İçeriğe atla

Migren

Vikipedi, özgür ansiklopedi
Migren
Migren ağrısı çeken bir kadın.
Olağan başlangıcıErgenlik dönemiyakınlarında[1]
UzmanlıkNörolojiBunu Vikiveri'de düzenleyin
BelirtilerBaş ağrısı,bulantı,ışığa karşı duyarlılık,sese karşı duyarlılık,kokuya karşı duyarlılık[1][2]
SüreTekrarlayan, uzun vadeli[1]
NedenleriÇevresel ve genetik[3]
KorunmaMetoprolol,valproat,topiramat[4][5]
İlaçİbuprofen,parasetamol(asetaminofen),triptanlar,ergotaminler[6][7]
Sıklık~15%[8]

Migren,nörolojik,sindirim sistemiveotonom sinir sistemindekideğişikler ile beraber meydana gelen, aralıklı bir baş ağrısı bozukluğudur.[9]Çoğunlukla otonom sinir sisteminde görülen orta şiddette ve şiddetlibaş ağrısıile karakterize kronik bir rahatsızlıktır. Kelimenin kendisiYunancaἡμικρανία (hemikrania), "başın bir tarafındaki ağrı"[10](ἡμι- (hemi-), "yarım" ve κρανίον (kranion), "kafatası"[11]ifadesinden türemiştir.

Normalde baş ağrısı doğası gereği unilateral (başın tek bir tarafını etkiler) ve atımlıdır ve 2 ila 72 saat sürer. İlişkili belirtiler arasındabulantı,kusma,fotofobi(ışığa karşı artmış hassasiyet),fonofobi(sese karşı artmış hassasiyet), denge bozukluğunda bulunabilir ve ağrı genellikle fiziksel aktivite ile şiddetlenir.[12][13]Migren baş ağrısı çeken kişilerin neredeyse üçte biri, yakın bir zamanda baş ağrısının meydana geleceğinin sinyalini veren geçici duyusal, motor bozukluk, görme ya da konuşma kabiliyeti bozukluğu olan biraurahisseder.[12]

Migrenin çevresel ve kalıtımsal faktörlerin bir karışımına bağlı olduğu düşünülmektedir.[3]Vakaların yaklaşık üçte ikisi aile içinde görülür.[6]Değişen hormon düzeyleri de rol oynayabilir: Migrenergenliköncesi yaşlarda erkekleri kızlara göre biraz daha fazla etkiler, ancak kadınları erkeklere göre iki üç kat daha fazla etkilemektedir.[14][15]Migren eğilimi genellikle gebelik esnasında azalır.[14]Migrenin gerçek mekanizması bilinmemektedir. Bununla birlikte, nörovasküler bir bozukluk olduğu düşünülmektedir.[6]Başlıca teori,serebral korteksinuyarılabilirliğinin artması vebeyinsapındakitrigeminal çekirdektebulunan ağrınöronlarınınanormal bir şekilde kontrol edilmesiyle ilişkilidir.[16]

Tavsiye edilen ilk tedavi baş ağrısı içinibuprofenveasetaminofengibi basitağrı kesiciler,bulantı içinantiemetikbir ilaç ve tetikleyici durumlardan uzak durulmasıdır. Basit ağrı kesici ilaçların etkili olmadığı kişilertriptanya daergotaminlergibi özel maddeler de kullanabilir. Dünya genelinde, toplumun %10'undan fazlası hayatlarının bir döneminde migrenden etkilenmektedir.

Belirtiler ve semptomlar

[değiştir|kaynağı değiştir]

Normalde migren,otonomiksemptomlar ile ilişkili bir süre devam eden, tekrarlayıcı şiddetlibaş ağrısıile kendini gösterir.[6][17]Migrenli kişilerin yaklaşık %15-30'undaauralımigren ile karşılaşılır[7][18]ve auralı migreni olanların sık sık aurasız migreni de olur.[19]Ağrının şiddeti, baş ağrısının süresi ve atak sıklığı değişir.[6]72 saatten uzun süren migrenstatus migrenozusolarak adlandırılır.[20]Migrende olası dört aşama bulunur ve bu aşamaların tümünün yaşanması gerekmemektedir:[12]

  1. Prodrom;baş ağrısından saatler veya günler önce meydana gelir
  2. aura;baş ağrısından hemen önce oluşur
  3. Ağrıaşaması; baş ağrısı aşaması olarak da bilinir
  4. Postdrom;migren atağı sonrasında yaşanan etkiler

Prodrom aşaması

[değiştir|kaynağı değiştir]

Migrenli kişilerin yaklaşık %60'ındaprodromalya da uyarıcı belirtiler meydana gelir[2][21]ve ağrı ya da aura başlangıcından önceki iki saat ile iki gün arasında başlarlar.[22]Bu belirtiler çok çeşitli olayları içerebilir;[23]örn., değişmiş ruh hali, sinirlilik,depresyonya dazindelik hissi,yorgunluk,bazı yiyecekleri çok isteme, gergin adaleler (özellikle boyunda), kabızlık ya da ishal ve kokulara ve gürültüye karşı hassasiyet.[21]Bu belirtiler hem auralı migreni hem de aurasız migreni olan kişilerde meydana gelebilir.[24]

Aura aşaması

[değiştir|kaynağı değiştir]
Enhancements reminiscent of a zigzag fort structure Negative scotoma, loss of awareness of local structures
Positive scotoma, local perception of additional structures Mostly one-sided loss of perception

aura,baş ağrısından önce ya da baş ağrısı esnasında meydana gelen geçici fokal nörolojik bir olaydır.[2]Birkaç dakika içinde kademeli olarak ortaya çıkar ve genellikle 60 dakikadan daha kısa sürer.[25]Belirtiler görsel, duyusal ya da motor tabiatta olabilir ve birçok kişide birden fazla belirtiyle karşılaşılır.[26]Görsel etkiler en yaygın olanıdır ve vakaların neredeyse %99'unda görülür ve yarısından fazlasında tek belirti olarak meydana gelir.[26]

Görme bozuklukları çoğunluklakıvılcımlı skotomdan(görme alanındatitreşen kısmı değişiklik alanı) oluşur.[2]Bunlar normalde görme merkezine yakın bir yerde başlar ve daha sonra tahkimat ya da kale duvarlarına benzediği söylenen zig zag çizgilerle yanlara doğru yayılır.[26]Genellikle çizgiler siyah beyazdır ancak bazı kişiler renkli çizgi de görmektedir.[26]Bazı kişilerhemianopsiolarak bilinen görme alanında kısmi kayıp yaşar, bazıları da bulanık görür.[26]

Duyusal aura, auralı kişilerin %30-40'ında meydana gelen en yaygın ikinci aşamadır.[26]Çoğunlukla el ya da kolda tek taraflı bir karıncalanma başlar ve aynı taraftaki ağız-burun alanına doğru yayılır.[26]

Hissizlik genelliklekonum hissikaybıyla birlikte ve karıncalanma geçtikten sonra başlar.[26]Aura aşamasının diğer belirtileri konuşma bozuklukları ve konuşma kabiliyeti bozukluklarını,etrafın dönmesinive daha az yaygın olarak da motor sorunları içerebilir.[26]Motor belirtiler bunun hemiplejik bir migren olduğunu gösterir ve diğer auraların aksine halsizlik çoğunlukla bir saatten daha uzun sürer.[26]Aura nadiren, nadiren ardışık baş ağrısı olmadan da meydana gelir;[26]buna sessiz migren denir.

Ağrı aşaması

[değiştir|kaynağı değiştir]

Klasik olarak baş ağrısı tek taraflıdır, zonklama şeklinde kendini gösterir ve yoğunluğu orta şiddetli ila şiddetli arasındadır.[25]Genellikle kademeli olarak başlar[25]ve fiziksel aktiviteyle şiddetlenir.[12]

Bununla birlikte, vakaların %40'ından fazlasında ağrı çift taraflı olabilir ve çoğunlukla boyun ağrısı ile birliktedir.[27]Çift taraflı ağrı özellikle aurasız migreni olan kişilerde yaygındır.[2]Ağrı daha az yaygın olarak, esasen başın arka ya da üst kısmında meyana gelebilir.[2]

Yetişkinlerde ağrı genellikle 4 ila 72 saat[25]arasında sürer; ancak erken çocukluk döneminde çoğunlukla 1 saatten daha az sürer.[28]Atak sıklığı değişkendir, yaşam boyu çok az olabileceği gibi haftada birkaç kez de olabilir. Ortalaması yaklaşık olarak ayda birdir.[29][30]

Ağrıya çoğunlukla bulantı, kusma,ışığa karşı hassasiyet,sese karşı hassasiyet,kokulara karşı hassasiyet,yorgunluk ve sinirlilik hali eşlik eder.[2]

Beyin sapıile ilişkili ya da vücudun her iki tarafında nörolojik belirtilerin olduğu migren türü olanbaziler migrende[31]yaygın etkiler şunlardır:etrafın dönmesi hissi,sersemlik hissi ve zihin bulanıklığı.[2]Kişilerin %90'ındabulantıve üçte birinde kusma meydana gelir.[32]Bu nedenle birçok kişi karanlık ve sessiz bir oda arar.[32]

