İçeriğe atla

Genetik

Bağlantıları değiştir
Vikipedi, özgür ansiklopedi
DNAmolekülündencanlıhücreye doğru...
Biyoloji
Yaşam bilimi
Temel bileşenler
Dallar
Araştırma
Uygulamalar

Genetikya dakalıtım bilimi,[1]biyolojininorganizmalardakikalıtımvegenetik varyasyonuinceleyen bir dalıdır.[2][3]TürkçeyeAlmancadangeçen[1]genetiksözcüğü 1831 yılındaYunancaγενετικός - genetikos ( "genitif" ) sözcüğünden türetildi. Bu sözcüğün kökeni ise γένεσις - genesis ( "köken" ) sözcüğüne dayanmaktadır.[4]

Canlıların özelliklerinin kalıtsal olduğunun bilinci ile tarih öncesi çağlardan beri bitki ve hayvanlar ıslah edilmiştir. Bununla birlikte, kalıtımsal aktarım mekanizmalarını anlamaya çalışan modern genetik bilimi ancak 19. yüzyılın ortalarında,Gregor Mendel’in çalışmasıyla başlamıştır.[5]Mendel, kalıtımın fiziksel temelini bilemediyse de, bu özelliklerin ayrık (kesikli) bir tarzda aktarıldığını gözlemlemiştir; günümüzde bu kalıtım birimlerine "gen"adı verilmektedir.

GenlerDNA'da belli bölgelere karşılık gelir. DNA dört tipnükleotittenoluşan bir zincir moleküldür. Bu zincir üzerinde nükleotitlerin dizisi, organizmaların kalıt aldığı genetik bilgidir (enformasyon). Doğada DNA, iki zincirli bir yapıya sahiptir. DNA'daki her "iplikçik" teki nükleotitler birbirinitamamlar,yani her iplikçik, kendine eş yeni bir iplikçikoluşturmakiçin bir kalıp olabilme özelliğine sahiptir. Bu, genetik bilginin kopyalanması ve kalıtımı için işleyen fiziksel mekanizmadır.

Nükleotitlerin DNA’daki dizilişi,hücretarafındanaminoasitzincirleri üretmek için kullanılır. Bunlardanproteinoluşur. Bir proteindeki amino asitlerin sırası,gendekinükleotitlerin sırasına karşılık gelir. Aradaki bu ilişkiyegenetik koddenir. Amino asitlerin bir proteindeki dizilişi, proteinin nasıl bir üç boyutlu şekil alacağını belirler. Bu yapının şekli de proteinin fonksiyonundan sorumludur. Hücrelerin yaşamaları ve üremeleri için gerekli hemen hemen tüm fonksiyonları proteinler icra ederler. DNA dizisindeki bir değişim, bir proteinin amino asit dizisini ve dolayısıyla onun şekli ve fonksiyonunu değiştirir: Bu, hücrede ve onun bağlı bulunduğu canlıda önemli sonuçlara yol açabilir.

Genetik, organizmaların görünüşünün ve davranışının belirlenmesinde önemli bir rol oynuyorsa da, sonucun oluşmasında, organizmanın çevre ile etkileşimi ve genetik birlikte etki eder. Örneğin genler kişininboyununuzunluğunda bir rol oynuyorsa da, kişinin çocukluk çağındakibeslenmesininvesağlığınında büyük bir etkisi vardır.

Kalıtımın temel molekülü olan DNA molekülünün üç boyutlu yapısı. DNA’nın ikili bir merdivenin basamakları gibi baz çiftleriyle ortadan birbirine tutturulmuş iki sarmal ipliğinden her biri bir nükleotitler zinciridir.

Tarihçe

[değiştir|kaynağı değiştir]
Daha fazla bilgi:Genetik tarihi

Genetik bilimi1800'lüyılların ortalarında Gregor Mendel'in uygulamalı ve teorik çalışmalarıyla başladıysa da, kalıtım ile ilgili başka teoriler Mendel'den önce mevcuttu. Mendel'in zamanında popüler olan birteori,karışmalı kalıtımkavramıydı: Bireylerin, ebeveyninin özelliklerininhomojenbir karışımını kalıt aldığı fikriydi bu. Mendel'in çalışmaları bunu yanlışladı, özelliklerin ayrık genlerin birleşimi olduğunu, sürekli özelliklerin bir karışımı olmadığını gösterdi. (Örneğin, kırmızı ve beyaz gözlü sinekler çiftleştiğinde yavruları ya kırmızı ya beyaz gözlü olur, ama pembe gözlü olmaz.) O devirde geçerli olan bir diğer teori,edinilmiş özelliklerin kalıtımıidi: kişilerin ebeveyninin kuvvetlendirdiği özellikleri taşıdığı inancıydı. Bu fikrin (geneldeJean-Baptiste Lamarck'a atfedilir) bugün yanlış olduğu bilinmektedir.

Kişilerin deneyimleri, yavrularına aktardıkları genleri değiştirmez. Diğer teoriler arasındaCharles Darwin'inPangenezisfikri (ki bu hem kalıtsal hem de edinilmiş özellikler öne sürer) veFrancis Galton'unPangenezis'e getirdiği yeni bir yorum olarak, kalıtımın hem tanecikli hem de kalıtsal olduğu fikriydi.

İlk genetik deneyi, Mendel ve Klasik Genetik

[değiştir|kaynağı değiştir]
Ana maddeler:MendelveKlasik genetik
Gregor Mendel
Baskın ve çekinik gametlerle çaprazlama ve Punnet karesi ile sonucun gösterimi. Baskın (kırmızı) ve çekinik (beyaz) özelliklerin kalıtım şekilleri. Ebeveynler (1) baskın veya çekinik özellik için homozigot olunca, F1 neslinin tüm üyeleri (2) heterozigottur ve aynı baskın fenotipe sahiptir. F1 neslindeki bireylerin birbiriyle çiftleşmesi sonucu oluşan F2 nesli üyeleri (3) ise, baskın ve çekinik fenotipi 3:1 oranında sergilerler.

Modern genetik biliminin kökü,Avusturyalı(Alman-Çek) bir Augustin’ci keşiş ve birbotanikçiolanGregor Johann Mendel’in gözlemlerine dayanır.

Günümüzün bu popüler biliminin babası olarak kabul edilen Mendel, bitkilerde kalıtım özellikleri üzerine ayrıntılı çalışmalar yapmıştır. Mendel 1856 yılından itibaren çeşitlibezelye(Pisum sativum) varyetelerine ait tohumları toplamaya ve onları manastır bahçesinde yetiştirerek aralarındaki farkları incelemeye başladı. 10 yıl süren gözlem ve deneylerinin ardından, bu çalışmasının önemli bulgularını “Versuche Über Pflanzenhybriden”( “Bitki melezleri üzerinde denemeler” ) adlı ünlü inceleme yazısıyla yayımladı ve bu yazıyı 1865’te Brunn Doğa Tarihi Derneğine sundu. Mendel, bezelye bitkilerindeki bazı özelliklerin kalıtımsal tekrarını izlemiş ve bunların matematiksel olarak tanımlanabileceğini göstermiştir.[6]Mendel'in çalışması kalıtımın edinilmiş değil, tanecikli olduğunu ve pek çok özelliğin kalıtımının basit kural ve orantılar ile açıklanabileceğini öne sürmüştür.

O tarihlerdeDNA,kromozom,mayozbölünme gibi kavramların henüz ortaya konmamış olduğu ve bilinmediği göz önüne alınırsa, Mendel’in sadecefenotipik(gözlenebilen) karakter ayrılıklarına göre yapmış olduğu değerlendirmelerin son derece başarılı olduğu söylenebilir.

Mendel'in ölümünden sonra gelen 1890'lara kadar, onun çalışmasının önemi geniş çaplı olarak anlaşılamadı. O dönemde benzer problemler üzerinde çalışan başka bilimciler onun çalışmalarını tekrar keşfettiler. Ölümünden 16 yıl sonra Hollanda’da Hugo De Vries, Almanya’da Correns ve Avusturya’da E. Von Tschermak adlı üçbiyolog,çeşitli bitki türlerinde, birbirlerinden habersiz yaptıkları araştırmalarda, Mendel yasalarının geçerliliğini gösterdiler ve tüm sonuçları "Mendel yasaları" adı altında toparladılar. Mendel'in çalışması aynı zamanda, kalıtım çalışmalarındaistatistikyönteminin kullanımını önermekteydi.[7]

"Genetik" terimi, 1905’te Mendel’in çalışmasının önemli savunucularından William Bateson tarafından Adam Sedgwick’e gönderilen bir mektupta ortaya atılmıştır.[8][9]Bateson 1906’da Londra’da yapılan Üçüncü Uluslararası Bitki Melezleri Konferansı’nda yaptığı açış konuşmasında kalıtım çalışmasını tanımlarken “genetik” terimini kullanarak, bu terimin yaygınlaşmasını sağlamıştır.[10](bir sıfat olarakgenetik,Yunancagenesis - γένεσις( "kaynak" )'tan türemiştir, o dagenno - γεννώ( "doğurmak" )'tan; biyolojik anlamıyla bu sıfat, isim hâliyle 'genetik'ten daha önce, ilk defa 1860'ta kullanılmıştır)[11])

