch P, Sikora, E, Pawelec, G (2010). "Epidemiology of childhood cancer".Cancer treatment reviews.36(4): 277–85.doi:10.1016/j.ctrv.2010.02.003.PMID20231056.{{cite journal}}:Unknown parameter|month=ignored (tulong)CS1 maint: date auto-translated (link) CS1 maint: multiple names: mga may-akda (link)
  86. ↑Ward EM, Thun, MJ, Hannan, LM, Jemal, A (2006). "Interpreting cancer trends".Annals of the New York Academy of Sciences.1076:29–53.Bibcode:2006NYASA1076...29W.doi:10.1196/annals.1371.048.PMID17119192.{{cite journal}}:Unknown parameter|month=ignored (tulong)CS1 maint: date auto-translated (link) CS1 maint: multiple names: mga may-akda (link)
Kinuha sa "https://tl.wikipedia.org/w/index.php?title=Kanser&oldid=2118324"