Diğer belirtiler şunlar olabilir: bulanık görme, burun tıkanıklığı, ishal, sık idrar çıkma, solgunluk veya terleme.[33]Boyunda sertlik olabileceği gibi kafa derisinde terleme ya da hassaslık da meydana gelebilir.[33]Yaşlılıkta, ilgili semptomlar daha az yaygındır.[34]

Postdrom

[değiştir|kaynağı değiştir]

Migrenin etkileri, ana baş ağrısı geçtikten sonraki birkaç gün devam edebilir. Bu durumapostdromdenir. Birçok kişi migrenin olduğu bölgede ağrı hissi ve bazı kişiler de baş ağrısının geçmesinden sonraki birkaç gün düşünce bozukluğu olduğunu bildirmiştir. Hasta kendini yorgun ya da "akşamdan kalma" hissedebilir ve kafasında ağrı, kavrama güçlüğü, mide-bağırsaklarda bazı belirtiler, ruh hali değişiklikleri ve güçsüzlük yaşamış olabilir.[35]Bir özete göre, "Bazı kişiler olağandışı bir şekilde yenilenmiş ya da öforik belirtirken bazıları depresyonda vekeyifsizolduklarını bildirmiştir. "[36]

Nedeni

[değiştir|kaynağı değiştir]

Migrenin altında yatan nedenler bilinmemektedir.[37]Ancak çevresel ve genetik faktörlerin karışımıyla ilişkili olduğu düşünülmektedir.[3]Vakaların üçte ikisinde aile içinde migren vardır[6]ve nadiren tek gen bozukluğuna bağlı olarak meydana gelir.[38]Migren birkaçpsikolojik durumile ilişkilidir, örneğin:depresyon,kaygılanmavebipolar bozukluk[39]ve bunların yanı sıra pek çok biyolojik olay ya datetikleyiciler.

Genetik özellikler

[değiştir|kaynağı değiştir]

İkizlerle yapılan çalışmalar, migren baş ağrılarının meydana gelmesinde %34-51 oranında bir genetik etki olasılığına işaret etmektedir.[3]Bu genetik ilişki, auralı migrenler için aurasız migrenlere göre daha güçlüdür.[19]Birkaç özel gen varyantı, riski az ila orta miktarda artırır.[40]

Migrene yol açantek gen bozukluğunadiren görülür.[40]Bunlardan biriailesel hemiplejik migrenolarak bilinir ve kalıtım yoluylaotozomal dominanttarzda gelen bir auralı migren türüdür.[41][42]Bu bozukluklar,iyonların taşınmasındagörevli proteinleri kodlayan gen varyantları ile ilişkilidir.[2]Migrene neden olan bir başka genetik bozukluk CADASIL sendromu ya da subkortikal enfarktüs ve lökoensefalopati ile birlikte serebral otozomal dominant arteriopatidir.[2]

Tetikleyici faktörler

[değiştir|kaynağı değiştir]

Migren tetikleyici faktörlerle başlayabilir ve bazı kişiler bu durumu vakaların çok azında[6]ve diğerleri çoğunda görülen bir etki olarak bildirebilir.[43]Tetikleyici faktör olarak birçok şey sınıflandırılmıştır, bununla birlikte bu ilişkilerin kuvveti ve anlamlılığı belirsizdir.[43][44]Tetikleyici, semptomlar başlamadan önceki 24 saat içinde oluşabilir.[6]

Fizyolojik unsurlar

[değiştir|kaynağı değiştir]

Bildirilen yaygın tetikleyici faktörler stres, açlık ve yorgunluktur (gerilim tipi baş ağrılarındabu faktörlerin eşit şekilde payı vardır).[43]Migreninadet kanamasıdöneminde meydana gelmesi daha olasıdır.[45]Menarş(ilk adet kanaması),oral kontraseptifkullanımı,gebelik,menopoz öncesi, sırası ve sonrası dönem vemenopozgibi diğer hormonal etkiler de migrenin meydana gelmesinde rol oynar.[46]Bu hormonal etkilerin aurasız migrende daha çok rol oynadığı görülmektedir.[47]Migren normalde hamileliğinikinciveüçüncü trimesterüçüncü dönemlerinde ya da menopozdan sonra meydana gelmez.[2]

Beslenme

[değiştir|kaynağı değiştir]

Beslenmeye bağlı tetikleyici faktörlerin incelenmesiyle, bulguların subjektif değerlendirmeye dayandığı ve özel tetikleyici faktörlerin kanıtlamaya ya da yalanlamaya yetecek kadar kesin olmadığı bulunmuştur.[48][49]Özel ajanlarla ilgili olarak,tiramininmigren üzerine etkisine dair bir bulgu olmadığı görülmüş[50]vemonosodyum glutamatın(MSG) beslenmeye bağlı tetikleyici faktör olarak sık sık bildirilmiş olmasına rağmen[51]bulgular bunu tutarlı bir şekilde desteklememektedir.[52]

Çevre

[değiştir|kaynağı değiştir]

Ev içi ve ev dışındaki olası tetikleyici faktörlerin incelenmesiyle genel bulguların yetersiz kalitede olduğu sonucuna ulaşılmakta, yine de migrenli kişilerin ev içindeki havanın kalitesi ve ışıklandırma ile ilgili bazı koruyucu önlemler alması tavsiye edilmektedir.[53]Bir zamanlar üstün zekalı kimselerde daha yaygın olduğu düşünülse de bunun doğru olmadığı görülmektedir.[47]

Patofizyoloji

[değiştir|kaynağı değiştir]
Kortikal yayılan depresyon animasyonu

Migrenin nörovasküler bir bozukluk olduğu düşünülmektedir.[6]Çünkü migren mekanizmasının beyinde başladığını ve kan damarlarına yayıldığını destekleyen bulgular mevcuttur.[54]Bazı araştırmacılarnöronalmekanizmanın daha büyük bir rol oynadığını,[55]bazıları da kan damarlarının baş rolde olduğunu düşünmektedir.[56]Başka araştırmacılar ise her ikisinin de benzer derecede önemli olduğunu düşünmektedir.[57]Yüksekserotonindüzeylerinin (5-hidroksitriptamin olarak da bilinen bir nörotransmitter) de işin içinde olduğu düşünülmektedir.[54]

Aura

[değiştir|kaynağı değiştir]

Kortikal yayılan depresyon veya yayılanLeãodepresyonu, inaktif bir dönem sonrasında meydana gelen nöron aktivitesi patlamalarıdır ve auralı migreni olan kişilerde görülür.[58]Neden ortaya çıktığına dair dair, kalsiyumun hücreye girmesine yol açanNMDA reseptöraktivasyonu dahil çeşitli açıklamalar mevcuttur.[58]Aktivite patlamasından sonra, etkilenen alanda bulunanserebral korteksedoğru olan kan akışı iki ila altı saat boyunca azalır.[58]Depolarizasyonun beynin alt tarafında doğru ilerlediğinde baş ve boyundaki ağrıyı hisseden sinirlerin tetiklendiği düşünülmektedir.[58]

Ağrı

[değiştir|kaynağı değiştir]

Migren esnasında meydana gelen baş ağrısının mekanizması tam olarak bilinmemektedir.[59]Bazı bulgularsantral sinir sistemiyapılarının (örneğin;beyin sapıvediensefalon) başlıca rolü olduğunu desteklemekte,[60]diğer veriler de periferik aktivasyonun rolünü desteklemektedir (örneğin; baş ve boyunda bulunankan damarlarınıçevreleyenduyusal sinirleryoluyla).[59]Olası aday damarlar şunlardır:dural arterler,piyal arterlervekafa derisidamarları gibi ekstrakraniyal arterler.[59]Ekstrakraniyal arter vazodilatasyonunun rolünün özellikle önemli olduğu düşünülür.[61]

Tanı

[değiştir|kaynağı değiştir]

Migren tanısı belirti ve semptomlara dayanır.[6]Diğer baş ağrısı nedenlerinin hariç bırakılması amacıyla, bazenGörüntülemetesti yapılır.[6]Bu hastalığın bulunduğu çok sayıda kişiye tanı konmadığı düşünülmektedir.[6]

Uluslararası Baş Ağrısı Derneği'ne göre aurasız migren tanısı aşağıdaki "5, 4, 3, 2, 1 kriterlerine" göre konabilir:[12]

  • Beş ya da daha fazla sayıda atak — "auralı" migren tanısı koymak için iki atak yeterlidir.
  • Dört saat ila üç günlük süre
  • Aşağıdakilerden ikisi ya da daha fazlası:
    • Unilateral (başın yarısını etkileyen);
    • Atımlı;
    • "Orta şiddette veya şiddetli ağrı yoğunluğu";
    • "Rutin fiziksel aktivite ile şiddetlenme ya da rutin fiziksel aktiviteden uzak durmaya neden olma"
  • Aşağıdakilerden biri ya da daha fazlası:

Bir hastada şunlardan ikisiyle karşılaşılırsa en muhtemel tanı migrendir: fotofobi, bulantı ya da bir gün boyunca çalışamama.[62]Bir hastada şu beş durumdan dördü ile karşılaşılırsa migren olma olasılığı %92'dir: atımlı baş ağrısı, 4–72 saatlik süre, başın bir tarafında görülen ağrı, bulantı veya kişinin yaşamı ile etkileşen belirtiler.[7]Bu belirtilerin üçünden daha azının görüldüğü kişilerde olasılık %17'dir.[7]