Mendel’in çalışmasının yeniden keşfinin ve popüler hâle gelişinin ardından, DNA moleküler temelini gün ışığına çıkarmaya yönelik birçok deney yapılmıştır. Beyaz gözlüDrosophila(meyve sineği) üzerindeki gözlemlerinden yola çıkan Thomas Hunt Morgan 1910’da genlerinkromozomlardayer aldığını ileri sürmüş ve 1911’demutasyonlarınvarlığını ortaya koymuştur.[12]Morgan'ın öğrencisi Alfred Sturtevant isegenetik bağlantıfenomenini kullanmış ve 1913’te genlerin kromozom boyunca birbirini izleyen dizilişi ve düzenini gösteren, ilk “genetik harita” yı yayımlamıştır.[13]

Moleküler genetik

[değiştir|kaynağı değiştir]
Ana madde:Moleküler Genetik

Önceleri,kromozomlarıngenleri içerdiği veproteinileDNA’dan oluştuğu bilinmekteyse de, kalıtımdan hangisinin sorumlu olduğu bilinmiyordu. 1928’de Frederick Griffith, yayımladığı makalesinde, keşfettiğitransformasyonfenomenini açıkladı. Bundan 16 yıl sonra da, 1944'te, Oswald Theodore Avery, Colin McLeod ve Maclyn McCarty bu transformasyondan sorumlu molekülün DNA olduğunu gösterdiler.[14]1952'deki Hershey-Chase deneyi de, DNA'nın (proteinden farklı olarak)virüsleringenetik malzemesi olduğunu, diğer molekülün kalıtımdan sorumlu olamayacağını kanıtladı.[15]

James D. WatsonveFrancis Crick1953'te DNA'nın yapısını çözdüler veRosalind Franklin'in çalışması olanX ışınıkırınım çalışması sonuçlarını kullanarak DNA molekülününsarmalbir yapısı olduğunu gösterdiler.[16][17]Onların ikili sarmal modeli, nükleotit dizisinin diğer iplikçiktetamamlayıcıeşleri olduğunu gösterdi.[18]Bu yapı, nükleotitlerin sıralanmalarıyla genetik bilginin saklanabileceğini göstermekle kalmadı, aynı zamanda ikileşme için fiziksel mekanizmasını gösterdi: iki iplikçik birbirinden ayrışınca, her iplikçik kendine eş olacak yeni bir iplikçiğin oluşumu için kendi dizisini bir kalıp olarak kullanabilirdi.

Bu yapı, kalıtım sürecini açıklamaktaysa da; DNA’nın hücre davranışlarını nasıl etkilediği henüz bilinmiyordu. Sonraki yıllarda, bazı bilim insanları, DNA'nın,ribozomlardakiprotein üretim süreçlerini kontrol mekanizmasını anlamaya çalıştılar ve DNA'nın genetik kodununmesajcı RNA(mRNA) ile okunduğunu ve çözüldüğünü buldular.[19]RNA, DNA'ya benzer, nükleotitlerden oluşmuş bir moleküldür; mRNA'nın nükleotit dizisi proteinlerdeki amino asit dizisini oluşturmak için kullanılır. Nükleotit dizisinin amino asit dizisine çevirisigenetik kodaracılığıyla gerçekleşir.

Kalıtım konusunda yapılan bu moleküler düzeydeki buluşlar, DNA'nın moleküler yapısının anlaşılmasını vebiyolojidekiyeni bilgilere uygulanan bir araştırma patlamasını sağlamıştı. 1977’de Frederick Sanger'in zincir sonlandırmalıDNA dizilemeyöntemi önemli bir gelişme olmuştur; bu teknoloji bilimcilerin DNA moleküllerini okumasını sağlamıştır.[20]1983'te Kary Mullis tarafından geliştirilenpolimeraz zincir tepkimesiise, DNA izolasyonunu ve DNA parçalarının istenen bölgelerinin kolayca çoğaltılmasını sağladı.[21]Bu ve diğer teknikler ve bir yandanİnsan Genom Projesi’nin ekip çalışması, diğer yandanCelera Genomics’in özel çalışması sonucunda, 2003’te insangenomudizileri tümüyle gün ışığına çıkarılmıştır.[22]

Kalıtım özellikleri

[değiştir|kaynağı değiştir]

Kesikli kalıtım ve Mendel yasaları

[değiştir|kaynağı değiştir]
Ana madde:Mendel yasaları
Mor (B) ve beyaz (b) çiçek rengi genleri için heterozigot olan iki bezelye bitkisinin çaprazlanmasını gösteren bir bir Punnett karesi

En temel düzeyde, organizmalardaki kalıtım, günümüzdegenleradını verdiğimiz ayrık özellikler aracılığıyla meydana gelir.[23](Bir özelliğin büyüklüğü iki, veya birkaç değer etrafında toplanmışsa bu özellikayrıktır;eğer sürekli bir değerler dağılımı gösteriyorsa,süreklidir) Bu konuda gözlemde bulunan ilk kişi,bezelyebitkisi de kalıtımsal özelliklerinin ayrışımı üzerinde çalışmışGregor Mendelolmuştur.[24][25]Çiçek rengi üzerine yaptığı araştırmalarda, Mendel her bir çiçeğin ya mor ya beyaz olduğunu, ara bir renk olmadığını gözlemledi. Aynı genin farklı, birbirinden ayrık versiyonlarıalelolarak adlandırılır.

Mendel farklı bitki çeşitlerinin her birinden tohumlar toplayarak bahçesinde ekti. Bezelye bitkilerini düzenli “tozlaşma” lara tabi tutan Mendel, bunlarda 7 özelliğin değişmediğini keşfetti ve bezelyelerdeki bu 7 özelliğin (tanelerin biçimi, rengi, bitkilerin boyu vs.) dölden döle nasıl aktarıldığını gözlemledi. Her dölde elde ettiği bireyleri, birbirlerine ve ebeveynine benzeyip benzemediklerine göre ayrıma tâbi tuttu. Böylece özellikleri farklı 7 saf döl elde etti. Bunlarla yaptığı çaprazlamalarda[26]bazı belirli özelliklerin değişmediğini saptadı. Bu özelliklerin her birine “saf özellik” adını verdi. İki eş "saf özellik"çaprazlandığında,sadece bu saf özellik ortaya çıkmaktaydı ki, Mendel yasalarının esasını teşkil eden de bu husustur.

Yumuşakçalartürünün (Donax variabilis) üyeleri, farklı renkleri ve motifleri içeren fenotiplere sahip olabilirler.

Mendel, ayrıca, yaptığı çaprazlamalarda bazı özelliklerin baskın olduğunu gözlemledi. Örneğin, uzunluk karakteri, kısalık karakterine baskın olduğundan, melez bireyler uzun görünümdeydi. İki uzun melezin çaprazlanması sonucunda ise %25 oranında saf uzun, %25 saf kısa, %50 melez uzun çıkmaktaydı.

Mendel, bezelye bitkisininçiçeklerininrengi üzerindeki deneme çalışmasında, rengin ya mor ya da beyaz olduğunu ve asla bu iki rengin karışımı bir rengin oluşmadığını gözlemledi. Aynı genin bu farklı versiyonlarınaaleladı verilir.

Bezelye bitkilerinde her organizma her genin iki aleline sahiptir.[27]İnsan da dahil olmak üzere birçokorganizmadabu kalıtım modeli geçerlidir. (Genetikte böyle bir organizmadaki genin iki alelinden birinin anneden, diğerinin babadan geçtiği kabul edilir.) Aynı alelin iki kopyasını içeren organizmalara homozigot, iki farklı alele sahip organizmalara iseheterozigotadı verilir.

Bir organizmadaki alellerden oluşan genetik yapısınagenotipdenir. Organizmanın sahip olduğu gözlemlenebilir özelliklere isefenotipadı verilir.

Heterozigot organizmalarda genellikle, alellerden birinin nitelikleri diğerininkileri bastıracak şekilde organizmanın fenotipini belirler; alellerden nitelikleri organizmanın fenotipine hakim olanına (baskın çıkana) "baskın" (dominant), niteliklerinin fenotipe hakim olmadığı gözlemlenen öteki alele ise "çekinik" (resesif) adı verilir. Bununla birlikte, bazen bir alelin tam anlamıyla baskın olmadığı görülmüştür ki, bu duruma “eksik baskınlık” adı verilir. Bazen de her iki alelin niteliklerinin birden etkili olduğu gözlemlenir ki, bu duruma da “eşbaskınlık” (kodominans) adı verilir.[28]

Bir çift organizma çiftleştiğinde, döl (yavru), rastgele bir biçimde, iki alelinden birini anneden, diğerini babadan miras (kalıt) alır. Ayrık kalıtım ve alellerin ayrışımı üzerine yapılmış bütün bu gözlemler, toplu olarak,Mendel’in birinci yasasıveya Ayrışma Yasası adıyla bilinir.

Genetik soyağacı çizelgesi, özelliklerin kalıtımsal örneklerinin izlenmesine yardımcı olur.

Sembolik gösterim sistemi ve şemalar

[değiştir|kaynağı değiştir]

Genetikçiler kalıtımı betimlemede şema ve semboller kullanırlar. Bir gen bir veya birkaç harfle temsil edilir. Bu temsilde büyük harf baskın aleli, küçük harf çekinik aleli temsil eder.[29]Genellikle bir “+” sembolü bir gen için normal,mutantolmayan aleli temsil etmede kullanılır.Döllenmedeve Mendel’le ilgili üretme deneylerinde ebeveyn, "parent" sözcüğünün başharfi olan “P” ile, döl (yavru) F1 ile ( “F” "filial" sözcüğünün başharfi, “1” de birinci nesil anlamında) temsil edilir. F1 neslindeki döller birbiriyle çiftleşince meydana gelen yeni nesildeki döller F2 olarak temsil edilir. Çaprazlamanın sonucunu öngörmede kullanılan yaygın şemalardan biri "Punnett karesi" olarak bilinir.