Sınıflandırma

[değiştir|kaynağı değiştir]

Migrenler ilk olarak 1988 yılında kapsamlı bir şekilde sınıflandırılmıştır.[19]Uluslararası Baş Ağrısı Derneğien son 2014 yılında baş ağrısı sınıflandırmasını güncellemiştir.[12]Bu sınıflandırmaya göre, diğerlerinin arasında,gerilim tipi baş ağrısıvedemet tipi baş ağrısıile birlikte migrenler birinci derecedeki baş ağrılarıdır.[63]

Migren yedi alt sınıfa ayrılmıştır (bazılarının kendi içinde de alt bölümleri vardır):

  • Aurasız migren ya da "yaygın migren"; auranın eşlik etmediği migren baş ağrılarını içerir
  • Auralı migren ya da "klasik migren"; genellikle auranın eşlik ettiği migren baş ağrılarını içerir. Daha az yaygın olarak, aura baş ağrısı olmadan ya da migren tipi olmayan bir baş ağrısıyla da meydana gelebilir. Diğer iki türailesel hemiplejik migrenvesporadik hemiplejik migrendir,burada kişide auralı migren vardır ve eşlik eden motor güçsüzlük görülmektedir. Yakın bir akrabada aynı durum mevcutsa, buna "ailesel" denir, aksi takdirde "sporadik" olarak adlandırılır. Bir diğer tür baziler tip migrendir, burada baş ağrısı ve aurayakonuşma güçlüğü,etrafın dönmesi,kulak çınlamasıveya beyin sapı ile ilişkili diğer birkaç belirti eşlik etmekte ancak motor güçsüzlük eşlik etmemektedir. Bu tip migrenin başlangıçta, beyin sapını besleyen arter olanbaziler arterdekikasılmalara bağlı olduğu düşünülmüştür.[31]
  • Migrenin yaygın habercileri olan periyodik çocukluk sendromları şunlardır:periyodik kusma(ara sıra meydana gelen yoğun kusma dönemleri),abdominal migren(genellikle mide bulantısını eşlik ettiği kârın ağrısı) ve benign paroksismal çocukluk vertigosu (ara sıra meydana gelen vertigo atakları).
  • Retina migreni,görme bozukluklarının ve hatta tek gözde meydana gelen geçici körlüğün eşlik ettiği migren baş ağrılarını içerir.
  • Migren komplikasyonları, genellikle uzun veya olağan dışı bir şekilde sık meydana gelen ya da nöbet veya beyin lezyonu ile ilişkili migren baş ağrılarını ve/veya auraları tanımlar.
  • Olası migren, migrenin bazı özelliklerine sahip olan ancak kesin olarak migren tanısının konmasına yetecek bulgunun olmadığı durumları tanımlar (eş zamanlı aşırı ilaç kullanımının varlığında).
  • Kronik migren bir migren komplikasyonudur ve "migren baş ağrısı" tanı kriterlerini karşılayan ve daha büyük bir zaman aralığında meydana gelen bir baş ağrısıdır (özellikle, 3 aydan daha uzun bir süre ayda 15 gün veya daha fazla).[64]

Abdominal migren

[değiştir|kaynağı değiştir]

Abdominal migrentanısının konması tartışmalıdır.[65]Bazı bulgular, baş ağrısının olmadığı bir durumda tekrarlayıcı karın ağrısı epizodlarının bir migren türü[65][66]ya da en azından migren habercisi olabileceğine işaret etmektedir.[19]Bu ağrı epizodları prodrom gibi migreni takip edebilir veya etmeyebilir ve normalde dakikalar ila saatler sürer.[65]Çoğunlukla tipik kişisel ya da ailesel migren geçmişi olan kimselerde meydana gelir.[65]Haberci olduğu düşünülen diğer sendromlar şunlardır:periyodik kusma sendromuvebenign paroksismal çocukluk vertigosu.[19]

Ayırıcı tanı

[değiştir|kaynağı değiştir]

Migren baş ağrısına benzer belirtilere yol açabilen diğer durumlar şunlardır:temporal arterit,demet tipi baş ağrısı,akut glokom,menenjitvesubaraknoid kanama.[7]Temporal arterit normalde 50 yaş üstü kimselerde meydana gelir ve kendinişakaklardahassasiyet ile gösterir, demet tipi baş ağrısı kendini tek taraflı burun tıkanıklığı, gözyaşı vegöz çukurlarınınetrafında şiddetli ağrı ile gösterir, akut glokom görme problemleriyle, menenjitateşile ve subaraknoid kanama çok hızlı bir başlangıç ile ilişkilidir.[7]Gerilim tipi baş ağrılarınormalde başın her iki tarafında meydana gelir, atımlı değildir ve daha az engelleyicidir.[7]

Önleyici tedbirler

[değiştir|kaynağı değiştir]

Önleyici migren tedavileri şunlardır: ilaç tedavileri, besin takviyeleri, hayat tarzı değişiklikleri ve ameliyat. Haftada 2 günden fazla baş ağrısı olan, akut atakların tedavisinde kullanılan ilaçları tolere edemeyen ya da kolaylıkla kontrol altına alınamayan şiddetli atak görülen kişilere önleyici tedbirler uygulamaları tavsiye edilir.[7]

Burada hedef migrenin sıklığı, ıstırabı veya süresinin azaltılması ve başarısız olan tedavinin etkinliğinin artırılmasıdır.[67]Önleyici tedbirler kullanmanın bir diğer sebebiaşırı ilaç kullanımına bağlı baş ağrısınınönlenmesidir. Bu yaygın bir problemdir ve kronik günlük baş ağrısına yol açabilir.[68][69]

İlaç tedavisi

[değiştir|kaynağı değiştir]

Önleyici migren ilaçlarının, migren ataklarının sıklığı ya da şiddetini en az %50 azaltmaları durumunda etkili olduğu düşünülür.[70]Kılavuzlar;topiramat,divalproeks/sodyum valproat,propranololvemetoprololünbirinci basamakkullanımda en yüksek kanıt düzeyine sahip olarak değerlendirilmesi konusunda epey tutarlıdır.[71]Bununla birlikte,gabapentininetkisi ile ilgili tavsiyeler farklılık göstermektedir.[71]Migrenin önlenmesinde ve migren atağının sıklığı ve şiddetinin azaltılmasındatimololda etkilidir, halbukifrovatriptanadet kanamasına bağlı migrenin önlenmesinde etkilidir.[71]Amitriptilinvevenlafaksinde muhtemelen etkilidir.[72]Kronik migreni olan kişilerdebotoksuygulamasının faydalı olduğu bulunmuştur ancak bu uygulama epizodik kronik migreni olan kişiler için faydalı değildir.[73]

Alternatif tedaviler

[değiştir|kaynağı değiştir]
Petasites hybridus(öksürük otu) kök ekstresinin migrenin önlenmesinde etkili olduğu gösterilmiştir.[74]

Migren tedavisindeakupunkturda etkilidir.[75]"Gerçek" akupunkturun kullanılması taklit akupunkturdan daha etkili değildir, ancak hem "gerçek" hem de taklit akupunkturun rutin bakım uygulamasından daha etkili olduğu görülmektedir ve profilaktik amaçlı verilen ilaç tedavisine nazaran daha az istenmeyen etkiye sahiptir.[76]Migren baş ağrılarını önlenmesinde kayropraktik manipülasyon, fizyoterapi, masaj ve gevşemepropranololya datopiramatkadar etkili olabilir; ancak, araştırma ile metodolojide bazı sorunlar görülmüştür.[77]Bu ilk sonuçların doğrulanması amacıyla, daha iyi kalitede çalışmaların yapılması gerekse demagnezyum,koenzim Q(10),riboflavin,B(12) vitamini,[78]vekoyungözü bitkisininfaydalarına dair deneysel bulgular mevcuttur.[79]Alternatif ilaçlardan olanöksürük otu,kullanımıyla ilgili en iyi kanıta sahiptir.[80]

Cihazlar ve ameliyat

[değiştir|kaynağı değiştir]

Migrenin önlenmesindebiyogeribildirimvenörostimülatörgibi tıbbi cihazların, özellikle yaygın migren ilaçlarının kontrendike olduğu durumlarda ya da aşırı ilaç kullanımı durumunda bazı avantajları vardır. Biyogeribildirim, kişilerin bazı fizyolojik parametrelerin farkında olmasına yardımcı olur. Böylece, bu parametreler kontrol altına alınabilir, kişi gevşeyebilir ve migren tedavisinde etkisi olabilir.[81][82]Nörostimülasyonda (sinirlerin uyarılması), zor tedavi edilen kronik migren tedavisi için, kalp piline benzeyen ve cilt altına yerleştirilebilen nörostimülatörler kullanılır ve şiddetli vakalarda cesaretlendirici sonuçlar elde edilebilir.[83][84]Baş ve boyun çevresindeki bazısinirlerindekompresyonunu içerenmigren cerrahisi,ilaçla düzelmeye sağlanamayan bazı kişiler için bir seçenek olabilir.[85]

Tedavi

[değiştir|kaynağı değiştir]

Üç ana tedavi yaklaşımı vardır: tetikleyiciden uzak durulması, akut belirtilerin kontrol altına alınması ve farmakolojik açıdan önleme.[6]

Erken atak döneminde kullanılmaları durumunda ilaçlar daha fazla etki gösterir.[6]İlaçların sık kullanılması, baş ağrılarının daha da şiddetlendiği ve daha sık görüldüğü aşırı ilaç kullanımına bağlı baş ağrısına yol açar.[12]Bu durumtriptanlar,ergotaminlerveağrı kesiciler,özellikle deopioidanaljezikler ile oluşur.[12]Bu kaygılardan dolayı basit analjeziklerin haftada en fazla üç günden az kullanılması önerilir.[86]

Çocuklar için ibuprofen ağrının azalmasına yardımcı olur ve başlangıçta önerilen tedavi yöntemidir.[87][88]Parasetamol ağrının giderilmesinde etkili değildir.[87]Triptanlar etkilidir ancak tat alma bozukluğu, burun semptomları, baş dönmesi, yorgunluk, halsizlik, mide bulantısı veya kusma gibi küçük yan etkilere neden olma riski vardır.[87][89]

Aşırı ilaç kullanımına bağlı baş ağrısı riskini azaltmak için ibuprofen ayın yarısından az, triptanlar ise ayın üçte birinden az kullanılmalıdır.[88]

Ağrı kesiciler

[değiştir|kaynağı değiştir]

Hafif ila orta şiddetli migreni olan kişiler için önerilen başlangıç tedavisinonsteroid antiinflamatuar ilaçlar(NSAİİ'ler) gibi basit ağrı kesiciler ya daparasetamol(asetaminofenolarak da bilinir)aspirin(asetilsalisilik asit) vekafeinkombinasyonudur.[7]Ancak kafeinin aşırı kullanımı migrenin kronikleşmesine katkıda bulunabilir aynı zamanda birçok hasta için migren tetikleyicisidir.

Aspirin(900 ila 1000 mg), sumatriptana benzer bir etkinlikle orta ila şiddetli migren ağrısını hafifletebilir.[90]

Diklofenakveibuprofendahil birçok NSAID'nin kullanımlarını destekleyen kanıtlar vardır.[91][92]

Ketorolakdamar içivekas içiformülasyonlarda vardır.[7]

Parasetamol,tek başına ya da damar içimetoklopramidile birlikte kullanılan diğer etkili bir tedavidir ve istenmeyen etki riski azdır.[93]

Damar içi metoklopramid de tek başına etkilidir.[94][95]

Gebelikte parasetamol ve metoklopramid deüçüncü trimesterekadar NSAID'ler gibi güvenli kabul edilir.[7]

Naproksentek başına migren baş ağrısını durdurmak için tek başına etkili olmayabilir çünkü klinik çalışmalarda plasebo ilacından sadece biraz daha iyidir.[96]

Triptanlar

[değiştir|kaynağı değiştir]

Sumatriptangibitriptanlar,kişilerin neredeyse %75'inde hem ağrı hem de bulantı için etkilidir.[6][97]Orta şiddette-şiddetli ağrısı olanlar ya da daha hafif belirtileri olan ve basit ağrı kesicilere yanıt vermeyen kişiler için ilk olarak tavsiye edilen tedavilerdir.[7]Pazarda mevcut farklı ilaç şekilleri şunlardır: oral, enjektabl,burun spreyive ağızda çözünen tablet.[6]Genel olarak, tüm triptanların eşit derecede etkili olduğu ve benzer yan etkilere sahip olduğu görülmektedir. Bununla birlikte, kişiler bazılarına daha iyi yanıt verebilir.[7]Cildin kızarması gibi çoğu yan etki hafiftir; ancak nadirmiyokard iskemisivakaları meydana gelmiştir.[6]Bu nedenle bunlarkalp damar hastalığıolan kişilere tavsiye edilmez.[7]Geçmişte baziler migrenli kişilere tavsiye edilmemelerine rağmen, bu popülasyonda bu uyarının verilmesini gerektirecek kadar, kullanımlarının zararlı etki oluşturduğuna dair spesifik bir bulgu mevcut değildir.[31]Bağımlılık yapmazlar ancak ayda 10 günden fazla kullanılmaları durumunda aşırı ilaç kullanımına bağlı baş ağrısına neden olabilirler.[98]

Ergotaminler

[değiştir|kaynağı değiştir]

Ergotaminvedihidroergotaminmigren için halen reçete edilen eski ilaçlardır, dihidroergotamin burun spreyi ve enjeksiyonluk çözelti şeklindedir.[6]Bu iki ilaç triptanlarla eşit derecede etkili gibi görünmektedir,[99]daha ucuzdur,[100]ve normalde iyi huylu olan istenmeyen etkilere neden olurlar.[101]Status migrenozus gibi kişiyi güçten düşüren durumlarda en etkili tedavi seçeneği gibi görünürler.[101]

Diğer

[değiştir|kaynağı değiştir]

İntravenöz metoklopramid ya da intranazallidokaindiğer potansiyel seçeneklerdir.[7]Metoklopramid, acil servise getirilenler için önerilen tedavidir.[7]Tek doz damar içideksametazonbir migren nöbetinin standart tedavisine eklendiğinde, takip eden 72 saat içinde nükseden baş ağrısında %26 azalma sağlar[102]Sürmekte olan bir migren baş ağrısını tedavide spinal manipülasyon, kanıtlarla desteklenmemektedir.[103]Opioidlervebarbitüratlarınkullanılmaması tavsiye edilir.[7]

Prognoz

[değiştir|kaynağı değiştir]

Migrenli insanlarda uzun süreli prognoz değişkenlik gösterir.[17]Migrenli kişilerin çoğunun hastalıklarından dolayı verimden düştükleri dönemler olur,[6]ancak, normalde durum oldukça tehlikesizdir[17]ve ölüm riskinin artmasıyla ilişkilendirilmez.[104]Hastalığın dört ana biçimi vardır: Belirtiler tamamen ortadan kaldırılabilir, belirtiler devam edebilir ama zamanla gitgide azalır, belirtiler aynı sıklıkta ve şiddette sürebilir ya da nöbetler kötüye gidebilir ve sıklaşabilir.[17]

Auralı migrenler,iskemik inme[105]için riski iki katına çıkararak bir risk faktörü olarak görülmektedir.[106]Genç bir yetişkin olmak, kadın olmak,hormonal kontrasepsiyonkullanmak ve sigara içmek bu riski arttırır.[105]Ayrıca,servikal arter diseksiyonuylada bir ilişkisi olduğu görülmektedir.[107]Aurasız migren, bir faktör olarak görünmüyor.[108]Kalp sorunlarıyla ilişkisi, arada ilişki olduğunu destekleyen yalnızca bir çalışma olması nedeniyle sonuca bağlanmamıştır.[105]Ancak genel olarak migrenin, felç veya kalp hastalığından doğan ölüm riskini arttırdığı görülmemektedir.[104]Auralı migreni olan kişilere uygulanan migren önleyici tedavi, bununla ilişkili felçleri engelleyebilir.[109]

Epidemiyoloji

[değiştir|kaynağı değiştir]
Belirli bir yılda migren yaşayan kadınların (üstte) ve erkeklerin (altta) yüzdesi
İşlev kaybına uyarlanmış yaşam yılı [[migren için her 100,000 sakin, 2002 yılında
veri yok
<45
45–65
65–85
85–105
105–125
125–145
145–165
165–185
185–205
205–225
225–245
>245

Dünya genelinde, migren insanların %10’undan fazlasını etkiler.[37]Amerika Birleşik Devletleri’nde, erkeklerin %6’sı ve kadınların %18’i belirli bir yıl içinde migrene yakalanır.

Hastalığın hayat boyu sürme riski erkeklerde %18, kadınlarda ise %43.[6]Avrupa’da, yetişkin erkeklerin %6-15’i ve yetişkin kadınların %14-35’i yılda en az bir kez migrenden muzdarip olmaktadır; yani toplamda insanların %12-28’i hayatlarının bir noktasında migrenden etkilenir.[15]Migren oranları, Asya ve Afrika’da, batı ülkelerine nazaran biraz daha düşüktür.[47][110]

Kronik migren, nüfusun yaklaşık olarak %1,4’ünden %2,2’sine kadar görülür.[111]

Bu rakamsal veriler, yaşa göre büyük ölçüde değişir: migren, en yaygın olarak 15 ile 24 yaş arasında başlar, en sık 35 yaş ile 45 yaşlarında görülür.[6]Çocuklarda, 7 yaşındakilerin %1,7’sinde ve 7 ila 15 yaş arasındakilerin %3,9’unda migren görülür,ergenlik dönemindenönce erkek çocuklarda biraz daha fazla yaygındır.[112]

Ergenlikte migren kadınlar arasında daha yaygınlaşır[112]ve hayat boyu devam eder; yaşlı kadınlarda yaşlı erkeklere nazaran iki kat daha yaygındır.[113]Kadınlarda aurasız migren, auralı migrenden daha yaygındır; ancak erkeklerde her iki tip de benzer sıklıkta görülür.[47]

Perimenopozsırasında, şiddeti azalmadan önce belirtileri sıklıkla daha kötüye gider.[113]Belirtiler, yaşlıların üçte ikisinde ortadan kalkarken, %3 ila %10 arasında devam eder.[34]

Tarihçe

[değiştir|kaynağı değiştir]
'Baş Ağrısı,George Cruikshank (1819)

Migren ile ilgili ilk açıklama, milâttan önce 1200 civarında antik Mısır’da yazılmışEbers Tıp Papirüsü'nde yer alır.[114]İsa’dan önce 200 yılında,Hipokrat tıp okulundakiyazılar, görsel auranın baş ağrısından önce geldiği ve kusma yoluyla kısmi rahatlama sağlandığını tanımlamıştır.[115]

Demir Devrindenbir trepanated kafatası. Kafatasındaki deliğin çevresi, yeni bir kemik doku büyümesi ile yuvarlak hale geliyor; bu da o kişinin operasyondan sağ çıktığını gösteriyor.