Genetikçiler insandaki genetik hastalıkları incelerken genellikle, özelliklerin kalıtımını temsil etmedesoyağacı çizelgesikullanırlar.[30]

Genlerin etkileşimi

[değiştir|kaynağı değiştir]
İnsanın boyu karma bir özelliktir. Francis Galton'un 1889 verileri anne ve babanın ortalaması olan boy ile evladın boyu arasındaki ilişkiyi göstermektedir. Arada bir korelasyon olmasına rağmen, çocukalrın boylarındaki çeşitlilik, bu özellikte çevrenin de etkisi olduğunu göstermektedir.

Organizmalar binlerce gen içerir ve cinsel çiftleşmeyle üreyen organizmalarda bu genlerin birlikte bulunmaları (tertiplenmeleri) genellikle birbirlerinden bağımsızdır. Yani, örneğin, sarı veya yeşil renkli bir bezelye alelinin kalıtımı (aktarımı), çiçeklerin beyaz veya mor oluşunu belirleyen alellerin kalıtımıyla ilişkisizdir. “Mendelin ikinci yasası”veya “Bağımsız Tertiplenme Yasası” olarak bilinen bu olguda, ebeveynin her ikisinden gelerek karışan farklı genlerin alellerinin, dölü oluştururken farklı pek çok kombinasyonla bir araya gelebileceği anlamına gelir. (Ancak "Genetik bağlantı" gösteren bazı genler bağımsız olarak bir araya gelmezler edilmezler, bu konu aşağıda daha ayrıntılı işlenecektir.)

Sıkça görüldüğü gibi, farklı genler aynı özelliği (fenotipi) oluşmasını sağlayacak tarzda birbirlerini etkileyebilirler. Avrupa kökenliOmphalodes vernabitkisinin genleri bu duruma örnek olarak gösterilebilir. Bu bitkide, çiçeklerin renginin mavi ya damagentaolmasını sağlayan iki alelli bir gen vardır. Fakat bu bitkide bir de, çiçeklerin renkli olup olmayacağını, yani renkli veya beyaz olacağını denetleyen, iki alelli bir başka gen daha vardır. Bitki bu ikinci genin beyaz alelinin iki kopyasına sahip olduğu zaman, birinci gendeki mavi ile magenta rengi alellerden birinin bitkide etkili olmasına meydan verilmeksizin, çiçekler beyaz olur. Genler arasındaki bu etkileşime "epistasis" adı verilir, sıfat olarak da, birinci genin ikincisi üzerinde "episatik" olduğu söylenir.[31]

Birçok özellik ayrık özellik (beyaz ya da mor çiçekler örneğinde olduğu gibi) olmak yerine sürekli özelliktir (insan boyu ve deri rengi gibi). Bu karmaşık özellikler birçok genin ürünüdür.[32]Bu genlerin etkisi, organizmanın deneyimlerde bulunduğu çevrenin etkileriyle çeşitli derecelerde dengelenir. Bir organizmanın genlerinin böyle bir karmaşık özelliğe katkıda bulunma derecesine “kalıtsallık” adı verilir.[33]Bir özelliğin kalıtsallık ölçüsü, çevrenin o özellik üzerindeki değişen etkilerine bağlı olarak görecelidir. Örneğin insanın boyu dediğimiz karma özelliğin kalıtsallığı A.B.D.’nde %89 olarak belirlenmişken, beslenme ve sağlık sorunlarının bulunduğu Nijerya gibi yoksul bir ülkede çevrenin etkisi daha büyük olduğundan, bu oran ancak %62 olarak belirlenmiştir.[34]

Kalıtımın moleküler temeli

[değiştir|kaynağı değiştir]

DNA ve kromozomlar

[değiştir|kaynağı değiştir]
Büyükten küçüğe doğru sırasıyla birimler:Hücre,hücre çekirdeği,kromatit,kromozom,DNA çift sarmalı,histon,baz çiftleri.

Genlerin moleküler temeli deoksiribonükleik asittir (DNA). DNA da 4 tipteki bir nükleotitler zincirinden oluşur:adenin(A),sitozin(C),guanin(G) vetimin(T). Genetik enformasyon (kalıtım bilgisi) nükleotitlerin dizilişinde bulunmakta olup, genler DNA zinciri boyunca uzanan diziler olarak mevcuttur.[35]Bu kuralın dışında kalabilen tek istisnavirüslerdir;virüsler bazen DNA yerine benzeri olanRNAmolekülü kullanırlar; çünkü virüslerin genetik malzemesi RNA’dır.[36]

DNA, normal olarak, ikili sarmal biçimde dolanan iki iplikçikli bir moleküldür. DNA’nın iki iplikçiğinden birindeki her nükleotit, karşıt iplikteki nükleotit partneriyle bir çift oluşturur; yani A, T ile bir çift oluşturur, C de G ile. Dolayısıyla iki iplikçikten her biri, tüm gerekli enformasyona sahip bulunur, diğer iplikçikte de bu enformasyonun yedeği bulunur. DNA’nın bu yapısı, kalıtımın fiziksel temelidir.DNA ikileşmesinde,iplikçiklerin ayrışması ve her iplikçiğin yeni iplikçik eşinin bir kalıbı olarak kullanılmasıyla, genetik enformasyon kopyalanır.[37]

Genler,kromozomdenen DNA dizisi zincirleri boyunca doğrusal bir düzende sıralanmışlardır.Bakterilerdeher hücrenin, basit bir dairesel kromozoma sahip olmasına karşılık, bitki ve hayvanların da dahil bulunduğuökaryotorganizmalar, çoklu doğrusal kromozomlar halinde düzenlenmiş DNA’lara sahiptirler. Bu DNA zincirleri son derece uzundur; örneğin en uzun insan kromozomu 247 milyonbaz çiftiniiçerecek uzunluktadır.[38]

Bir kromozomdaki DNA, onu düzenleyen, sıkıştıran ve ona erişimi kontrol eden yapısal proteinlerle beraber,kromatindenen bir yapı oluşturur. Ökaryotlarda kromatin genelliklenükleozomlardanoluşur, bunlar DNA üzerinde düzenli aralıklarla yer alan, DNA'nın etrafında sarılı olduğu,histonproteinlerinden oluşmuş yapılardır.[39]Bir organizmadaki kalıtımsal malzemenin bütününe (yani, genelde, tüm kromozomlarındaki DNA dizilerinin tamamına)genomadı verilir.

Haploitorganizmaların her kromozomdan yalnızca bir kopyaya sahip olmalarına karşın, hayvanların çoğu ve birçok bitkinin dahil olduğudiploitlerde,her kromozomdan iki kopya ve dolayısıyla her genden iki kopya bulunur.[27]Bir genin ikialeli,kardeş kromozomlardalerde aynı “lokus” larda (konumlarda) yer alır; bu alellerin her biri bir ebeveynden (biri anneden, biri babadan) alınmıştır.

Bunun bir istisnası, organizmanın cinsiyetinin belirlenmesinde rol oynayan, cinsiyeti belirleyeneşey kromozomlarındasöz konusudur.[40]Bu kromozomlardan (örneğin insandaki 23. kromozom çiftinden), insanlarda ve memelilerde çok az gene sahip olan Y kromozomu erkeklik özelliklerinin gelişimini başlatmasına karşın, diğeri, X kromozomu, öteki kromozomlara benzemekte olup, cinsel belirlenmeyle ilgili olmayan birkaç gen içerir. DişilerX kromozomundaniki kopyaya sahip olurlarken, erkekler bir X, bir deY kromozomunasahip olurlar. Dolayısıyla, cinsiyetle bağlantılı hastalıklar olarak ortaya çıkan alışılmadık kalıtım örnekleri de X kromozomunun kopyasındaki bu sayısal farklılıktan ileri gelir.

Üreme

[değiştir|kaynağı değiştir]
Ana madde:Üreme
Hücrelerin üç tip bölünme biçimi: Basit bölünme, mitoz bölünme, mayoz bölünme

Hücreler bölündüğünde, onların tümgenomukopyalanır ve her yavru hücre onun bir kopyasını miras alır (kalıt alır).Mitozadı verilen bu süreç, en sade üreme biçimi olup, “eşeysiz üreme”nin temelidir. Eşeysiz üreme, bazı çok hücreli organizmalarda da, anne veya babadan birinin genomunu miras alan bir yavru (döl) üremesini sağlayacak şekilde, oluşabilir. Genetik olarak, ebeveyninin tıpkısı olan döllereklondenir.

Ökaryotikorganizmalarda ise genellikle “eşeyli üreme” olur.Eşeyli üremedeebeveynlerin her ikisinden gelen kalıtımsal materyalin karışımını içeren bir döl üretilir. Eşeyli üreme sürecinde,haploitvediploithücre tipleri arasında almaşık bir sıralama olur.[27]Haploit hücreler birbirleriyle kaynaşarak genetik materyalleri birleştirir ve çift kromozomlu bir diploit hücre yaratırlar. Diploit organizmalar,DNA ikileşmesiolmadan bölünerek haploit hücreler meydana getirirler. Bu yolla meydana gelen yavru haploit hücreler her kromozom çiftinden birini ya da diğerini rastlantısal olarak kalıt (miras) almışlardır. Hayvan ve bitkilerin çoğu, yaşamlarının hemen tamamını diploit olarak geçirirler, haploit biçimleri sadece, tek hücreli gametlerden ibarettir.

Bakterilereşeyli üremenin bu haploit/diploit yöntemini kullanmasalar da, yeni kalıtımsal enformasyonun edinilmesinde birçok yöntem kullanırlar. Örneğin, bazı bakterilerkonjugasyondenilen yolla, dairesel bir DNA parçasını bir bakteriden diğerine aktarırlar.[41]Bakteriler aynı zamanda, çevrelerinde bulunan DNA parçalarını alıp genomlarına dahil edebilirler ki, bu fenomen,transformasyonolarak bilinir.[42]Bu süreçler sonucunda “yatay gen aktarımı”denen, birbiriyle ilişkisiz organizmalar arasında kalıtımsal enformasyon parçalarının nakli meydana gelir.

Thomas Hunt Morgan'dan "krosover" ya da kromozomal parça değişimi çizimi ( "Evrim Teorisinin bir Eleştirisi", 1916)

Kromozomal parça değişimi ve genetik bağlantı

[değiştir|kaynağı değiştir]
Ana madde:Krosover (genetik)

Kromozomların diploit tabiatı, farklı kromozomlardaki genlere,eşeyli üremesırasında, yeni gen kombinasyonları oluşturacak şekilde "bağımsız ayrışım" olanağı sağlar. Genlerin yeni gen kombinasyonları oluşturacak şekilde bu birleşmelerinde (rekombinasyonda), eğer kromozomların parça değiştirdiğikrosoverdenilen süreç olmasaydı, aynı kromozomdaki genler teorik olarak asla birleşmezlerdi. Bu süreç sırasında kromozomlar, DNA parçalarını değiş tokuş yaparak, gen alellerinin değişmesini sağlarlar.[43]Bu kromozomal parça değişimi süreci genelliklemayoz bölünmesırasında, yanigametinhaploit"germ hücreleri"ni yaratan bir dizi hücre bölünmesi sırasında meydana gelir. (Bu germ hücreler de daha sonra birleşerek yavru organizmayı meydana getirirler.)

Kromozomdaki belirli iki nokta arasında meydana gelebilecek rekombinasyon olasılığı bu iki nokta arasındaki uzaklığa bağlıdır. Yeterince uzak olan genler arasında hep rekombinasyon olacağından bu genlerin alleleri rastgele bir şekilde dağılırlar. Nispeten yakın genler durumunda, krosover olma olasılığının düşük olması, bu genleringenetik bağlantıgöstermesi anlamına gelir; her iki genin alelleri birlikte kalıt olmaya eğilimlidir. Genlerin dizileri arasındaki bağlantı miktarı çizgisel birbağlantı haritasıoluşturur ki, bu harita genlerin kromozom boyunca düzenlenişine kabaca karşılık gelir.[44]

Gen ifadesi

[değiştir|kaynağı değiştir]

Genetik kod

[değiştir|kaynağı değiştir]
Tek bir aminoasit değişikliği hemoglobinin lifler oluşturmasına yol açabilir.

Genler, fonksiyonel etkilerini, genellikle, hücredeki fonksiyonların çoğundan sorumlu,proteinlerinüretimiyle ifade ederler. Proteinleramino asitzincirleridir ve bir genin DNA dizisi (birRNAaracılığıyla) bir proteinin kendine has dizisini üretmede kullanılır.Yazılım (transkripsiyon)denilen bu süreç, genin DNA dizisine kaşılık gelen bir diziye sahip bir RNA molekülü üretimiyle başlar. Ardından, bumesajcı RNAmolekülütranslasyondenilen bir süreçle, RNA dizisindeki enformasyona karşılık gelen bir amino asit dizisi üretmede kullanılır. RNA dizisindeki her üç nükleotitlik grup bir kodon olarak adlandırılır, bu kodonların her biri proteinleri oluşturan 20 amino asitten birine karşılık gelir. RNA dizisi ile amino asitler arasındaki bu ilişkiyegenetik kodadı verilir.[45]Bu enformasyon akışı tek yönlü olur; yani enformasyon nükleotit dizilerinden proteinlerin amino asit dizisine aktarılır, proteinden DNA dizisine aktarılmaz. Bu olguFrancis Cricktarafından “moleküler biyolojinin merkezî dogması” olarak adlandırılmıştır.[46]

Genetik kod:DNA, birmesajcı RNAaracılığıyla, protein kodlamak için üçlü bir kod kullanır.

Bir proteini amino asit dizisi, o proteinin üç boyutlu yapısını oluşturur ki, bu da proteinin fonsiyonuyla yakından ilişkilidir.[47]Bunlardan bazıları,kollajenproteinince oluşturulmuş lifler gibi, basit yapılı moleküllerdir.Enzimdenen proteinler başka proteinlere ve basit moleküllere bağlanabilirler, bağlandıkları moleküllerdeki kimyasal reaksiyonları kolaylaştırarak (proteinin kendi yapısını değiştirmeksizin)katalizörrolü oynarlar. Proteinin yapısı dinamiktir; örneğinhemoglobinproteini,memelikanındaoksijenmoleküllerinin alınması, taşınması ve salınmasını kolaylaştırırken eğilip bükülerek farklı biçimler alır.

DNA’daki tek bir nükleotitin farkı bile, bir proteinin amino asit dizisinde bir değişikliğin olmasına neden olabilir. Proteinlerin yapıları kendi amino asit dizilerinin sonucu olduğu için de, böyle bir değişiklik o proteinin özelliklerini değiştirebilir; örneğin proteinin özelliklerini, o proteinin yapısında istikrarın bozulmasına veya o proteinin diğer protein ve moleküllerle etkileşiminde değişiklikler olmasına yol açacak şekilde, değiştirebilir. İnsanlardaki kalıtımsal hastalıklardanorak hücre anemisiadlı kan hastalığı bu duruma örnek olarak gösterilebilir. Bu hastalık, hemoglobinin β-globin bölümünü belirleyen kodlama bölgesindeki tek bir baz farklılığından kaynaklanır; bu bir bazın farklı olması, hemoglobinin fiziksel özelliklerinin değişmesine yol açan bir amino asiti değişikliğine neden olur.[48]Fiziksel özelliklerinin değişmesinin sonucunda ortaya çıkan hemoglobinin “orak hücre” versiyonları, birbirlerine yapışırlar, üst üste yığılarak lifler oluştururlar. Bu lifler proteini nakleden alyuvarların biçiminin bozulmasına yol açar. Orak biçimli hücreler kan damarları içinde rahat akamazlar, parçalanma veya damarı tıkama eğilimlidirler. Bu sorunlar sonunda kişide bu hastalıkla ilgili tıbbi rahatsızlıklara yol açar.

Bazı genler RNA’da kopyalanmakla birlikte proteine çevrilmezler ki, bunlara “kodlamayan RNA”molekülleri denir. Bu ürünler, bazı durumlarda, kritik hücre fonksiyonlar ile ilgili yapılarda rol alırlar (Ribozomal RNA,taşıyıcı RNAgibi). RNA aynı zamanda, diğer RNA molekülleriyle "hibridizasyon" etkileşimleri yoluyla düzenleyici etki rolüne sahip olabilir. (ÖrneğinmikroRNA)

Doğuştan gelenler - sonradan kazanılanlar

[değiştir|kaynağı değiştir]
Siyam kedilerinin,pigment üretiminde ısıya-duyarlı bir mutasyonları vardır.

Genler, bir organizmanın işleyişiyle ilgili bütün enformasyonu içermekteyse de, çevre, nihaifenotipinbelirlenmesinde önemli bir rol oynar. Genetik faktör ile çevre faktörü ikilemi, “doğuştan gelenler ile sonradan kazanılanlar” anlamında kullanılan, İngilizce “nature versus nurture”(kısaca,nature vs. nurture,doğa ve yetişme ikilemi) deyişiyle ifade edilir. Bir organizmanın fenotipi kalıtım ile çevrenin etkileşimine bağlıdır. “Isıya duyarlı mutasyonlar” olgusu bu duruma örnek olarak gösterilebilir. Genellikle, bir protein dizisi içinde değişen bir amino asit, onun davranışını ve diğer moleküllerle etkileşimini değiştirmez; fakat yapının istikrarını bozar. Yüksek sıcaklıkta moleküller daha hızlı hareket ettikleri ve birbirleriyle çarpıştıkları için, böylesi bir amino asit değişimi, proteinde yapısının bozulmasıyla (denatürasyon) ve işleyişinin zayıflamasıyla kendini gösteren bozukluklara yol açar. Düşük sıcaklıklı ortamlarda ise proteinin yapısı istikrarlı kalır ve işleyişi normal halde devam eder. Bu mutasyon türüsiyam kedisininkürkünde renk bakımından gözle görülür halde kendini gösterir:Pigmentüretiminden sorumlu birenzimdekimutasyon,derideki yüksek sıcaklıklı bölgelerde yapısal istikrarının bozulmasına ve işleyişinin zayıflamasına yol açmaktayken bacak, kulak, kuyruk gibi daha soğuk bölgelerde protein, işleyişini zayıflatmadan sürdürür; böylece kedi, uç bölgeleri koyu renkli bir kürke sahip olur.[49]

Gen düzenlemesi

[değiştir|kaynağı değiştir]
Transkripsiyon faktörleri DNA’ya bağlanarak ilgili genlerin transkripsiyonuna etkide bulunur.