Aretaeustarafından yapılan bir ikinci yüzyıl tanımı, baş ağrılarını iki türe ayırır: baş ağrısı, sefali ve heterokroni.[116]Bergamalı Galen,hemikrani (yarım baş) terimini kullanmış ve migren kelimesi buradan türemiştir.[116]Galen ayrıca ağrının beyin omurilik zarları ve kafadaki kan damarların nedeniyle ortaya çıktığını ileri sürmüştür.[115]Migren ilk olarak, 1887 yılında, Fransız bir kütüphaneci olan Louis Hyacinthe Thomas tarafından, şimdi de kullanılan iki türe ayrılmıştır – auralı migren (migraine ophthalmique) ve aurasız migren (migraine vulgaire).[115]

Trepanasyon,kafatası içinde kasıtlı delik açma, milâttan önce 7,000 yılında uygulanmıştır.[114]Bu işlemin uygulandığı bazı kişiler yaşasa da pek çoğu enfeksiyon nedeniyle ölmüştür.[117]Bu işlemin “kötü ruhların kaçmasına izin vererek” işe yaradığına inanılırdı.[118]William Harvey17. yüzyılda, trepanasyonun bir migren tedavi yöntemi olarak kullanılmasını önermiştir.[119]

Migren için birçok tedavi denenmiş olsa da ancak 1868’de, kullanılan bir maddenin etkili olduğu ortaya çıkmıştır.[115]Bu madde, 1918’de içinden ergotamin izole edilen fungusergoidi.[120]Methysergide1959 yılında ve ilk triptan olan sumatriptan 1988 yılında geliştirildi.[120]20. Yüzyılda yapılan daha iyi çalışmalarla etkili önleyici tedbirler bulundu ve onaylandı.[115]

Toplum ve kültür

[değiştir|kaynağı değiştir]

Migren, önemli derecede hem tıbbi masraflara hem de verimlilik kaybına neden olmaktadır. Yılda 27 milyar Euro'dan fazla maliyetiyle, Avrupa Topluluğundaki en masraflı nörolojik bozukluk olduğu tahmin edilmektedir.[121]Amerika Birleşik Devletleri’nde, doğrudan masrafların 17 milyar dolar olduğu tahmin edilmektedir.[122]Bu maliyetin yaklaşık onda biri triptan maliyetidir.[122]Dolaylı masraflar yaklaşık 15 milyar dolar tutmakta ve bunun en büyük kısmını işgücü kaybı oluşturmaktadır.[122]Migren ağrısı ile çalışmaya devam edenlerde ise yaklaşık üçte bir oranında iş verimliliği azalmaktadır.[121]Ayrıca, kişinin ailesi için de olumsuz etkileri sık sık görülür.[121]

Araştırma

[değiştir|kaynağı değiştir]

Kalsitonin gen ilişkili peptidlerin(CGRP) migrenle ilişkili ağrıların patojenezinde rol oynadığı ortaya çıkmıştır.[7]OlcegepantvetelcagepantgibiCGRP reseptör anatgonistleri,migren tedavisi için hemin vitrohem de klinik çalışmalarda araştırılmıştır.[123]2011 yılında Merck, araştırma aşamasındaki ilaçlarıtelcagepantile ilgiliIII. aşama klinik denemeleridurdurmuştur.[124][125]Transkranial manyetik stimülasyontedavisi umut vadeden tedavilerdendir.[7]

Kaynakça

[değiştir|kaynağı değiştir]
  1. ^abc"Headache disorders Fact sheet N°277".Ekim 2012. 16 Şubat 2016 tarihinde kaynağındanarşivlendi.Erişim tarihi: 15 Şubat 2016.
  2. ^abcdefghijkSimon RP, Aminoff MJ, Greenberg DA (2009).Clinical neurology.7. New York, N.Y: Lange Medical Books/McGraw-Hill. ss. 85-88.ISBN9780071664332.Kaynak hatası:Geçersiz<ref>etiketi: "Amin2009" adı farklı içerikte birden fazla tanımlanmış (Bkz:Kaynak gösterme)
  3. ^abcdPiane M, Lulli P, Farinelli I, Simeoni S, De Filippis S, Patacchioli FR, Martelletti P (Aralık 2007). "Genetics of migraine and pharmacogenomics: some considerations".The Journal of Headache and Pain.8(6). ss. 334-9.doi:10.1007/s10194-007-0427-2.PMC2779399 $2.PMID18058067.Kaynak hatası:Geçersiz<ref>etiketi: "Lulli2007" adı farklı içerikte birden fazla tanımlanmış (Bkz:Kaynak gösterme)
  4. ^Armstrong C (Nisan 2013). "AAN/AHS update recommendations for migraine prevention in adults".American Family Physician.87(8). ss. 584-5.PMID23668450.
  5. ^Linde M, Mulleners WM, Chronicle EP, McCrory DC (Haziran 2013). "Valproate (valproic acid or sodium valproate or a combination of the two) for the prophylaxis of episodic migraine in adults".The Cochrane Database of Systematic Reviews,6.ss. CD010611.doi:10.1002/14651858.CD010611.PMID23797677.
  6. ^abcdefghijklmnopqrstuBartleson JD, Cutrer FM (Mayıs 2010). "Migraine update. Diagnosis and treatment".Minn Med.93(5). ss. 36-41.PMID20572569.
  7. ^abcdefghijklmnopqrsGilmore B, Michael M (Şubat 2011). "Treatment of acute migraine headache".American Family Physician.83(3). ss. 271-80.PMID21302868.Kaynak hatası:Geçersiz<ref>etiketi: "Gilmore2011" adı farklı içerikte birden fazla tanımlanmış (Bkz:Kaynak gösterme)
  8. ^Vos T, Flaxman AD, Naghavi M, Lozano R, Michaud C, Ezzati M, ve diğerleri. (Aralık 2012). "Years lived with disability (YLDs) for 1160 sequelae of 289 diseases and injuries 1990-2010: a systematic analysis for the Global Burden of Disease Study 2010".Lancet.380(9859). ss. 2163-96.doi:10.1016/S0140-6736(12)61729-2.PMC6350784 $2.PMID23245607.
  9. ^"Ankara Üniversitesi Sağlık Fakültesi Araştırmaları"(PDF).Ankara Üniversitesi.5 Şubat 2015. 21 Haziran 2023 tarihinde kaynağındanarşivlendi(PDF).Erişim tarihi:21 Haziran2023.
  10. ^Liddell, Henry George; Scott, Robert."ἡμικρανία".A Greek-English Lexicon.20 Aralık 2015 tarihinde kaynağındanarşivlendi.Erişim tarihi:31 Temmuz2014.on Perseus
  11. ^Anderson, Kenneth; Anderson, Lois E.; Glanze, Walter D. (1994).Mosby's Medical, Nursing, and Allied Health Dictionary(4. bas.). Mosby. s. 998.ISBN978-0-8151-6111-0.
  12. ^abcdefghHeadache Classification Subcommittee of the International Headache Society (2004). "The International Classification of Headache Disorders: 2nd edition".Cephalalgia.24(Suppl 1). ss. 9-160.doi:10.1111/j.1468-2982.2004.00653.x.PMID14979299.as PDF31 Mart 2010 tarihindeWayback Machinesitesindearşivlendi.
  13. ^"Migren dengenizi bozabilir - Sağlık Haberleri".CNN Türk.19 Şubat 2020. 21 Haziran 2023 tarihinde kaynağındanarşivlendi.Erişim tarihi:21 Haziran2023.
  14. ^abLay CL, Broner SW (Mayıs 2009). "Migraine in women".Neurologic Clinics.27(2). ss. 503-11.doi:10.1016/j.ncl.2009.01.002.PMID19289228.
  15. ^abStovner LJ, Zwart JA, Hagen K, Terwindt GM, Pascual J (Nisan 2006). "Epidemiology of headache in Europe".European Journal of Neurology.13(4). ss. 333-45.doi:10.1111/j.1468-1331.2006.01184.x.PMID16643310.
  16. ^Dodick DW, Gargus JJ (Ağustos 2008)."Why migraines strike".Sci. Am.299(2). ss. 56-63.Bibcode:2008SciAm.299b..56D.doi:10.1038/scientificamerican0808-56.PMID18666680.2 Kasım 2013 tarihinde kaynağındanarşivlendi.Erişim tarihi:31 Temmuz2014.
  17. ^abcdBigal, ME (Haziran 2008). "The prognosis of migraine".Current opinion in neurology.21(3). ss. 301-8.doi:10.1097/WCO.0b013e328300c6f5.PMID18451714.
  18. ^Gutman, Sharon A. (2008).Quick reference neuroscience for rehabilitation professionals: the essential neurologic principles underlying rehabilitation practice(2. bas.). Thorofare, NJ: SLACK. s. 231.ISBN9781556428005.16 Ekim 2013 tarihinde kaynağındanarşivlendi.Erişim tarihi:31 Temmuz2014.
  19. ^abcdeThe Headaches, Pg 232-233
  20. ^al.], ed. Jes Olesen,... [et (2006).The headaches(3. ed. bas.). Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins. s. 512.ISBN9780781754002.16 Ekim 2013 tarihinde kaynağındanarşivlendi.Erişim tarihi:31 Temmuz2014.
  21. ^abRae-Grant, [edited by] D. Joanne Lynn, Herbert B. Newton, Alexander D. (2004).The 5-minute neurology consult.Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins. s. 26.ISBN9780683307238.16 Ekim 2013 tarihinde kaynağındanarşivlendi.Erişim tarihi:31 Temmuz2014.
  22. ^Buzzi, MG (Ekim-Aralık 2005). "Prodromes and the early phase of the migraine attack: therapeutic relevance".Functional neurology.20(4). ss. 179-83.PMID16483458.
  23. ^Rossi, P (Ekim-Aralık 2005). "Prodromes and predictors of migraine attack".Functional neurology.20(4). ss. 185-91.PMID16483459.
  24. ^Samuels, Allan H. Ropper, Martin A. (2009).Adams and Victor's principles of neurology(9. ed. bas.). New York: McGraw-Hill Medical. ss. Chapter 10.ISBN9780071499927.
  25. ^abcdTintinalli, Judith E. (2010).Emergency Medicine: A Comprehensive Study Guide (Emergency Medicine (Tintinalli)).New York: McGraw-Hill Companies. ss. 1116-1117.ISBN0-07-148480-9.
  26. ^abcdefghijkThe Headaches Pg.407-419
  27. ^Tepper, edited by Stewart J. Tepper, Deborah E.The Cleveland Clinic manual of headache therapy.New York: Springer. s. 6.ISBN9781461401780.16 Ekim 2013 tarihinde kaynağındanarşivlendi.Erişim tarihi:31 Temmuz2014.
  28. ^Bigal, ME (Temmuz 2010). "Migraine in the pediatric population--evolving concepts".Headache.50(7). ss. 1130-43.PMID20572878.
  29. ^al.], ed. Jes Olesen,... [et (2006).The headaches(3. ed. bas.). Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins. s. 238.ISBN9780781754002.16 Ekim 2013 tarihinde kaynağındanarşivlendi.Erişim tarihi:31 Temmuz2014.
  30. ^Dalessio, edited by Stephen D. Silberstein, Richard B. Lipton, Donald J. (2001).Wolff's headache and other head pain(7. ed. bas.). Oxford: Oxford University Press. s. 122.ISBN9780195135183.16 Ekim 2013 tarihinde kaynağındanarşivlendi.Erişim tarihi:31 Temmuz2014.
  31. ^abcKaniecki, RG (Haziran 2009). "Basilar-type migraine".Current pain and headache reports.13(3). ss. 217-20.PMID19457282.
  32. ^abWalton, edited by Robert P. Lisak... [et al.]; foreword by John (2009).International neurology: a clinical approach.Chichester, UK: Wiley-Blackwell. s. 670.ISBN9781405157384.16 Ekim 2013 tarihinde kaynağındanarşivlendi.Erişim tarihi:31 Temmuz2014.
  33. ^abcontributors, edited by Joel S. Glaser; with 20 (1999).Neuro-ophthalmology(3. ed. bas.). Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins. s. 555.ISBN9780781717298.16 Ekim 2013 tarihinde kaynağındanarşivlendi.Erişim tarihi:31 Temmuz2014.
  34. ^abMalamut, edited by Joseph I. Sirven, Barbara L. (2008).Clinical neurology of the older adult(2. ed. bas.). Philadelphia: Wolters Kluwer Health/Lippincott Williams & Wilkins. s. 197.ISBN9780781769471.16 Ekim 2013 tarihinde kaynağındanarşivlendi.Erişim tarihi:31 Temmuz2014.
  35. ^Kelman L (Şubat 2006). "The postdrome of the acute migraine attack".Cephalalgia.26(2). ss. 214-20.doi:10.1111/j.1468-2982.2005.01026.x.PMID16426278.
  36. ^Halpern, Audrey L.; Silberstein, Stephen D. (2005)."Ch. 9: The Migraine Attack—A Clinical Description".Kaplan PW, Fisher RS (Ed.).Imitators of Epilepsy(2. bas.). New York: Demos Medical.ISBN1-888799-83-8.NBK7326. 27 Ağustos 2011 tarihinde kaynağındanarşivlendi.Erişim tarihi:31 Temmuz2014.
  37. ^abRobbins MS, Lipton RB (Nisan 2010). "The epidemiology of primary headache disorders".Semin Neurol.30(2). ss. 107-19.doi:10.1055/s-0030-1249220.PMID20352581.
  38. ^Schürks, M (Ocak 2012). "Genetics of migraine in the age of genome-wide association studies".The journal of headache and pain.13(1). ss. 1-9.doi:10.1007/s10194-011-0399-0.PMC3253157 $2.PMID22072275.
  39. ^The Headaches, Pg. 246-247
  40. ^abSchürks, M (Ocak 2012). "Genetics of migraine in the age of genome-wide association studies".The journal of headache and pain.13(1). ss. 1-9.PMID22072275.
  41. ^de Vries, B (Temmuz 2009). "Molecular genetics of migraine".Human genetics.126(1). ss. 115-32.PMID19455354.
  42. ^Montagna, P (Eylül 2008). "Migraine genetics".Expert review of neurotherapeutics.8(9). ss. 1321-30.PMID18759544.
  43. ^abcLevy D, Strassman AM, Burstein R (Haziran 2009)."A critical view on the role of migraine triggers in the genesis of migraine pain".Headache.49(6). ss. 953-7.doi:10.1111/j.1526-4610.2009.01444.x.PMID19545256.