Bir organizmanıngenomubinlerce gen içermekle birlikte, bu genlerin hepsinin de belirli bir anda aktif olmaları gerekmez. Bir gen,mRNAtranskripsiyonu gerçekleştiğinde (ve proteine çevrildiğinde) “ifade olmuş”demektir. Genlerin ifadesini denetleyen birçok hücre yöntemi vardır. Mesela proteinler yalnızca hücre ihtiyaç duyduğunda üretilirler.Transkripsiyon faktörlerigenin transkripsiyonunu ya teşvik etmek ya da engellemek suretiyle düzenleyen proteinlerdir.[50]Örneğin,Escherichia colibakterisiningenomundatriptofanamino asitininsentezi için gerekli bir seri gen vardır; fakat triptofanın hücrede kullanıma hazır hale gelmesinden sonra, bu genlere artık ihtiyaç kalmaz. Triptofanın varlığı genlerin faaliyetini doğrudan etkiler; triptofan molekülleri “triptofan represörü” ne (bir transkripsiyon faktörü) bağlanırlar, bağlanınca represörlerin yapısını öyle değiştirir ki, represörler genlere bağlanır. Triptofan represörü genlerintranskripsiyonuve ifadesini durdurur ve dolayısıyla, triptofan sentezi sürecinin “olumsuz geri beslemeli”(negative feedback) düzenlemesini sağlamış olur.[51]

Gen ifadesindeki farklılıklar, özellikle çok hücreli organizmalarda belirgindir, bu tip canlılarda hücrelerin hepsi aynı genomu içermelerine karşın, farklı gen kümelerininifadesindenkaynaklanan çok farklı yapı ve davranışlara sahiptirler. Çok hücreli bir organizmadaki tüm hücreler, tek bir hücreden türerler. Bu tek hücrenin farklı hücre tiplerine farklılaştığı süreç sırasında, dış ve hücreler arası sinyalleretepki verir,aşamalı olarak farklı gen ifade şekilleri kurarak farklı davranış tipleri oluşturur. Çok hücreli organizmalarda yapıların gelişiminden tek bir gen sorumlu değildir; bu farklı davranış tipleri birçok hücre arasındaki karmaşık etkileşimlerden doğar.

Ökaryotlardakromatindeyapısal özellikler genlerin transkripsiyonunu etkiler. Bu özellikler “epigenetik”tir (üst-kalıtsal); çünkü etkileri DNA dizisinin üzerinde yer alır ve bir hücre kuşağından diğerine aktarılan kalıta haizdir. Epigenetik özelliklerden olayı, aynı ortamda oluşan farklı hücre tipleri çok farklı özelliklere sahip olabilirler.

Genetik değişim

[değiştir|kaynağı değiştir]
Gen duplikasyonu gereksiz gen kopyaları yaratarak genetik çeşitlenme getirir: Genin kopyalarından biri mutasyona uğrayabilir ve organizmaya zarar vermeksizin orijinal fonksiyonunu yitirebilir.

Mutasyonlar

[değiştir|kaynağı değiştir]
Ana madde:Mutasyon

DNA ikileşmesisüreci sırasında ikinci iplikçiğinpolimerizasyonundarastlantısal yanlışlıklar gerçekleşir.Mutasyonya da değişinim adı verilen bu hatalar, özellikle bir genin protein kodlama dizisinde oluşmaları durumunda organizmanın fenotipi üzerinde güçlü bir etkide bulunabilirler. FakatDNA polimerazenziminin, hataları düzeltme yeteneği sayesinde bu hataların oranı son derece düşüktür; hata oranı, her 10-100 milyon bazda 1 hata olarak gözlemlenmiştir.[52][53]DNA’daki değişim oranını arttıran süreçlerinmutajenikolduğu söylenir. Mutajenikkimyasallargenelliklebaz eşleşmesinemüdahale ederek, DNA ikileşmesinde hatalara yol açarlar.Morötesiışınım ise, DNA yapısına zarar vermek suretiyle mutasyonlara neden olur.[54]DNA’daki kimyasal zarar doğal yolla meydana gelmekteyse de, hücreler uyumsuzlukları ve bozulmaları tamir etmek üzere “DNA tamir”mekanizmalarını kullanırlar. Ancak, tamir bazen DNA’yı -dizisi bakımından- orijinal haline geri döndüremeyebilir.

Krosoverile kromozomal parça değişimi yapan ve genleri yeniden birleştiren (rekombine eden) organizmalardamayozbölünme esnasındaki hizalanma (iki kromozomdaki benzer dizilerin yan yana gelmesi) hataları da mutasyonlara neden olabilir.[55]Bu hatalar, benzer dizilerin neden oldukları, partner kromozomların hatalı hizalanması sonucu olması özellikle muhtemeldir; bu dagenomlardakibazı bölgeleri mutasyona daha eğilimli kılar. Bu hatalar DNA dizisinde büyük yapısal değişiklikler yaratır; kromozomda geniş bölgelerdeduplikasyonlar(ikilenmeler),inversiyonlar(evirmeler),delesyonlar(çıkarmalar) veya farklı kromozomlar arasında parçaların kazara aktarılması (translokasyon) söz konusu olabilir.

İnsan DNA sında yaklaşık 25.000 gen bulunur ve bu genlerde meydana gelen mutasyonlar sonucu 6.000 in üzerinde genetik hastalık tespit edilmiş ve tedavisi aranmaktadır.[56]Mutasyonların, başta kanser olmak üzere, zeka geriliği, erken yaşlanma ve daha binlerce hastalığa yol açtığı bilinmektedir.

Doğal seçilim ve evrim

[değiştir|kaynağı değiştir]
Ana madde:evrim

Mutasyonlar farklıgenotipliorganizmaların ortaya çıkmasına neden olur ve bu farklılıklar da farklıfenotiplerinoluşmasıyla sonuçlanır. Birçok mutasyonun organizmanın fenotipi, sağlığı ve (doğal seçilimle ilgili) üreme uyumu (İng.fitness) üzerinde az bir etkisi vardır. Etkisi olan mutasyonlar genelde zararlıdırlar ama bazen, organizmanın içinde bulunduğu çevre koşulları bağlamında yararlı denebilecek mutasyonlar da olur.

Çeşitli ortolog gen dizilerinin karşılaştırılmalarıyla hazırlanmış, ökaryotik organizmaların bir evrim ağacı

Popülasyon genetiğipopülasyonlardakibu genetik farklılıkların kaynaklarını, dağılımlarını ve bu dağılımların zamanla nasıl değiştiğini araştıran bir genetik altdalıdır.[57]Biralelinbir popülasyondaki sıklığıdoğal seçilimleetkilenebilir; belirli bir aleli taşıyan bireylerin hayatta kalma ve üremesindeki yüksek oran, o alelin zamanla o popülasyonda daha sık olmasına neden olabilir.[58]Aynı zamanda, “genetik sürüklenme”denilen, şans faktörünün etkisiyle, yani olayların tesadüfi akışıyla da, allel sıklığında değişimler olabilir.[59]Genetik sürüklenme bir popülasyonun gen havuzunda, doğal seçilimden farklı olarak, uygun genlerin seçilmesi gibi bir yönlendirmeyle değil de, tamamen rastlantı eseri sayılan, kuşaktan kuşağa ortaya çıkan değişiklikler şeklinde tanımlanır.

Organizmalarıngenomları,birçok kuşak boyunca,evrimdenilen olgu ile sonuçlanmak üzere, değişebilirler. Mutasyonlar ve mutasyonların yararlı olanları için olan seçilim sonucunda, bir canlı türün çevresine daha uyumlu biçimlere dönüşerek evrimine neden olabilir. Bu süreceadaptasyondenir.[60]Yeni türler,türleşmedenilen süreçle oluşur. Türleşme genellikle, farklı popülasyonların coğrafi olarak ayrı düşmelerinin neden olduğu genetik farklılaşmadan ortaya çıkar.[61]

Evrimesnasında DNA dizileri birbirinden uzaklaştığı ve değiştiği için, diziler arasındaki bu farklılıklar, aralarındaki evrimsel uzaklığı hesaplamada bir “moleküler saat” gibi kullanılabilir.[62]Genetik kıyaslamalar genellikle, türler arasındaki evrimsel akrabalığı nitelemede en doğru yöntem olarak kabul edilir, bu yöntem,fenotipikkıyaslamalarla edinilmiş bazı yanıltıcı değerlendirmeleri de düzeltir. Türler arasındaki evrimsel uzaklıklar “evrim ağacı” ya da “filogenetik ağaç”denilen şemalarla temsil edilir, bu şemalarla türlerinortak bir atadaninişini ve zaman boyunca türlerin birbirinden uzaklaşmalarını gösterir. Ancak, bu ağaç şemaları türler arasındakiyatay gen transferiolaylarını gösteremez.

Araştırma ve teknoloji

[değiştir|kaynağı değiştir]
Yaygın meyve sineği (Drosophila melanogaster) sık kullanılan bir model organizmadır.

Model organizmalar

[değiştir|kaynağı değiştir]

Genetikçiler başlangıçta genetiği geniş bir organizma yelpazesi üzerinde çalışmışlarsa da, sonraları araştırmacılar organizmaların bir altkümesi üzerinde özelleşmeye başlamıştır. Belli bir organizma hakkında önemli miktarda araştırma yapılmış olması yeni araştırmacıların da aynı organizmayı daha derinlemesine icelemeye teşvik etmiştir. Böylece birkaçmodel organizmagünümüzdeki genetik araştırmaların önemli bir kısmı için temel oluşturmuştur.[63]Model organizmalar genetiğindeki başlıca araştırma konuları, gen düzenlemesi, morfogeneze ilişkin gelişim genleri ve kanserdir.