  44. ^Martin PR (Haziran 2010). "Behavioral management of migraine headache triggers: learning to cope with triggers".Curr Pain Headache Rep.14(3). ss. 221-7.doi:10.1007/s11916-010-0112-z.PMID20425190.
  45. ^MacGregor, EA (1 Ekim 2010). "Prevention and treatment of menstrual migraine".Drugs.70(14). ss. 1799-818.doi:10.2165/11538090-000000000-00000.PMID20836574.
  46. ^Lay, CL (Mayıs 2009). "Migraine in women".Neurologic Clinics.27(2). ss. 503-11.doi:10.1016/j.ncl.2009.01.002.PMID19289228.
  47. ^abcdThe Headaches Pg. 238-240
  48. ^Rockett, FC (Haziran 2012)."Dietary aspects of migraine trigger factors".Nutrition reviews.70(6). ss. 337-56.PMID22646127.
  49. ^Holzhammer J, Wöber C (Nisan 2006). "[Alimentary trigger factors that provoke migraine and tension-type headache]".Schmerz(Almanca).20(2). ss. 151-9.doi:10.1007/s00482-005-0390-2.PMID15806385.
  50. ^Jansen SC, van Dusseldorp M, Bottema KC, Dubois AE (Eylül 2003)."Intolerance to dietary biogenic amines: a review".Annals of Allergy, Asthma & Immunology.91(3). ss. 233-40; quiz 241-2, 296.doi:10.1016/S1081-1206(10)63523-5.PMID14533654.26 Şubat 2007 tarihinde kaynağındanarşivlendi.Erişim tarihi:31 Temmuz2014.
  51. ^Sun-Edelstein C, Mauskop A (Haziran 2009)."Foods and supplements in the management of migraine headaches".The Clinical Journal of Pain.25(5). ss. 446-52.doi:10.1097/AJP.0b013e31819a6f65.PMID19454881.
  52. ^Freeman M (Ekim 2006). "Reconsidering the effects of monosodium glutamate: a literature review".J Am Acad Nurse Pract.18(10). ss. 482-6.doi:10.1111/j.1745-7599.2006.00160.x.PMID16999713.
  53. ^Friedman DI, De ver Dye T (Haziran 2009)."Migraine and the environment".Headache.49(6). ss. 941-52.doi:10.1111/j.1526-4610.2009.01443.x.PMID19545255.
  54. ^abThe Headaches Chp. 29, Pg. 276
  55. ^Goadsby, PJ (Ocak 2009). "The vascular theory of migraine--a great story wrecked by the facts".Brain: a journal of neurology.132(Pt 1). ss. 6-7.PMID19098031.
  56. ^Brennan, KC (Haziran 2010). "An update on the blood vessel in migraine".Current opinion in neurology.23(3). ss. 266-74.PMID20216215.
  57. ^Dodick, DW (Nisan 2008)."Examining the essence of migraine--is it the blood vessel or the brain? A debate".Headache.48(4). ss. 661-7.PMID18377395.
  58. ^abcdThe Headaches, Chp. 28, pg 269-272
  59. ^abcOlesen, J (Temmuz 2009). "Origin of pain in migraine: evidence for peripheral sensitiyation".Lancet neurology.8(7). ss. 679-90.PMID19539239.
  60. ^Akerman, S (20 Eylül 2011). "Diencephalic and brainstem mechanisms in migraine".Nature reviews. Neuroscience.12(10). ss. 570-84.PMID21931334.
  61. ^Shevel, E (Mart 2011)."The extracranial vascular theory of migraine--a great story confirmed by the facts".Headache.51(3). ss. 409-17.PMID21352215.
  62. ^Cousins, G (Temmuz-Ağustos 2011). "Diagnostic accuracy of the ID Migraine: a systematic review and meta-analysis".Headache.51(7). ss. 1140-8.doi:10.1111/j.1526-4610.2011.01916.x.PMID21649653.
  63. ^Nappi, G (Eylül 2005). "Introduction to the new International Classification of Headache Disorders".The journal of headache and pain.6(4). ss. 203-4.PMID16362664.
  64. ^Negro, A (Aralık 2011). "Chronic migraine: current concepts and ongoing treatments".European review for medical and pharmacological sciences.15(12). ss. 1401-20.PMID22288302.
  65. ^abcdDavidoff, Robert A. (2002).Migraine: manifestations, pathogenesis, and management(2. bas.). Oxford [u.a.]: Oxford Univ. Press. s. 81.ISBN9780195137057.16 Ekim 2013 tarihinde kaynağındanarşivlendi.Erişim tarihi:31 Temmuz2014.
  66. ^Russell, G (2002). "Abdominal migraine: evidence for existence and treatment options".Paediatric drugs.4(1). ss. 1-8.PMID11817981.
  67. ^Modi S, Lowder DM (Ocak 2006)."Medications for migraine prophylaxis".American Family Physician.73(1). ss. 72-8.PMID16417067.2 Mart 2020 tarihinde kaynağındanarşivlendi.Erişim tarihi:31 Temmuz2014.
  68. ^Diener HC, Limmroth V (Ağustos 2004). "Medication-overuse headache: a worldwide problem".Lancet Neurology.3(8). ss. 475-83.doi:10.1016/S1474-4422(04)00824-5.PMID15261608.
  69. ^Fritsche, Guenther; Diener, Hans-Christoph (2002). "Medication overuse headaches – what is new?".Expert Opinion on Drug Safety.1(4). ss. 331-8.doi:10.1517/14740338.1.4.331.PMID12904133.
  70. ^Kaniecki R, Lucas S. (2004). "Treatment of primary headache: preventive treatment of migraine".Standards of care for headache diagnosis and treatment.Chicago: National Headache Foundation. ss. 40-52.
  71. ^abcLoder, E (Haziran 2012)."The 2012 AHS/AAN guidelines for prevention of episodic migraine: a summary and comparison with other recent clinical practice guidelines".Headache.52(6). ss. 930-45.PMID22671714.
  72. ^Silberstein, SD (24 Nisan 2012)."Evidence-based guideline update: pharmacologic treatment for episodic migraine prevention in adults: report of the Quality Standards Subcommittee of the American Academy of Neurology and the American Headache Society".Neurology.78(17). ss. 1337-45.PMID22529202.
  73. ^Jackson JL, Kuriyama A, Hayashino Y (Nisan 2012). "Botulinum toxin A for prophylactic treatment of migraine and tension headaches in adults: a meta-analysis".JAMA.307(16). ss. 1736-45.doi:10.1001/jama.2012.505.PMID22535858.
  74. ^Pringsheim T, Davenport W, Mackie G,et al.Canadian Headache Society guideline for migraine prophylaxis. Can J Neurol Sci. 2012 Mar;39(2 Suppl 2):S1-59.PMID 22683887
  75. ^Shampo, M. A.; Kyle, R. A. (1995). "Hamilton Smith".Mayo Clinic proceedings. Mayo Clinic.70(6). s. 540.PMID7776712.
  76. ^Linde, K; Allais, G; Brinkhaus, B; Manheimer, E; Vickers, A; White, AR (2009). Linde, Klaus (Ed.). "Acupuncture for migraine prophylaxis".Cochrane Database of Systematic Reviews (Online),1.ss. CD001218.doi:10.1002/14651858.CD001218.pub2.PMC3099267 $2.PMID19160193.
  77. ^Chaibi, Aleksander; Tuchin, Peter J.; Russell, Michael Bjørn (2011). "Manual therapies for migraine: A systematic review".The Journal of Headache and Pain.12(2). ss. 127-33.doi:10.1007/s10194-011-0296-6.PMC3072494 $2.PMID21298314.
  78. ^Bianchi, A; Salomone, S; Caraci, F; Pizza, V; Bernardini, R; Damato, C (2004). Role of Magnesium, Coenzyme Q10, Riboflavin, and Vitamin B12 in Migraine Prophylaxis "Vitamins & Hormones Volume 69".Vitamins and hormones.Vitamins & Hormones. Cilt 69. ss. 297-312.doi:10.1016/S0083-6729(04)69011-X.ISBN978-0-12-709869-2.PMID15196887.
  79. ^Rios, Juanita; Passe, Megan M. (2004). "Evidence-Based Use of Botanicals, Minerals, and Vitamins in the Prophylactic Treatment of Migraines".Journal of the American Academy of Nurse Practitioners.16(6). ss. 251-6.doi:10.1111/j.1745-7599.2004.tb00447.x.PMID15264611.
  80. ^Holland, S (24 Nisan 2012)."Evidence-based guideline update: NSAIDs and other complementary treatments for episodic migraine prevention in adults: report of the Quality Standards Subcommittee of the American Academy of Neurology and the American Headache Society".Neurology.78(17). ss. 1346-53.PMID22529203.
  81. ^Nestoriuc, Yvonne; Martin, Alexandra (2007). "Efficacy of biofeedback for migraine: A meta-analysis".Pain.128(1–2). ss. 111-27.doi:10.1016/j.pain.2006.09.007.PMID17084028.
  82. ^Nestoriuc, Y; Martin, A; Rief, W; Andrasik, F (2008)."Biofeedback treatment for headache disorders: A comprehensive efficacy review".Applied psychophysiology and biofeedback.33(3). ss. 125-40.doi:10.1007/s10484-008-9060-3.PMID18726688.
  83. ^Schoenen, J; Allena, M; Magis, D (2010). "Neurostimulation therapy in intractable headaches".Handbook of clinical neurology / edited by P.J. Vinken and G.W. Bruyn.Handbook of Clinical Neurology. Cilt 97. ss. 443-50.doi:10.1016/S0072-9752(10)97037-1.ISBN9780444521392.PMID20816443.
  84. ^Reed, KL; Black, SB; Banta Cj, 2nd; Will, KR (2010). "Combined occipital and supraorbital neurostimulation for the treatment of chronic migraine headaches: Initial experience".Cephalalgia.30(3). ss. 260-71.doi:10.1111/j.1468-2982.2009.01996.x.PMID19732075.
  85. ^Kung, TA (Ocak 2011)."Migraine surgery: a plastic surgery solution for refractory migraine headache".Plastic and reconstructive surgery.127(1). ss. 181-9.doi:10.1097/PRS.0b013e3181f95a01.PMID20871488.
  86. ^"American Headache Society Five Things Physicians and Patients Should Question".Choosing Wisely. 3 Aralık 2013 tarihindekaynağındanarşivlendi.Erişim tarihi: 24 Kasım 2013.
  87. ^abcRicher L, Billinghurst L, Linsdell MA, Russell K, Vandermeer B, Crumley ET, Durec T, Klassen TP, Hartling L (Nisan 2016). "Drugs for the acute treatment of migraine in children and adolescents".The Cochrane Database of Systematic Reviews.4(4). ss. CD005220.doi:10.1002/14651858.CD005220.pub2.PMC6516975 $2.PMID27091010.
  88. ^abOskoui M, Pringsheim T, Holler-Managan Y, Potrebic S, Billinghurst L, Gloss D, Hershey AD, Licking N, Sowell M, Victorio MC, Gersz EM, Leininger E, Zanitsch H, Yonker M, Mack K (Eylül 2019). "Practice guideline update summary: Acute treatment of migraine in children and adolescents: Report of the Guideline Development, Dissemination, and Implementation Subcommittee of the American Academy of Neurology and the American Headache Society".Neurology.93(11). ss. 487-499.doi:10.1212/WNL.0000000000008095.PMID31413171.
  89. ^Wang G, Tan T, Liu Y, Hong P (Ağustos 2020). "Drugs for Acute Attack of Pediatric Migraine: A Network Meta-analysis of Randomized Controlled Trials".Clinical Neurology and Neurosurgery.Cilt 195. s. 105853.doi:10.1016/j.clineuro.2020.105853.PMID32464520.
  90. ^Kirthi V, Derry S, Moore RA (Nisan 2013). "Aspirin with or without an antiemetic for acute migraine headaches in adults".The Cochrane Database of Systematic Reviews.2019(4). ss. CD008041.doi:10.1002/14651858.CD008041.pub3.PMC4163048 $2.PMID23633350.
  91. ^Rabbie R, Derry S, Moore RA (Nisan 2013). "Ibuprofen with or without an antiemetic for acute migraine headaches in adults".The Cochrane Database of Systematic Reviews.2019(4). ss. CD008039.doi:10.1002/14651858.CD008039.pub3.PMC4161114 $2.PMID23633348.
  92. ^Derry S, Rabbie R, Moore RA (Nisan 2013). "Diclofenac with or without an antiemetic for acute migraine headaches in adults".The Cochrane Database of Systematic Reviews.2019(4). ss. CD008783.doi:10.1002/14651858.CD008783.pub3.PMC4164457 $2.PMID23633360.
  93. ^Derry S, Moore RA, McQuay HJ (2010). Moore, Maura (Ed.). "Paracetamol (acetaminophen) with or without an antiemetic for acute migraine headaches in adults".Cochrane Database Syst Rev.11(11). ss. CD008040.doi:10.1002/14651858.CD008040.pub2.PMID21069700.
  94. ^Eken C (Mart 2015). "Critical reappraisal of intravenous metoclopramide in migraine attack: a systematic review and meta-analysis".The American Journal of Emergency Medicine.33(3). ss. 331-7.doi:10.1016/j.ajem.2014.11.013.PMID25579820.
  95. ^Orr SL, Friedman BW, Christie S, Minen MT, Bamford C, Kelley NE, Tepper D (Haziran 2016). "Management of Adults With Acute Migraine in the Emergency Department: The American Headache Society Evidence Assessment of Parenteral Pharmacotherapies".Headache.56(6). ss. 911-40.doi:10.1111/head.12835.PMID27300483.
  96. ^Law S, Derry S, Moore RA (Ekim 2013). "Naproxen with or without an antiemetic for acute migraine headaches in adults".The Cochrane Database of Systematic Reviews.2013(10). ss. CD009455.doi:10.1002/14651858.CD009455.pub2.PMC6540401 $2.PMID24142263.
  97. ^Johnston MM, Rapoport AM (Ağustos 2010). "Triptans for the management of migraine".Drugs.70(12). ss. 1505-18.doi:10.2165/11537990-000000000-00000.PMID20687618.
  98. ^Tepper Stewart J., S. J.; Tepper, Deborah E. (Nisan 2010)."Breaking the cycle of medication overuse headache".Cleveland Clinic Journal of Medicine.77(4). ss. 236-42.doi:10.3949/ccjm.77a.09147.PMID20360117.
  99. ^Kelley, NE (Ocak 2012)."Rescue therapy for acute migraine, part 1: triptans, dihydroergotamine, and magnesium".Headache.52(1). ss. 114-28.doi:10.1111/j.1526-4610.2011.02062.x.PMID22211870.
  100. ^al.], ed. Jes Olesen,... [et (2006).The headaches(3. ed. bas.). Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins. s. 516.ISBN9780781754002.16 Ekim 2013 tarihinde kaynağındanarşivlendi.Erişim tarihi:31 Temmuz2014.
  101. ^abMorren, JA (Aralık 2010). "Where is dihydroergotamine mesylate in the changing landscape of migraine therapy?".Expert opinion on pharmacotherapy.11(18). ss. 3085-93.doi:10.1517/14656566.2010.533839.PMID21080856.
  102. ^Colman I; Friedman BW; Brown MD; Innes, G. D; Grafstein, E.; Roberts, T. E; Rowe, B. H (Haziran 2008). "Parenteral dexamethasone for acute severe migraine headache: meta-analysis of randomised controlled trials for preventing recurrence".BMJ.336(7657). ss. 1359-61.doi:10.1136/bmj.39566.806725.BE.PMC2427093 $2.PMID18541610.
  103. ^Posadzki, P (Haziran 2011). "Spinal manipulations for the treatment of migraine: a systematic review of randomized clinical trials".Cephalalgia: an international journal of headache.31(8). ss. 964-70.doi:10.1177/0333102411405226.PMID21511952.
  104. ^abSchürks, M (Eylül 2011). "Migraine and mortality: a systematic review and meta-analysis".Cephalalgia: an international journal of headache.31(12). ss. 1301-14.doi:10.1177/0333102411415879.PMID21803936.
  105. ^abcSchürks, M (27 Ekim 2009). "Migraine and cardiovascular disease: systematic review and meta-analysis".BMJ (Clinical research ed.).Cilt 339. ss. b3914.PMC2768778 $2.PMID19861375.
  106. ^Kurth, T (Ocak 2012). "Migraine and stroke: a complex association with clinical implications".Lancet neurology.11(1). ss. 92-100.PMID22172624.
  107. ^Rist, PM (Haziran 2011). "Migraine, migraine aura, and cervical artery dissection: a systematic review and meta-analysis".Cephalalgia: an international journal of headache.31(8). ss. 886-96.doi:10.1177/0333102411401634.PMC3303220 $2.PMID21511950.
  108. ^Kurth, T (Mart 2010). "The association of migraine with ischemic stroke".Current neurology and neuroscience reports.10(2). ss. 133-9.doi:10.1007/s11910-010-0098-2.PMID20425238.
  109. ^Weinberger, J (Mart 2007). "Stroke and migraine".Current cardiology reports.9(1). ss. 13-9.PMID17362679.
  110. ^Wang SJ (2003). "Epidemiology of migraine and other types of headache in Asia".Curr Neurol Neurosci Rep.3(2). ss. 104-8.doi:10.1007/s11910-003-0060-7.PMID12583837.
  111. ^Natoli, JL (Mayıs 2010). "Global prevalence of chronic migraine: a systematic review".Cephalalgia: an international journal of headache.30(5). ss. 599-609.doi:10.1111/j.1468-2982.2009.01941.x.PMID19614702.
  112. ^abHershey, AD (Şubat 2010). "Current approaches to the diagnosis and management of pediatric migraine".Lancet neurology.9(2). ss. 190-204.PMID20129168.
  113. ^abNappi, RE (Haziran 2009). "Hormonal management of migraine at menopause".Menopause international.15(2). ss. 82-6.PMID19465675.
  114. ^abMiller, Neil (2005).Walsh and Hoyt's clinical neuro-ophthalmology(6. ed bas.). Philadelphia, Pa.: Lippincott Williams & Wilkins. s. 1275.ISBN9780781748117.16 Ekim 2013 tarihinde kaynağındanarşivlendi.Erişim tarihi:31 Temmuz2014.
  115. ^abcdeBorsook, David (2012).The migraine brain: imaging, structure, and function.New York: Oxford University Press. ss. 3-11.ISBN9780199754564.23 Ekim 2014 tarihinde kaynağındanarşivlendi.Erişim tarihi:31 Temmuz2014.
  116. ^abWaldman, [edited by] Steven D. (2011).Pain management(2. ed. bas.). Philadelphia, PA: Elsevier/Saunders. ss. 2122-2124.ISBN9781437736038.16 Ekim 2013 tarihinde kaynağındanarşivlendi.Erişim tarihi:31 Temmuz2014.
  117. ^Mays, eds. Margaret Cox, Simon (2002).Human osteology: in archaeology and forensic science(Repr. bas.). Cambridge [etc.]: Cambridge University Press. s. 345.ISBN9780521691468.16 Ekim 2013 tarihinde kaynağındanarşivlendi.Erişim tarihi:31 Temmuz2014.
  118. ^Colen, Chaim (2008).Neurosurgery.Colen Publishing. s. 1.ISBN9781935345039.16 Ekim 2013 tarihinde kaynağındanarşivlendi.Erişim tarihi:31 Temmuz2014.
  119. ^Daniel, Britt Talley (2010).Migraine.Bloomington, IN: AuthorHouse. s. 101.ISBN9781449069629.16 Ekim 2013 tarihinde kaynağındanarşivlendi.Erişim tarihi:31 Temmuz2014.
  120. ^abTfelt-Hansen, PC (Mayıs 2011)."One hundred years of migraine research: major clinical and scientific observations from 1910 to 2010".Headache.51(5). ss. 752-78.PMID21521208.
  121. ^abcStovner, LJ (Haziran 2008). "Impact of headache in Europe: a review for the Eurolight project".The journal of headache and pain.9(3). ss. 139-46.PMID18418547.
  122. ^abcMennini, FS (Ağustos 2008). "Improving care through health economics analyses: cost of illness and headache".The journal of headache and pain.9(4). ss. 199-206.PMID18604472.
  123. ^Tepper SJ, Stillman MJ (Eylül 2008)."Clinical and preclinical rationale for CGRP-receptor antagonists in the treatment of migraine".Headache.48(8). ss. 1259-68.doi:10.1111/j.1526-4610.2008.01214.x.PMID18808506.
  124. ^Merck & Co., Inc. (28 Şubat 2012)."SEC Annual Report, Fiscal Year Ending Dec 31, 2011"(PDF).SEC. s. 65. 3 Mart 2016 tarihinde kaynağındanarşivlendi(PDF).Erişim tarihi: 21 Mayıs 2012.
  125. ^"Position Emission Tomography Study of Brain CGRP Receptors After MK-0974 Administration (MK-0974-067 AM1)" içinClinicalTrials.gov'da klinik çalışma numarasıNCT01315847

Notlar

[değiştir|kaynağı değiştir]

Dış bağlantılar

[değiştir|kaynağı değiştir]
Sınıflandırma
Dış kaynaklar


"https://tr.wikipedia.org/w/index.php?title=Migren&oldid=33073975"sayfasından alınmıştır