Model organizmalar kısmen kullanımlarının pratik olması nedeniyle seçilmiştir; kısa üretim süreleri, genetik manipülasyonun kolay olması bazı organizmaların genetik araştırmalarda popüler olmasına neden olmuştur. Yaygın olarak kullanılan model organizmalar arasında, bağırsak bakterisiEscherichia coli,turpgillerfamilyasındanArabidopsis thalianabitkisi, birmayatürü olanSaccharomyces cerevisiae,iplik kurduCaenorhabditis elegans,yaygın meyve sineğiDrosophila melanogasterve ev faresiMus musculussayılabilir.

Farklı araştırma alanları

[değiştir|kaynağı değiştir]

Genetik bilimindeki gelişmelerin yanı sıra, araştırmaların gitgide farklı alanlarda özelleşmeye başlaması bu bilim dalının altdallarının oluşmasına neden olmuştur. Genetiğin altdallarından bazıları şunlardır:

  • Evrimsel gelişim genetiği:Döllenmiş tekhücreliyumurtaaşamasından başlayarak organizmanın oluşmasındaki tüm moleküler etkenleri ve dolayısıyla onları kodlayan genleri inceler. Yoğun olarak, özellikle iki taraflı simetri düzenlenmesiyle ve basit bir biyolojik sistemden (tekhücreliler, ışınsal simetri) karmaşık bir organizmaya (çokhücreli, genellikle metamerize ve özelleşmiş organlar halinde yapılaşmış organizmalar) geçişi sağlayan mekanizmalarla ilgilenir. Organizmanın oluşum mekanizmalarını incelemek içinmodel organizmatürleri (Drosophila,yuvarlak solucanlar,zebra balığı,tavukvs.) kullanır. Fransızcada evrimsel gelişim genetiği adıyla bilinen bu dal, İngilizcede evrimsel gelişim biyolojisi olarak bilinir.
  • Medikal genetik
  • Genomik:İnsangenomunun(kromozomlarda yapılanmış üç milyarbaz çiftinin,DNA bütününün) yapısını, bileşimini ve evrimini inceler ve DNA’da biyolojik bir anlamı olabilecek birimleri (genler,çevrilmeyentranskripsiyonbirimleri,mikroRNA’lar, düzenleme üniteleri, transkripsiyon faktörleri olan promotörler, CNG alfa ve beta kanalları vs.) tanımlamaya çalışır.
  • Kantitatif genetik:Genetik bileşenleri, niceliksel özelliklerin (boy, tüy rengi, büyüme hızı vs.) varyasyonunu (değişme, çeşitlenme) ve kalıtsallıklarını açıklayarak inceler.
  • Evrim genetiği:Türlerin genomlarında doğal seçilimin izlerini inceler ve türlerin değişen çevrelerde (ortamlarda) hayatta kalmasında veadaptasyonundabaş rolü oynayan genleri tanımlamaya çalışır.
  • Popülasyon genetiği:Popülasyonlarınve türlerin çeşitliliğini etkileyen güçleri (ve etki ya da sonuçlarını) matematiksel ve istatistikî yöntemler geliştirerek inceler. Bir başka deyişle popülasyonlardaki fertlerin benzerlik ve farklılıklarının kaynaklarını araştıran bir genetik altdalıdır. Dört ana madde üzerinden yola çıkarak araştırmalar yapar: Bunlardoğal seçilim,gen havuzu,mutasyonlarve gen devamlılığıdır.
  • Moleküler genetik:Canlıların kalıtım materyali olan genlerin yapılarını ve işlevlerini moleküler düzeyde inceleyen bir genetik altdalıdır. Moleküler genetik, moleküler biyolojinin ve genetiğin yöntemlerini kullanarak çalışır.
  • Ekolojik genetik:Genetik çalışmalarıekolojikalanda sürdüren bir genetik altdalıdır. Ekolojik genetik, canlıların oluşturduğu popülasyonları "popülasyon genetiği" ile yakından ilişkili olarak araştırır.

Medikal genetik araştırmaları

[değiştir|kaynağı değiştir]

Medikal genetik, genetik çeşitliliğin, insan sağlığı ve hastalıklarıyla ilişkilerini araştırmaktadır.[64]Bir hastalığa neden olabilecek bilinmeyen bir gen araştırıldığında, araştırmacılar, hastalıkla ilgili genomun konumunu saptamada genellikle “genetik bağlantı”ve genetiksoyağacı çizelgesindenyararlanırlar.Popülasyondüzeyindeki araştırmalarda, araştırmacılargenomdaki,hastalıklarla ilgili genlerin konumlarını saptamada “Mendelci rastgeleleştirme” yönteminden yararlanmaktadır; bu teknik bilhassa, yalnızca tek bir genle kesin olarak belirlenemeyen, birkaç gene ilişkin (çok genli) özelliklerde yararlı olmaktadır.[65]Hastalık geni olabilecek herhangi bir gen aday olarak saptanınca, artık sonraki araştırmalar genellikle, bu genin bir model organizmadaki dengi olan gen (ortologgen) üzerinde yapılır. Genotipleme teknikleri, kalıtımsal hastalık çalışmalarının yanı sıra, genotipin ilaca cevabı nasıl etkilediğini araştıranfarmakogenetikalanının gelişmesini de sağlamıştır.[66]

Kanserkuşaktan kuşağa kalıtım yoluyla geçen bir hastalık olmasa da, günümüzde genetik bir hastalık olarak ele alınmaktadır.[67]Kanserin vücuttaki gelişim süreci çeşitli olayların bir araya gelmesiyle oluşmaktadır. Bazen vücuttaki hücreler bölünürkenmutasyonlarolur. Bu hücrelerdeki mutasyonlar bir çocuğa aktarılmasa da, hücrelerin davranışını etkileyebilmekte ve kimi zaman onların büyümelerine ve daha hızlı bölünmelerine neden olmaktadırlar.Hücrelerinbu anormal ve uygunsuz bölünmelerini engelleyen mekanizmalar vardır; uygunsuz bölünmekte olan hücrelerin ölmesi için sinyaller yolanır. Ama bazen başka mutasyonlar çoğalan hücrelerin bu sinyallere uymamasına neden olabilir. Vücutta, bir çeşit dahili bir doğal seçilim süreci meydana gelir; hücrenin bölünmeye devamını sağlayan mutasyonlara hücrelerde birikir, sonunda bir kanser tümörü meydana gelir. Tümör büyüyüp gelişerek vücudun çeşitli dokularını istila eder.

Hücreselklonlamayabir örnek olarak, bir agar tabağındaE. colikolonileri

.E. colirekombinant DNA teknolojisindesıkça kullanılır.

Araştırma teknikleri

[değiştir|kaynağı değiştir]

Günümüzde DNA, laboratuvarda birçok bakımdan istenildiği gibi değiştirilebilmektedir. Laboratuvar çalışmalarında kullanılanrestriksiyon enzimleriDNA’yı belli dizilerde keserek arzu edilen parçaları üretmek için kullanılır.[68]Ligasyon enzimleriise, elde edilen bu parçaları yeniden birleştirme, yani birbirine bağlama olanağı sağlamaktadır ve böylece, araştırmacılar, farklı kaynaklardan (biyolojik türlerden) alınan DNA parçalarını birleştirerek “rekombinant DNA”yaratabilmektedirler. Genellikle “genetik yapısı değiştirilmiş organizmalar”la (İngilizce kısaltmasıyla GMO) ilgili çalışmalarda yararlanılan rekombinant DNA bilhassa,plazmidler(üzerlerinde birkaç gen bulunan dairesel DNA parçaları) bağlamında kullanılmaktadır. Bakterilerin içine plazmidlerin sokulması ve bu bakterilerin “agar”tabaklarında (bakteri hücrelerinin klonlarını izole etmek için) büyütülmesiyle araştırmacılar, eklenen DNA parçalarını klonal olarak çoğaltabilmektedirler ki bu, moleküler klonlama olarak bilinen bir işlemdir. (Klonlamaterimi, aynı zamanda çeşitli teknikler kullanarak klonal organizmalar yaratmak için de kullanılır.)

DNA aynı zamandapolimeraz zincir tepkimesi(PCR) denilen bir süreç kullanılarak da çoğaltılabilir.[69]PCR, özel kısa DNA dizileri kullanılarak, DNA’nın hedef seçilen bir bölgesini izole edebilir ve onu aşırı derecede büyütebilir. DNA’nın son derece küçük parçalarını aşırı ölçüde çoğaltabildiğinden, PCR genellikle spesifik DNA dizilerinin varlığını saptamakta kullanılır.

DNA dizilemesi ve genomik

[değiştir|kaynağı değiştir]
Bir DNA profilini inceleyen bir bilim insanı

Genetik çalışmalarında geliştirilmiş en temel teknolojilerden biri olanDNA dizilemesiaraştırmacılara DNA parçalarındakinükleotitdizisini belirleme olanağı sağlamaktadır. 1977’de Frederick Sanger ve çalışma arkadaşlarınca geliştirilen bir DNA dizileme yöntemi (zincir sonlandırma dizilemesi) DNA parçalarını dizilemede artık rutin bir yöntem olarak kullanılmaktadır.[70]Bu teknoloji sayesinde araştırmacılar, birçok insan hastalığıyla ilgili moleküler dizileri inceleme olanağına kavuşmuşlardır.

DNA dizilemesi ucuzlaştıkça ve bilgisayarların da yardımıyla araştırmacılar, birçok organizmanıngenomunudizilemişlerdir. Bunu yapmak için dizilenmiş DNA parçaları, dizilerinin aynı olduğu bölgeleri çakıştırılarak, daha büyük bölgelerin dizileri belirlenir (genom inşasısüreci) dizilemişlerdir.[71]Bu teknolojiler, insan genomu için de kullanılmış, insan genomunun dizileme projesi 2003 yılında tamamlanmıştır.[22]Yeni yüksek hacimli dizileme teknolojileri DNA dizileme maliyetini hızla düşürmektedir, çoğu araştırmacı bir insan genomunun dizilenme maliyetinin yakın gelecekte bin dolara inmesini beklemektedir.

DNA dizileme yöntemleriyle belirlemeler sonucunda edinilen, işe yarar dizilemelerin miktarının gitgide artması, organizmaların genom bütünlerindeki araştırmalarda hesaplama aletleri ve analiz örnekleri kullanan,genomikadlı araştırma alanını doğurmuştur. Genomik aynı zamanda,biyoenformatikbilimsel disiplininin bir altalanı olarak da kabul edilebilir.

Ayrıca bakınız

[değiştir|kaynağı değiştir]

Kaynakça

[değiştir|kaynağı değiştir]

Özel:

  1. ^ab"genetik."Güncel Türkçe Sözlük.Türk Dil Kurumu.Erişim: 2 Ağustos 2012
  2. ^Griffiths et al. (2000),Chapter 1 (Genetics and the Organism): Introduction
  3. ^Hartl D, Jones E (2005)
  4. ^"genetic."23 Ağustos 2011 tarihindeWayback Machinesitesindearşivlendi.Online Etimology Dictionary. Erişim: 2 Ağustos 2012.
  5. ^Weiling F (1991). "Historical study: Johann Gregor Mendel 1822–1884". American Journal of Medical Genetics 40 (1): 1–25; discussion 26.PMID 1887835.
  6. ^Mendel, GJ (1866). "Versuche über Pflanzen-Hybriden] ". Verhandlungen des naturforschenden Vereins Brünn 4: 3–47. (in English in 1901, J. R. Hortic. Soc. 26: 1–32)English translation available online11 Ekim 2019 tarihindeWayback Machinesitesindearşivlendi.
  7. ^"Gregor Mendel The Beginning of Biomathematics".17 Ocak 2008 tarihindekaynağındanarşivlendi.Erişim tarihi: 21 Aralık 2008.."Mendel's Methods and Statistics".11 Mart 2015 tarihindekaynağındanarşivlendi.Erişim tarihi: 21 Aralık 2008.."Statistical methods in Bioinformatics".24 Aralık 2015 tarihindekaynağındanarşivlendi.Erişim tarihi: 21 Aralık 2008.."Physiology or Medicine 1933".31 Aralık 2008 tarihinde kaynağındanarşivlendi.Erişim tarihi: 21 Aralık 2008.."The Mathematics of Inheritance".19 Eylül 2008 tarihinde kaynağındanarşivlendi.Erişim tarihi: 21 Aralık 2008.
  8. ^Genetics, n., Oxford English Dictionary, 3rd ed.
  9. ^Bateson W.Letter from William Bateson to Alan Sedgwick in 190513 Ekim 2007 tarihindeWayback Machinesitesindearşivlendi.. The John Innes Centre. Retrieved on 2008-03-15.
  10. ^Bateson, W (1907). "The Progress of Genetic Research". Wilks, W (editor) Report of the Third 1906 International Conference on Genetics: Hybridization (the cross-breeding of genera or species), the cross-breeding of varieties, and general plant breeding, London: Royal Horticultural Society.
  11. ^genetic, adj., Oxford English Dictionary, 3rd ed.
  12. ^Moore JA (1983). "Thomas Hunt Morgan—The Geneticist4 Eylül 2009 tarihindeWayback Machinesitesindearşivlendi.".American Zoologist 23 (4): 855–865.
  13. ^Sturtevant AH (1913). "The linear arrangement of six sex-linked factors in Drosophila, as shown by their mode of association". Journal of Experimental Biology 14: 43–59.pdf from Electronic Scholarly Publishing3 Şubat 2019 tarihindeWayback Machinesitesindearşivlendi.
  14. ^Avery OT, MacLeod CM, and McCarty M (1944). "Studies on the Chemical Nature of the Substance Inducing Transformation of Pneumococcal Types: Induction of Transformation by a Desoxyribonucleic Acid Fraction Isolated from Pneumococcus Type III". Journal of Experimental Medicine 79 (1): 137–158.35th anniversary reprint available20 Eylül 2010 tarihindeWayback Machinesitesindearşivlendi.
  15. ^Hershey AD, Chase M (1952). "Independent functions of viral protein and nucleic acid in growth of bacteriophage". The Journal of General Physiology 36: 39–56. doi:[1][ölü/kırık bağlantı]
  16. ^Judson, Horace (1979).The Eighth Day of Creation: Makers of the Revolution in Biology.Cold Spring Harbor Laboratory Press, 51–169.ISBN 0-87969-477-7.
  17. ^Watson JD, Crick FHC (1953). "Molecular structure of Nucleic Acids: A Structure for Deoxyribose Nucleic Acid" (PDF). Nature 171 (4356): 737–738.
  18. ^Watson JD, Crick FHC (1953). "Genetical Implications of the Structure of Deoxyribonucleic Acid19 Eylül 2011 tarihindeWayback Machinesitesindearşivlendi."(PDF). Nature 171 (4361): 964–967.
  19. ^History of genetic code.Discoverer of the genetic code.Crack the code.Genetic code.
  20. ^Sanger F, Nicklen S, and Coulson AR (1977). "DNA sequencing with chain-terminating inhibitors". Nature 74 (12): 5463–5467. doi:10.1073/pnas.74.12.5463.2 Nisan 2007 tarihindeWayback Machinesitesindearşivlendi.
  21. ^Saiki RK, Scharf S, Faloona F, Mullis KB, Horn GT, Erlich HA, Arnheim N (1985). "Enzymatic Amplification of β-Globin Genomic Sequences and Restriction Site Analysis for Diagnosis of Sickle Cell Anemia". Science 230 (4732): 1350–1354.PMID 2999980.6 Aralık 2008 tarihindeWayback Machinesitesindearşivlendi.
  22. ^abHuman Genome Project Information15 Mart 2008 tarihindeWayback Machinesitesindearşivlendi.. Human Genome Project. Retrieved on 2008-03-15.
  23. ^Griffiths et al. (2000),Chapter 2 (Patterns of Inheritance): Introduction23 Aralık 2021 tarihindeWayback Machinesitesindearşivlendi.
  24. ^Mendel, GJ (1866). "Versuche über Pflanzen-Hybriden". Verhandlungen des naturforschenden Vereins Brünn 4: 3–47. (in English in 1901, J. R. Hortic. Soc. 26: 1–32)English translation available online11 Ekim 2019 tarihindeWayback Machinesitesindearşivlendi.
  25. ^Griffiths et al. (2000),Chapter 2 (Patterns of Inheritance): Mendel's experiments23 Aralık 2021 tarihindeWayback Machinesitesindearşivlendi.
  26. ^Çaprazlama (cross-breed, cross-breeding, cross-fertilize)29 Haziran 2011 tarihindeWayback Machinesitesindearşivlendi.. Ayrıca bkz.Monohibrit çaprazlama
  27. ^abcGriffiths et al. (2000),Chapter 3 (Chromosomal Basis of Heredity): Mendelian genetics in eukaryotic life cycles19 Aralık 2008 tarihindeWayback Machinesitesindearşivlendi.
  28. ^Griffiths et al. (2000),Chapter 4 (Gene Interaction): Interactions between the alleles of one gene23 Aralık 2021 tarihindeWayback Machinesitesindearşivlendi.
  29. ^Richard W. Cheney.Genetic Notation3 Ocak 2008 tarihindeWayback Machinesitesindearşivlendi.. Retrieved on 2008-03-18.
  30. ^Griffiths et al. (2000),Chapter 2 (Patterns of Inheritance): Human Genetics23 Aralık 2021 tarihindeWayback Machinesitesindearşivlendi.
  31. ^Griffiths et al. (2000),Chapter 4 (Gene Interaction): Gene interaction and modified dihybrid ratios23 Aralık 2021 tarihindeWayback Machinesitesindearşivlendi.
  32. ^Mayeux R (2005). "Mapping the new frontier: complex genetic disorders". The Journal of Clinical Investigation 115 (6): 1404–1407. doi:10.1172/JCI25421.PMID 15931374.
  33. ^Griffiths et al. (2000),Chapter 25 (Quantitative Genetics): Quantifying heritability23 Aralık 2021 tarihindeWayback Machinesitesindearşivlendi.
  34. ^Luke A, Guo X, Adeyemo AA, Wilks R, Forrester T, Lowe W Jr, Comuzzie AG, Martin LJ, Zhu X, Rotimi CN, Cooper RS (2001). "Heritability of obesity-related traits among Nigerians, Jamaicans and US black people". Int J Obes Relat Metab Disord 25 (7): 1034–1041.Abstract from NCBI20 Eylül 2010 tarihindeWayback Machinesitesindearşivlendi.
  35. ^Pearson H (2006). "Genetics: what is a gene?". Nature 441 (7092): 398–401.PMID 16724031.
  36. ^Prescott, L (1993). Microbiology. Wm. C. Brown Publishers. 0-697-01372-3.
  37. ^Griffiths et al. (2000),Chapter 8 (The Structure and Replication of DNA): Mechanism of DNA Replication23 Aralık 2021 tarihindeWayback Machinesitesindearşivlendi.
  38. ^Gregory SG et al. (2006). "The DNA sequence and biological annotation of human chromosome 1". Nature 441. doi:10.1038/nature047277 Temmuz 2008 tarihindeWayback Machinesitesindearşivlendi..free full text available26 Mart 2015 tarihindeWayback Machinesitesindearşivlendi.
  39. ^Alberts et al. (2002),DNA and chromosomes: Chromosomal DNA and Its Packaging in the Chromatin Fiber
  40. ^Griffiths et al. (2000),Chapter 2 (Patterns of Inheritance): Sex chromosomes and sex-linked inheritance23 Aralık 2021 tarihindeWayback Machinesitesindearşivlendi.
  41. ^Griffiths et al. (2000),Chapter 7 (Gene Transfer in Bacteria and Their Viruses): Bacterial conjugation23 Aralık 2021 tarihindeWayback Machinesitesindearşivlendi.
  42. ^Griffiths et al. (2000),Chapter 7 (Gene Transfer in Bacteria and Their Viruses): Bacterial transformation23 Kasım 2004 tarihindeWayback Machinesitesindearşivlendi.
  43. ^Griffiths et al. (2000),Chapter 5 (Basic Eukaryotic Chromosome Mapping): Nature of crossing-over23 Aralık 2021 tarihindeWayback Machinesitesindearşivlendi.
  44. ^Griffiths et al. (2000),Chapter 5 (Basic Eukaryotic Chromosome Mapping): Linkage maps23 Aralık 2021 tarihindeWayback Machinesitesindearşivlendi.
  45. ^Berg JM, Tymoczko JL, Stryer L, Clarke ND (2002). Biochemistry, 5th edition, New York: W. H. Freeman and Company.I. 5. DNA, RNA, and the Flow of Genetic Information: Amino Acids Are Encoded by Groups of Three Bases Starting from a Fixed Point11 Nisan 2006 tarihindeWayback Machinesitesindearşivlendi.
  46. ^Crick, F (1970):Central Dogma of Molecular Biology (PDF)26 Ocak 2020 tarihindeWayback Machinesitesindearşivlendi.. Nature 227, 561–563.PMID 49139148 Temmuz 2008 tarihindeWayback Machinesitesindearşivlendi.
  47. ^Alberts et al. (2002),Proteins: The Shape and Structure of Proteins.Alberts et al. (2002),Proteins: Protein Function
  48. ^How Does Sickle Cell Cause Disease?23 Eylül 2010 tarihindeWayback Machinesitesindearşivlendi.. Brigham and Women's Hospital: Information Center for Sickle Cell and Thalassemic Disorders (2002-04-11). Retrieved on 2007-07-23.
  49. ^Imes DL, Geary LA, Grahn RA, Lyons LA (2006). "Albinism in the domestic cat (Felis catus) is associated with a tyrosinase (TYR) mutation[ölü/kırık bağlantı]"(Short Communication). Animal Genetics 37 (2): 175. doi:10.1111/j.1365-2052.2005.01409.x.[ölü/kırık bağlantı]Retrieved on 2006-05-29.
  50. ^Brivanlou AH, Darnell JE Jr (2002). "Signal transduction and the control of gene expression". Science 295 (5556): 813–818.PMID 11823631.4 Eylül 2009 tarihindeWayback Machinesitesindearşivlendi.
  51. ^Alberts et al. (2002),Control of Gene Expression - The Tryptophan Repressor Is a Simple Switch That Turns Genes On and Off in Bacteria
  52. ^Griffiths et al. (2000),Chapter 16 (Mechanisms of Gene Mutation): Spontaneous mutations23 Aralık 2021 tarihindeWayback Machinesitesindearşivlendi.
  53. ^Kunkel TA (2004). "DNA Replication Fidelity". Journal of Biological Chemistry 279 (17): 16895–16898. doi:10.1038/sj.emboj.7600158.12 Eylül 2011 tarihindeWayback Machinesitesindearşivlendi.
  54. ^Griffiths et al. (2000),Chapter 16 (Mechanisms of Gene Mutation): Induced mutations23 Aralık 2021 tarihindeWayback Machinesitesindearşivlendi.
  55. ^Griffiths et al. (2000),Chapter 17 (Chromosome Mutation I: Changes in Chromosome Structure): Introduction23 Aralık 2021 tarihindeWayback Machinesitesindearşivlendi.
  56. ^Nicholas Wright Gillham, Genes Chromosomes and Disease 2011, Sf.19
  57. ^Griffiths et al. (2000),Chapter 24 (Population Genetics): Variation and its modulation23 Aralık 2021 tarihindeWayback Machinesitesindearşivlendi.
  58. ^Griffiths et al. (2000),Chapter 24 (Population Genetics): Selection23 Aralık 2021 tarihindeWayback Machinesitesindearşivlendi.
  59. ^Griffiths et al. (2000),Chapter 24 (Population Genetics): Random events
  60. ^On the Origin of Species13 Temmuz 2007 tarihindeWayback Machinesitesindearşivlendi., 1st, John Murray, 1.. Related earlier ideas were acknowledged in Darwin, Charles (1861).On the Origin of Species14 Aralık 2010 tarihindeWayback Machinesitesindearşivlendi., 3rd, John Murray, xiii.
  61. ^Gavrilets S (2003). "Perspective: models of speciation: what have we learned in 40 years?". Evolution 57 (10): 2197–2215. doi:10.1554/02-72724 Şubat 2016 tarihindeWayback Machinesitesindearşivlendi..PMID 14628909.4 Eylül 2009 tarihindeWayback Machinesitesindearşivlendi.
  62. ^Wolf YI, Rogozin IB, Grishin NV, Koonin EV (2002). "Genome trees and the tree of life". Trends Genet. 18 (9): 472–479.PMID 12175808.4 Eylül 2009 tarihindeWayback Machinesitesindearşivlendi.
  63. ^The Use of Model Organisms in Instruction13 Mart 2008 tarihindeWayback Machinesitesindearşivlendi.. University of Wisconsin: Wisconsin Outreach Research Modules. Retrieved on 2008-03-15.
  64. ^NCBI: Genes and Disease18 Eylül 2009 tarihindeWayback Machinesitesindearşivlendi.. NIH: National Center for Biotechnology Information. Retrieved on 2008-03-15.
  65. ^Davey Smith, G; Ebrahim, S (2003)."‘Mendelian randomization’: can genetic epidemiology contribute to understanding environmental determinants of disease?"11 Mayıs 2008 tarihindeWayback Machinesitesindearşivlendi.. International Journal of Epidemiology 32: 1–22.
  66. ^Pharmacogenetics Fact Sheet12 Mayıs 2008 tarihindeWayback Machinesitesindearşivlendi.. NIH: National Institute of General Medical Sciences. Retrieved on 2008-03-15.
  67. ^Strachan T, Read AP (1999). Human Molecular Genetics 2, second edition, John Wiley & Sons Inc..Chapter 18: Cancer Genetics26 Eylül 2005 tarihindeWayback Machinesitesindearşivlendi.
  68. ^Lodish et al. (2000),Chapter 7: 7.1. DNA Cloning with Plasmid Vectors27 Mayıs 2009 tarihindeWayback Machinesitesindearşivlendi.
  69. ^Lodish et al. (2000),Chapter 7: 7.7. Polymerase Chain Reaction: An Alternative to Cloning27 Haziran 2020 tarihindeWayback Machinesitesindearşivlendi.
  70. ^Brown TA (2002). Genomes 2, 2nd edition. ISBNISBN 1-85996-228-9.Section 2, Chapter 6: 6.1. The Methodology for DNA Sequencing1 Eylül 2007 tarihindeWayback Machinesitesindearşivlendi.
  71. ^Brown (2002),Section 2, Chapter 6: 6.2. Assembly of a Contiguous DNA Sequence8 Şubat 2007 tarihindeWayback Machinesitesindearşivlendi.

Genel:

  • Alberts B, Johnson A, Lewis J, Raff M, Roberts K, and Walter P (2002).Molecular Biology of the Cell,4th edition.ISBN 0-8153-3218-1.
  • Griffiths AJF, Miller JH, Suzuki DT, Lewontin RC, and Gelbart WM (2000).An Introduction to Genetic Analysis.New York: W.H. Freeman and Company.ISBN 0-7167-3520-2.
  • Hartl D, Jones E (2005).Genetics: Analysis of Genes and Genomes,6th edition. Jones & Bartlett.ISBN 0-7637-1511-5.
  • Lodish H, Berk A, Zipursky LS, Matsudaira P, Baltimore D, and Darnell J (2000).Molecular Cell Biology,4th edition.ISBN 0-7167-3136-3.
  • Salt, Alparslan.Geleceğin Felaketleri,Ruh ve Madde Yayınları, İstanbul, 1997
  • Asimov,I.İnsanlığın Geleceği,Cep Kitapları, İstanbul,1984
  • Naisbitt,J. ve Aburden,P.Megatrends 2000,Form Yayınları,1990
  • Cumhuriyet gazetesi, Bilim ve Teknik ilave dergileri, 1992-1995 yılları arasındaki sayılar.

Dış bağlantılar

[değiştir|kaynağı değiştir]
"https://tr.wikipedia.org/w/index.php?title=Genetik&oldid=32814593"sayfasından alınmıştır